2017医疗卫生专项提升-药理学讲义

药理 第一章药理学总 节 节 （一）吸 （二）分 （三）代谢（生物转化 （四）排 （五）药物的消 节 节 第二章外周神经系统药 节 节 （一）胆碱受体阻断 （二）胆碱酯酶 节 节局................................................................................................................（一）普鲁卡 （二）利多卡 第三章中枢系统药 节 节 节 节 节 （一）老年性痴呆 （二）治疗药 节 【作用机制 节 节 第四章心血管系统药 节 节 节 节 节 节 （一）正性肌力 （二）改善负荷 节 （一）高效能利尿药（袢利尿药 （二）中效能利尿药——噻嗪 （三）低效能利尿 第五章呼吸消化血液内分泌系统药 节 节 节 节 节 节 节 节 （一）分 节 节 第六章化学治疗 节 节 （一）青霉素 节 节抗 （一）抗浅部组织真菌 （二）抗深部组织真菌 （三）广谱抗真菌 （一）广谱抗 （二）抗RNA （三）抗DNA 节 （一）抗结核一线 （二）抗结核药物的应用原 （一）疟原虫生活史与抗疟药作用环 （二）常用抗疟药及其分 （二）抗 （一）抗血吸虫病 （二）抗丝虫病 节 药理第一章药理学总第一节绪论考点聚焦一、药理学的任务和研究内容药物：指能够影响机体生理功能和生化过程，用于预防、诊断和治疗疾病的物质药理学：是一门研究药物与机体（包括病原体）药理学的主要任阐明药物的代谢动力学和效应动力学阐明生物机体的生物化学和生理学过程及其本质开发新药，为新药提供安全、有效的药理学药理学研究内主要包括药物效应动力学与药物代谢动力学两部分二、药理学在新药开发中的作新药的临床研究一般分为四期Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及安全性评价试验 Ⅳ期临床试验：新药上市后检测，在广泛长期使用的条件下疗效和不良反应第二节药物代谢动力学考点聚焦一、药物的跨膜转运简单扩散（也称扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂简单扩散是药物在体内转运最常见的方式离子障：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均有不同程度地解离。分子状态（非解离型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。载体转运：许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白，控制体内一些重要内源性生物物质和药的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。二、药物的体内过程药物的体内过程包括吸收、分布、代谢与排泄四个基本过程（一）吸吸收指药物从用药部位经生物膜转运进入血液循环的过程药物理化性质药物剂型给药途径吸收环境因素：包括吸收面积、血流量、环境pH等口服给药还会受胃肠蠕动的快慢、食物和首过消除等因素的影响不同给药途径有不同的吸收过程和特①特点存在首过消除吸收较慢，且欠完全不适于危重症人，如休克、等收过程，是起效最快、用药剂量最准确的给药方式，但性也最大吸收迅速，血流丰富可避免首过消除和胃酸破坏其他给药方肌内注射、皮射、吸入、皮肤给药等其中皮肤给药相对于其他途径，是药物吸收、最慢的给药途径（5）通常不同给药途径的药物吸收显效快慢的顺序为：静脉给药>吸入给药>舌下给药>肌内注射>皮射>口服给药>皮肤给药。（二）分分布指吸收入血的药物，从血液向组织转运的过程。药物的理化性质（如分子大小，脂溶性、 等药物与血浆蛋白的结合率局部血流量 特殊屏障（尤其血脑屏障、血眼屏障药物与组织的特殊亲和力（三）代谢（生物转化代谢又称生物转化，指药物在体内所发生的化学结构改变的过程代谢的主要：肝脏代谢反应的基本类型：氧化、还原、水解、结合反应代谢的结果：灭活或活化药物；增加药物极性，利于排泄参与代谢的酶：主要是肝药酶肝药酶：是指肝微粒体混合功能氧化酶系统，主要酶系是细胞色 P450肝药酶诱导剂：能使肝药酶的数量增加、活性增强的药物。肝药酶抑制剂：能使肝药酶的数量减少、活性降低的药物。（四）排排泄指体内药物及其代谢产物经各种排泄排出体外的过程1.肾脏肾脏排泄是最主要的排泄方式尿液的pH值（酸碱度）对药物肾排泄的影b.碱化尿液，使弱碱性药物解离减少，重吸收增多，排泄减慢。c.碱化尿液，使弱酸性药物解离增多，重吸收减少，排泄加快。2.蓄积。（五）药物的消药物的代谢和排泄统称为药物的消除三、常用药动学参数A为进入体循环的药量，D为给药量。