诊断学心脏综合征_第1页
诊断学心脏综合征_第2页
诊断学心脏综合征_第3页
诊断学心脏综合征_第4页
诊断学心脏综合征_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心脏综合征2023/2/151心脏结构与循环2023/2/152循环系统常见症状胸痛(ChestPain)呼吸困难(Dyspnea)心悸(Palpitation)晕厥(Syncope)水肿(Edema)紫绀(Cyanosis)咯血(Hemoptysis)2023/2/153

二尖瓣狭窄

(mitralstenosis)

病因先天性鲁登巴赫氏综合征房间隔缺损+二尖瓣狭窄后天性风湿热退行性2023/2/154

二尖瓣瓣口面积及直径相关数据

瓣口面积(S)瓣口直径(D)正常4~6cm23.5cm

代偿2cm21.2cm失代偿1.5cm2<1.2cm重度狭窄<1cm2<0.8cm2023/2/155病理分期(一)代偿期:左房增大,跨瓣压力差增大,无或有轻症状(二)左房失代偿期:左房压力增加,左房增大

肺毛压肺静脉压血浆渗出肺顺应性肺静脉淤血毛细血管外通气/血流比

肺静脉血氧分压破裂

肺小动脉收缩咯血

小动脉硬化

肺水肿肺高压

2023/2/156(三)右心受累期左房压肺动脉压肺小动脉内膜中层变厚右心衰竭阻力增加右室扩大、肥厚2023/2/1572023/2/158体格检查视:左房右室大心尖左移位二尖瓣面容触:心尖搏动可向左移舒张期震颤叩:左房、右室大梨形心主肺动脉扩大听:DM:舒张期递增隆隆样杂音S1

;P2亢进分裂开瓣音:瓣膜开放突然终止,振动Graham-steel杂音:肺动脉瓣关闭不全舒张早期

吹风样杂音2023/2/159

二尖瓣关闭不全(mitralincompetence)急性慢性

病因一、风湿热二、先天性:二尖瓣脱垂三、冠心病:乳头肌功能失调四、其他:SLE等2023/2/1510二尖瓣关闭不全示意图2023/2/1511病理生理左房压(LAP)肺毛压(PCP)肺静脉压(MVP)二尖瓣关闭不全

右室负荷肺动脉压(PAP)左室负荷左室扩大(LV)2023/2/15122023/2/1513体格检查视:心尖左下移位较局限触:心尖抬举性搏动叩:心界左下/双侧扩大听:心尖区全收缩期杂音,性质粗糙,强度>3级广泛传导左腋部或左肩胛下第一心音减弱(S1)肺动脉瓣第二心音亢进或分裂二尖瓣脱垂综合征:收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音2023/2/1514

主动脉瓣关闭不全

(aorticinsufficiency)急性慢性

病因一、风心病二、感染性心内膜炎三、先天性:Marfan’ssyndrome

四、其他:梅毒2023/2/1515病理生理

主动脉瓣关闭不全

主动脉返流

左室容量负荷二尖瓣前叶托起舒张压

左室扩大相对性二尖瓣狭窄脉压差

(AustinFlint杂音)相对性二尖周围血管征(+)瓣关闭不全2023/2/15162023/2/1517体格检查视:颜面较苍白点头运动(Musset征)心尖左下移位颈动脉搏动增强毛细血管搏动触:心尖抬举性搏动水冲脉叩:靴型心2023/2/1518听:

-心尖部第一心音减弱,主动脉区第二心音减弱

-主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音-AustinFlint杂音相对二尖瓣狭窄时,心尖部出现舒张期隆隆样杂音

-枪击音Duroziez氏二重音,脉压增加。2023/2/1519周围血管征颈动脉搏动水冲脉点头运动毛细血管搏动射枪音杜氏双重杂音(Duroziez)2023/2/1520主动脉瓣狭窄

(AorticStenosis)1.风心病:2.退行性老年钙化性AS:3.先天性畸形:4.其它少见的原因:

病因2023/2/1521成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5-3cm2,中度狭窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压差仍在正常范围<5mmHg。瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4),左室收缩压明显↑,压差显著(>50mmHg)。病理生理2023/2/1522

病理生理主动脉瓣狭窄左室后负荷心输出量

左室肥厚、扩大眩晕、晕厥

左心功能受损心绞痛2023/2/15232023/2/1524症状:AS三联征心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱发,休息缓解,或运动后,或休息,与体力活动不一定有关。呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。2023/2/1525体征视诊

心尖搏动增强触诊

抬举样搏斗,迟脉(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小)叩诊

心浊音界正常或稍向左下扩大2023/2/1526听诊

-主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉)

-S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤)。

-S1正常S2减弱或消失(S2为单一的肺动脉瓣成分)

-P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩)2023/2/1527

心包积液(pericardialeffusion)急性慢性

病因

感染性:结核、病毒、化脓性

非感染性:风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症等心包积液:

正常30~50ml>250ml心脏阴影增大2023/2/1528病理生理

心包积液

心脏舒张受限

心室充盈受限上下腔静脉受阻

心排量减少静脉压积液的量与积液速度决定病理生理改变2023/2/15292023/2/1530临床体征视:心尖搏动减弱颈静脉怒张,吸气时明显(Kussmaul征)触:心尖搏动减弱奇脉叩:心脏向两侧扩大相对/绝对浊音界一致随体位变化2023/2/1531心包积液立位卧位2023/2/1532听:心音遥远心包摩擦音:Ewart征:

触:语颤增强

左肩胛下角下区叩:浊音

听:支气管肺泡呼吸音2023/2/1533心力衰竭

(Heartfailure)心力衰竭:是由于任何原因的初始心肌损伤,引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。2023/2/1534基本病因1.心肌病变

心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍

心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2023/2/1535基本病因2.负荷过重

压力负荷过重(后负荷)

容量负荷过重(前负荷)2023/2/1536诱发因素感染:肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎心律失常:房颤最多见水、电解质紊乱:输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足高动力循环:严重贫血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心脏病加重2023/2/1537左心衰竭(一)症状:肺循环淤血和心排量降低的综合征1.呼吸困难:劳力性呼吸困难夜间阵发性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论