生物利用度有绝对和相对两种概念100%被利用，该药物的其它剂型与其剂量相等100%被利用，然后测定该药物其它剂型在药-时曲线下面积血药浓度-时间曲线下面积（AUC）代表药物的生物利用度（药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度，AUC大则生物利用度高，反之则低。AU0-∝指药物从零时间至所有药物全部消除这一段时间的药-时曲线下总面积，反映药物进入血循环的总量。表观分布容积（Vd：药物在体内分布达动态平衡后，按体内药量和血浆药物浓度计算所得该药物理论上应占有的体液容积。半衰期（t1/2：指药物在体内达平衡后，血浆药物浓度下降一半所需的时间t1／2的临床意是反映药物消除速度的重要参数是临床确定给药间隔时间、制定给药方案的重要参数多次给药，药物达到稳态血药浓度的时间一般为4-5个半衰期清除率（CL）：机体消除在单位时间内消除药物的血浆容积四、药物消除动力学一级消除动力药物按一级动力学消除，半衰期为一个常数零级消除动力药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量变药物按零级动力学消除，半衰期与初始血药浓度成正第三节药物效应动力学熟考点熟一、药物的基本作用药物作用：药物进入体内后和药物靶点（受体或酶） 药物作用的两重防治作用：符合用药目的，能对疾病产生防治效果的作用不良反应：指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。包括副反应、毒性反应、后遗效应、 反应、致畸、致癌、致突变反应等。不严重，可预知，停药后可。副作用是固有的，也是不可避免的。应④反应：因用药而的免疫反应。也称过敏反应反应的特点：与剂量无关；与药物固有作用无关；药理拮抗药治疗无效；致敏物可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药剂中杂质⑤依赖性：包括精神依赖和躯体依赖两种 感解躯体症状或得到 ，否则可产生戒断症状二、药效学基本概念与术语量反应：药理效应强度呈连续性质反应：药理效应表现出反应性质变化，用全或无表剂量：指一次给药后产生药物治疗作用的数量最小有效量（阈剂量：能引起药理效应的最小剂量最大有效量（极量：是药物治疗剂量增加的最大限度，超过可能有的治疗量（治疗窗：药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般介于最小有效量和最大有效量之间。最小量：能引起反应的最小剂量最小致死量：能引起的最小剂量安全范围：药物的最小有效量与最小量之间的距离，也是评价药物安全性的指标。一般距离越大，药物安全性越大。治疗指数（TI：通常以半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值表示治疗指数，用以评价药物的安全性。一般TI值越大，安全性越大。三、受体理受体：存在于细胞膜、细胞浆或细胞核上的大分子化合物，能与特异性配体（药物、递质、激素、内源性活性物质等）结合并产生效应。受体的特受体具有饱和性、特异性（结构专一性、立体选择性）、可逆性、高亲和力、可调节性受体的分根据受体蛋白的结构和信号转导的机制，受体可分为一下几类（1）离子通道受体（配体门控离子通道型受体 （2）G蛋白偶联受酪氨酸激酶受体（具有酪氨酸激酶活性的受体调节表达的受体（细胞内受体/受体作用于受体的药①激动剂：与受体有亲和力，同时又有很强的内在活性的药物拮抗剂：与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药第四节影响药物效应的因素一、药物因药物相互作多种药物同时或先后应用时，可因药物间的相互影响和干扰而改变药物的吸收、分布、代谢和排泄以及机体对药物的反应性。药物相互作用的效果可产生协同作用和拮抗作用①协同作相加：合用时效应是各药分别作用的代数和，如三磺合剂增敏：一种药物可使组织或受体对另一药敏感性增加，如使NA或Adr作用增强②拮抗作药理性：药物与特异性受体结合后，激动剂与受体结合，如拮抗异丙肾β激动作用生化性：比妥诱导肝药酶，使苯妥英钠的代谢加速。二、机体因包括的、、遗传因素、精神因素（安慰剂效应）、营养状况、昼夜节律、体温、血压、激素分泌以及酶的活性等。遗传是药物代谢和效应的决定因素 长期用药引起机体反应性变耐受性和耐药依赖性和停药症第二章外周神经系第一节概论一、传出神经系统分类传出神经系统包括自主神经系统（也称植物神经系统和运动神经系统。前者又分为交感统均依赖化学物质进行信息传递。根据传出神经末梢释放的递质可将传出神经系统分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两类。胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱（ACh（1）全部的交感和副交感的节前纤维（2（3副交感神经的节后纤维（4极少数交感神经的节后纤维。去甲肾上腺素能神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素（NA或NE，大多数交感神经节后纤维属于此类。二、胆碱受体的类型、分布及效应表2- 胆碱受体的类型、分布及效（M受体M受体激动呈现M样作用，主要表现为心脏抑型（N受体N受体激动呈现N样作用N1受体激动时主要表现为自主神经节兴奋和三、肾上腺素受体的类型、分布及效应表2- 肾上腺素受体的类型、分布及效α1受α2受β1受β2受β2受体激动时主要表现为血管扩张、平滑肌舒β3受四、药物作用方式及其分类从而模拟或拮抗特定递质的作用，拟似或阻断传出神经效应，最终改变内脏或骨骼肌功能。作用环节主要有：直接与受体结合，激动或阻断受体影响递质的生物合成影响递质释放影响递质的影响递质再摄取胆碱能神拮抗药：①直接阻断胆碱受体的药物；②胆碱酯酶药。拟似药：①直接激动肾上腺素受体的药物；②间接作用的拟似药。拮抗药：直接阻断肾上腺素受体的药物。第二节拟胆碱药和抗胆碱药考点聚焦一、拟胆碱药分类及代表药（一）胆碱受体激动M，N受体激动药——乙酰胆碱M受体激动药——毛果芸香碱。【药理作用眼：瞳孔缩小、降低眼内压、调节痉挛（调节近视促进腺体分泌（汗腺、唾液最明显【临床应用青光眼。对闭角型青光眼疗效较好虹膜炎（单用，与扩瞳药合用M受体阻断药（阿托品）3.N受体激动药— （二）胆碱酯酶抑制剂（抗胆碱酯酶药新斯的明【药理作用兴奋骨骼肌（最强兴奋胃肠道、平滑肌等内脏平滑肌减慢结的传导【临床应用重症肌无力术后腹胀气和尿潴留阵发性室上性心动过非除极化肌松药的【证毒扁豆碱易通过血脑屏障进入中枢系统【临床应用主要用于治疗青光眼。作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性较大，毒性较有机磷酸酯类【机制有机磷酸酯类可通过皮肤、呼吸道、消化道吸收，与乙酰胆碱酯酶（AChE）以共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使AChE失去水解ACh的活性，导致ACh在体内大量堆积，引起一系列症状。 【急性表现轻度——M样症状为主中度——可同时有M样症状和N样症状严重——M样症状、N样症状以及中枢神经系统症状【急性的救治切断毒源、清除毒物，防止继续 及时应用特异解物：阿托品和胆碱酯酶药（碘解磷定、氯解磷定二、抗胆碱药分类及代表药（一）胆碱受体阻断1.M胆碱受体阻断剂【药理作用抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺最强眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹松弛内脏平滑肌（解除平滑肌痉挛心血管系统（较大剂量①兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制②扩张血管：解除血管平滑肌痉挛，改善微循【临床应用解除平滑肌痉挛：用于内脏绞痛，胃肠绞痛、刺激症效果好。胆绞痛、肾绞痛时常与阿片类镇痛药合用。也用于小儿遗尿症。抑制腺体分泌①全身麻醉前给药（防止分泌物阻塞呼吸道或发生吸入性②盗汗及流涎症眼科：a.虹膜睫状体炎；b.验光配眼镜；c.眼底检查治疗缓慢型心律失常（窦性心动过缓、窦房阻滞及传阻滞等，首选用于强心苷引起的缓慢型心律失常。抗休克（尤其适用于性休克。高热及心率过快者不宜使用有机磷酸酯【不良反应常见口干、皮肤干燥、心率加快、瞳孔散大、视力模【证青光眼及肥大禁用托品类生物碱——山莨菪碱、东莨菪碱山莨菪碱【作用特点选择性较高，主要松弛内脏平滑肌和血管平滑肌【临床应用（1）性休克（2）胃肠绞痛、胆绞痛等内脏绞痛。【作用特点扩瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，口服易吸收，可通过血脑屏障【临床应用全身麻醉前给2.N胆碱受体阻断 N1（NN）受体阻断药（神经节阻断药N2（NM）受体阻断药（骨骼肌松弛药【作用机制【作用特点①用药早期可出现短时肌束颤②连续用药可出现快速耐受性③抗AChE药不能拮抗其肌肉松弛作用，反而使肌肉松弛增强【临床应用气管内插管、内窥镜等短时操作的全麻辅助用药【作用机制【抗胆碱酯酶药能拮抗其骨骼肌肌松作用，过量时可用适量新斯的明（二）胆碱酯酶胆碱酯酶药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的 恢性的药物【药理作用【临床应用酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗有机磷时，早期用药效果较好，治疗慢性中明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，但对M样症状影响较小。故应 第三节拟肾上腺素药和抗肾上腺素药考点聚焦一、拟肾上腺素药分类及代表（一）α，β受体激动药——肾上腺素、、多巴胺。肾上腺素【作用机制直接激动α，β受体【药理作用心脏：兴奋。加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈。激动骨骼肌上2受体，血管舒张；也能舒张冠状血管。提高机体代谢【临床应用心脏骤停的抢救过敏性休克（首选药支气管哮喘急性发作与局麻药配伍使用（延长局麻药的麻醉时间和减少其【肾上腺素抗过敏性休克的机制出现血压下降、黏膜水肿、呼吸等症状。【证高血压、脑动脉硬化，器质性心脏病、及甲亢患者【作用机制直接激动α、β受体【作用特点【临床应用仅用于支气管哮喘的轻度发作或预防防治低血压（如硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压多巴胺【药理作用多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体【临床应用 用于各种休克， 性休克、心源性休克及性休克等与利尿药合用，应用于急性肾功能衰治疗急性心功能不全（二）α受体激动药——去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素。去甲肾上腺素【作用机制激动α受体。对β1弱，对β2无影响【药理作用收缩血管、升高血压、兴奋心脏【临床应用某些手术、败血症、药物反应等导致的急性低血压【不良反应局部组织缺血、坏死；急性肾功能衰 证高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、尿闭、严重微循环等异丙肾上腺素【作用机制激动β1，β2受体。不影响α【药理作用兴奋心脏舒张血管：舒张骨骼肌明显血压：小剂量使收缩压升高、舒张压降低，较大剂量收缩压、舒张压均降低促进糖原、脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高，升高血糖作用弱【临床应用支气管哮喘，适用于控制哮喘急性发作，常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。心脏骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素合用传导阻滞：尤其Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞【证器质性心脏病、心肌炎及甲亢患者二、抗肾上腺素药分类与代表（一）α受体阻断短效、竞争性α1、α2受体阻【作用机制竞争性α1、α2受体【药理作用扩张血管、降低血压、反射心脏；拟胆碱和组胺样作用【临床应用 外周血管痉挛性疾病（肢端动脉痉挛、血栓闭塞性脉管炎静脉滴注去甲肾上腺素所引起的局部组织缺血嗜铬细胞瘤（诊断和防治高血压或危象顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗【不良反应直立性低血压；、、腹痛、腹泻等胃肠道反应；诱发和加剧消化性溃疡选择性α1受体阻断药——哌唑选择性α2受体阻断药——育亨（二）β受体阻断药——、美托洛尔等【作用机制直接阻断β1、β2受体【药理作用喘；④抑制糖原和脂肪分解；⑤抑制肾素分泌；⑥抗血小板；⑦抗甲状腺作用。膜稳定作用抗血小板作用【临床应用【证支气管哮喘、严重心功能不全、窦性心动过缓、传导阻滞等禁用第四节局部考点聚焦一、局部麻态，称为表面麻醉。表面麻醉使用的局麻药，难以达到上皮下的痛觉感受器，仅能解除黏膜产生的不适。可用于角膜、鼻腔、咽喉、气管及支气管的表面麻醉。沿手术切口线分层注射局麻药，阻滞组织中的神经末梢，称为局部浸润麻醉将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经所分布的区域麻醉蛛网膜下腔麻硬膜外麻二、药理作用和作用机制局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻滞动作电位的产生和传中枢神经系统：先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮䓬类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药性惊心血管系统：麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快（中枢兴奋，后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。后常见呼吸先停止，故宜采用人工呼吸抢救。三、影响局麻药作用的因素吸给药部位：局麻药体内吸收的速度和给药部位的血液供应成正比血管收缩药：加入微量肾上腺素收缩用部的血管，可减慢药物吸收，延长局用时，吸但指足末位药禁肾素（引起局部组织坏死分四、常用局麻药（一）（二）目前应用最多的局麻药。起效快、作用强而持久、黏膜力强、安全范围较大，同时无扩张血管作用，对组织几乎没有刺激性。适用于各种局部麻醉，有全能之称，对普鲁卡利多卡因也是治疗室性快速型心律失常的首选药（三）麻醉作用强，对黏膜的力强，最适用于表面麻醉。毒性大，一般不用于浸润麻醉第三章中枢系统药第一节全身考点聚焦一、吸入性 经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉吸入麻醉分麻醉乙醚氟肌对儿茶酚胺的敏感性，诱发心律失常等。反复应用偶致肝炎或肝坏死。肌松弛常致产后，禁用于难产或产。、异氟烷 氧化亚氮全身配伍使用。二、静脉 静脉用于麻醉，方法简便易行，麻醉速度快，药物经静脉注射后到达脑内即产生麻醉，诱导期不明显。因麻醉较浅，主要用于诱导麻醉。若单独应用只适用于小手术及某些外科处理。主要包括以硫喷妥钠为代表的短效巴比妥类和苯二氮䓬类等药物。硫喷妥钠超短时作用比妥类药物。脂溶性高，静脉注射后几秒钟脑组织，麻醉作用迅镇痛效应差，肌肉松弛不完全，临床主要用于诱导麻醉、基础麻醉和脓肿的切开、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基门冬氨酸受体的特异性阻断剂，阻断痛觉冲丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。引起意识模糊，短暂性缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉。三、复合麻醉用药复合麻醉是指同时或先后应用两种以上的物或其他辅助药物，减轻的紧张情绪麻醉前给药：指进入手术室前应用药物以克服的某些缺点，如用哌替啶加强镇痛、阿托品抑制腺体分泌以防吸入性等。基础麻醉：手术室前先用大剂量药，使进入深睡或浅麻醉状态。进手术室后再接受其他麻醉。主要用于不能合作的小儿。诱导麻醉：用作用迅速的如硫喷妥钠，使迅速进入外科麻醉期，后改用其低温麻醉。合用氯丙嗪使体温在物理降温时下降至较低水平（28~30℃），降低心脑等生命的耗氧量。以便于截止血流，进行心脏手术等神经安定镇痛术：常用氟哌利多和芬太尼合用，使患者达到意识模糊朦胧、痛觉的状态，适用于外科小手术。如同时加用氧化亚氮及肌松药则可达满意的外科麻醉，称为神经安定麻醉。合用肌松药。在麻醉同时注射琥珀胆碱或筒箭毒碱类，以满足手术时肌肉松弛的要求。药考点聚焦一、苯二氮䓬类【药理作用【作用特点缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时对快相睡眠影响小，停药反跳现象轻依赖性出现较慢安全范围大【临床应用首选用于焦虑症 、、抗惊厥及癫痫持续状态手术麻醉前给药、心脏电击复律或各种内窥镜检查前给药中枢性肌肉僵直【不良反应治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应过量可引起呼吸中枢、心血管中枢严重抑制过量的特效拮抗药为氟马西尼。氯硝【作用机制类似，但抗惊厥作用比前者强5倍，且作用迅速，具有广谱抗癫痫作用【临床应用二、巴比妥【作用特点本类药物与苯二氮䓬类相比，有以下特点明显缩短快相睡眠，较易产生依赖性安全范围较小【药理作用和临床应本类药物随剂量的逐渐增加可依次产生、、抗惊厥以及麻醉作用，大剂量对心血管系统以及呼吸中枢也产生明显抑制。此外，比妥有明显抗癫痫作用。（1）。小剂量引起安静，缓解焦虑；中等剂量可抗惊厥。可用于多种原因所致的惊厥，比妥抗惊厥作用突出。麻醉及麻醉前给药。硫喷妥钠可用于静脉麻醉增强中枢抑制药作用【不良反应后遗效应。服用剂量比妥类后，次日清晨出现头昏、困倦、精神不振、定向障耐受性。短期内反复服用可致依赖性。长期连续服用可致精神依赖和躯体依赖对呼吸系统的影响：大剂量抑制呼吸中枢。呼吸深度抑制是巴比妥类药物致死的主【比妥与口服10倍于剂量可致中度，15~20倍则可引起严重度呼吸抑制是急性的直接死因。对急性者应积极采取抢救措施，维持呼吸与循环功能，保持呼吸道通畅，吸氧，必要氢钠等碱性药物，严重病例可采用透析疗法。三、其 水合氯醛【临床应用治疗失眠，可用于顽固性失眠或对其他药效果不佳者。短期应用有效，连续服用超过两周则无效。 及磁检查和睡眠脑电图检查前用药，可和解除焦虑抗惊厥，用于癫痫持续状态的治疗，也可用于小儿高热、破伤风及子痫引起厥【不良反应（1）黏膜刺激性大剂量能抑制心肌收缩，缩短心肌不应期久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重第三节抗癫痫和抗惊厥药考点聚焦一、抗癫痫苯妥英钠【临床应用抗癫痫作用：对小发作无效，其他癫痫均有效（癫痫大发作首选抗外周神经痛作用：可用于三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛抗快速型心律失常作【不良反应较小，主要有齿龈增生、眼球震颤、共济失调、佝偻病、骨软化症等【药物相互作用苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加速多种药物的代谢而降低药效。卡马西平【临床应用抗癫痫作用：类似苯妥英钠抗外周神经痛作用：是治疗三叉神经、舌咽神经等外周神经痛的首选药抗躁狂作用：主要用于锂盐无效的躁狂症患者【临床应用平；对大发作疗效不如苯妥英钠和比妥，但对这两种药物无效的大发作可有效。有肝毒性。比【临床应用 乙琥胺【临床应用，对其他癫痫一般无效。【临床应用用于癫痫持续状态（首选药二、抗惊厥药苯二氮䓬类、巴比妥类及水合氯醛等（详见第二节其中苯二氮䓬类（）为抗惊厥的首选药。但对于新生儿缺氧缺血性脑病，控制惊厥 【临床应用口服：有导泻和利胆作用，主要用于：排除肠内毒物；配合抗肠虫药，促进完整虫体自肠道的排出；阻塞性黄疸、急慢性胆囊炎及胆石症等。注射给药：有降血压和抗惊厥等作用，首选用于子痫，也用于妊娠高血压及高血压危象。外敷：有消炎去肿作用，用于治疗肢体外伤后肿胀【抢救】硫酸镁过量，可静脉缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙抢救考点聚焦一、抗考点聚焦一、抗药氯丙嗪（冬眠灵【药理作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺受体，具有、抗、镇吐、降低体【临床应用治疗①主要治疗精神症，对Ⅰ型精神症有效，对Ⅱ型精神症无效②还可用于缓解躁狂症或其他的兴奋躁动、妄想等症状止吐。但对刺激引起的无效（如晕动病的顽固性呃逆人工冬眠疗法和低温麻醉。一般是氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶等联合使用加强中枢抑制药的作【不良反应主要是锥体外系反应，主要表现为帕金森综合征，不能，急性肌张力等，有些还会出现迟发型运动。原因是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACh功能增强引起的。苯海索等中枢抗胆碱药对其有缓解作用。丁酰苯类（氟哌啶醇、氟哌利多硫杂蒽类（氯普噻吨）及其他抗药(氯氮平）等二、抗躁狂碳酸【药理作用治疗躁狂症的首选药【不良反应严重不良反应为神经系统毒性如精神紊乱、反射亢进、震颤 、惊厥等三、抗抑郁症药丙咪嗪（米帕明【药理作用阻断NA和5-HT的再摄取，主要用于治疗各种抑郁【不良反应可产生阿托品样副作用，并可引起低血压和心动过速【证肥大、青光眼禁用四、抗焦虑第五节治疗中枢退行性疾病药物考点聚焦一、抗帕金森病药（一）帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。帕金森病患者因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生帕金森病的张力增高症状。（二）抗帕金森病药左旋多巴（L-dopa）【药理作用多巴胺（DA）DADA的不足，增强纹状体内DA功能而发挥治疗作用。左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效，但对吩噻嗪类等抗药所引起的无【不良反应不良反应较多，因其在体内转变为多巴胺所致胃肠道反应。治疗初期约80%患者出现、、食欲碱退等，继续用药可以。偶见溃疡或穿孔。心血管反应。多巴胺对β受体有激动作用，可引起心动过速或心律失常不自主异常运动精神。出现失眠、焦虑、恶梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等症状。需减量或停药。卡比多巴【药理作用为外周多巴脱羧酶抑制药，是L-dopa的增效剂。与L-dopa合用，可减少L-dopa在外周的脱羧反应L-dopa入脑的比例，增L-dopa疗效。必L-dopa合使用，单用无烷【药理作用溴隐【药理作用为多巴胺受体激动药，直接激动纹状体内多巴胺受体，发挥治疗作用【药理作用MM受体，降低纹状体胆碱能神经功能而发挥作用。本类药物对氯丙嗪等抗药所引起的帕金森综合征也有效，而拟多巴胺类药物对其无效 二、治疗老年性痴呆症药（一）老年性痴呆（AD袭，病程呈慢性进行性。主要表现为渐进性、认知功能、改变及语言等（二）目前尚缺乏特殊的病因治疗措施，主要对症治疗，控制伴发的理症状AD中约20%~50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。药抗药 益智药或改善认知功能的作用于神经递质的药拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。脑代谢药和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高力目的。第六节中枢神经系统兴奋药考点聚焦一、主要兴奋大脑皮层的药物【药理作用与临床应中枢神经系小剂量选择大脑皮层，使精神振奋，睡意，改善思维，提高效应较大剂量兴奋呼吸中枢和血管运动中枢，可用于治疗中枢性呼吸衰竭心血管系【不良反应中枢兴奋症状，可致惊厥二、主要兴奋延髓呼吸中枢的药物（可拉明【作用机制通过直接和间接刺激颈动脉体化学感受器，反射呼吸中枢，提高呼吸中枢 敏感性【作用特点作用温和，安全范围较大，最常用【临床应用 山梗菜碱（洛贝林）【作用机制刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢【作用特点作用快、弱、短，安全范围大【临床应用可用于新生儿窒息、一氧化碳和小儿传染病引起的呼吸衰竭第七节镇痛药考点聚焦一、阿片类生物碱【药理作用通过激动阿片受体产生以下药理作用中枢作用①镇痛；②；③欣快；④镇咳；⑤缩瞳；⑥催吐；⑦抑制呼吸中枢等扩血管作兴奋平滑肌作拮抗催产素对平滑肌的作用，延长产程【临床应用镇痛：主要用于其他镇痛药无效的各种急性剧痛和锐痛，也包括晚期癌痛。心肌梗死的剧痛，为首选药。也用于内脏绞痛，必须与解痉药合用，不宜单用。心源性哮喘：可作为首选药止泻：急、慢性消耗性腹泻，可用阿片酊或复方樟脑酊等制剂【治疗心源性哮喘的药理学机制抑制呼吸中枢、降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，抑制反射性呼吸兴奋扩张外周血管，降低外周阻力，可减轻心脏的前、后负荷，有利于肺水肿消作用，能缓解患者紧张与焦躁不安的情绪，对心衰心脏有利【不良反应【急性与阿片受体阻断药，是等阿片类镇痛药的特异性拮抗药。【证支气管哮喘、肺源性心脏病、颅内压升高、分娩止痛、肝肾衰竭等二、人工合成镇痛药哌替啶 【作用特点药理作用 相似，但不同的是①作用较弱，维持时间也较短，一般不引起便②无明显镇咳及缩瞳作用③无拮抗催产素作用，不延缓④成瘾性较慢且轻【临床应用麻醉前给药：其作用可消除患者术前紧张、恐惧情绪，减少物用量人工冬眠：常与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂，用于人工冬眠疗法。但对老人、婴幼儿、呼吸功能不全者冬眠合剂不宜联合哌替啶，以免抑制呼吸。心源性哮第八节解热镇痛抗炎药考题聚焦一、解热镇痛抗炎药的作用机抑制环氧化酶（COX），减少素（PG）的合成而发挥作用则是作用于外周神经系统，抑制炎症局部的PG合成而产生的。二、解热镇痛抗炎药的共同药理作用及其特同，在物理降温配合下，氯丙嗪不仅能降低发热者体温，而且也能降低正常温。比较，无欣和成瘾性，也不抑制呼吸中枢。三、常用解热镇痛抗炎药阿司匹林（乙酰水杨酸【药理作用与临床应解热和缓解各种钝痛：如感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛等急性风湿热，风湿性、类风湿性关节炎（缓解症状，可作为首选药抑制血小板，防止血栓形成可用于预防各种血栓栓塞性疾病，包括冠脉血栓、脑血栓、术后血栓以及心肌梗死等。抗血栓作用主张使用小剂量。【不良反应最常见的不良反应，较常见的症状有、、上腹部不适或疼痛等凝血延长时间，致倾向，可用维生素K防治水杨酸反大剂量长期应用阿司匹林易发生水杨酸症状，出现头痛、眩晕、、耳鸣、听视力瑞氏综合对乙酰氨基酚（扑热息痛【药理作用用【临床应用【药理作用用吲哚美辛（消炎痛）【药理作用为最强的PG合成酶抑制一，有强的解热、镇痛、抗炎作用。可用于风湿、类风湿布洛芬【药理作用第四章心血管系统第一节钙通道阻滞药考点聚焦一、药物分选择性钙通道阻滞药（L-型钙通道阻滞药二氢吡啶类（对血管作用强）——硝苯地平、尼群地平、氨氯地苯烷胺类（对心脏作用最强）——维拉帕地尔硫䓬类（对心脏作用偏强）——非选择性钙通道阻滞氟桂利嗪类——氟桂利嗪（对脑血管作用强普尼拉明类——普尼拉明（对心脏的作用较明显其他——二、药理作表现为负性肌力、负性频率、负性传导作用对平滑肌的作血管平滑肌：扩张动脉血管明显，对静脉作用弱其他平滑肌：松弛支气管平滑肌，大剂量也能松弛胃肠道、输尿管 等平肌对红细胞和血小板结构与功能的影减轻钙离子超负荷对红细胞的损伤抑制血小板的活化 对肾脏功能的影舒张血管和降低血压的作用不伴有水钠潴留有排钠利尿作用，对肾脏有保护作用三、临床应钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病二氢吡啶类药物（硝苯地）扩张外周血管作用较强，用于控制严重高血压患兼有冠心病的患者，选用硝苯地平为宜；伴有脑血管病的，选用尼莫地平；伴有快速型心律失常的，宜用维拉帕米。变异型心绞痛，硝苯地平疗效最佳稳定型（劳力型）心绞治疗室上性心动过速效果好维拉帕米和地尔硫䓬减慢心率作用明脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔引起的脑血管痉挛及脑塞钙通道阻滞药用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫䓬可改善大多数雷诺病患的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生第二节抗心律失常药考点聚焦一、心律失常的电生理学基础（一）正常心肌电生动作电位（AP）分为5个时相相（快速复极期）K短暂外流相（缓慢复极）Ca2+和Na+（少量）内流，K+外流相（快速复极末期）K外流相（静息期 快、慢反应电活慢反应电活动（Ca2+电流：窦房结、结细胞。心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可表现慢反应电活动动作电位时程与有效不应K+的通透性有关。有效不应期（ERP：指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，与膜对的a+通透性有关。（二）心律失常发生机可分为冲动形 ，冲动传导或两者兼而有之冲动形 （1）异位节律点自律性增高；（2）后去极和触发活动冲动传 （1）传导减慢、传导阻滞；（2）折返激动二、抗心律失常机制降低自律性减慢或加快传导，以消除折返激动延长ERP减少后除极三、抗心律失常药分类及代表Ⅰ类——钠通道阻滞药，按阻滞钠通道程度又可分为Ⅰa、Ⅰb、 三类【作用机制适度阻滞Na＋通道，轻度抑制K＋外流，主要影响快反应细胞，表现为：①降低自律性②减慢传导；③延长动作电位时程（APD）和ERP【临床应用【不良反应①金鸡纳反应②奎尼丁晕厥【证心力衰竭、低血压、严重窦房结病变、高度传导阻滞等。普鲁卡因胺【临床应用广谱抗心律失常药，但主要用于室性早搏、室性心动过速等 ⅠB类：轻度阻滞钠通道（利多卡因，苯妥英钠。口服首过消除明显，常注射给药，起效快、维持时间【作用机制轻度阻滞钠通道，主要作用于希浦氏纤维和心室肌细胞，表现为①降低自律性②缩短或不影响APD，相对延长ERP③治疗量对传导无明显影响，但在心肌缺血时可减慢【临床应用适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。苯妥英钠【临床应用 ⅠC类：重度阻滞钠通道（普罗帕酮。【药理作用【临床应用广谱抗心律失常药。用于顽固性快速型心律失常【作用机制主要机制是阻断β受体作用，主要表现为：（1）降低自律性（2）治疗量缩短 ERP，高浓度时则使之延长。（3）减慢传导【临床应用（1）用于窦性心动过速——为首选药。（2）用于房颤、房动胺碘酮【药理作用（1）延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，消除折返激动。（2）减低窦房结自律（3）延缓传导。【临床应用【不良反应（1）甲状腺功能紊乱；（2）；（3）等 【药理作用主要抑制L-型钙通道的钙离子内流，作用部位为窦房结和结，使其有效不应期和功能不应期延长，减慢窦房结的自律性和结的传导。【临床应用窄谱抗心律失常药，主要用于室上性快速型心律失常窦性心动过速房性早搏阵发性室上性心动过速——可作首选药心房扑动和心房颤动——可控制心室率 证对窦房阻滞 传导阻滞及严重心功能不全者应禁用第三节抗高血压药考点聚焦一、抗高血压药分类及代表药【作用特点降压作用温和，不引起性低血压可消除水钠潴留，久用无耐受性长期应用可致低血钾、高尿酸血症、高血糖和高脂血症等【临床应用者【证痛风、高脂血症、患者硝苯地平【作用机制阻滞钙通道，扩张小动脉，总外周血管阻力下降，从而降低血压【药理作用反射交感神经和增加肾素分泌。（硝苯地可以起心率加快无明显水钠潴留，但可致足踝关节水增加心、脑、肾血流抑制心血管重构，抗动脉粥样硬化、抗心肌肥厚对脂代谢和糖代谢均无明显影响【临床应用病、高脂血症等，也用于老年高血压、肾性高血压。高血压的妊 也可用【药理作用非选择性抑制β受体，拮抗由β受体激动引起的心率加快、心肌收缩力加强和传导增加等作用。增加K+外流及抑制Na+内流作用能儿茶酚胺对窦房结、心房起搏点及浦氏纤维4相自发除极的促进作用，因【作用特点降压作用缓慢，不引起性低血压一般无水钠潴留，久用无耐受性升高血脂：使血浆中甘油三酯升高，但HDL降低 患者，尤其使用胰岛素的，易致低血糖，并掩盖其症状【临床应用 证支气管哮喘；心源性休克；心脏传导阻滞（II-III度传导阻滞）；重度或急性心力衰竭；窦性心动过缓。肾素-血管紧张素系统抑制卡托普利【药理作用①AngⅡ的生成及其作用②抑制缓激肽的灭活，保存缓激肽的作用③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护作用：减轻心室扩张，降低心脏前后负荷⑤增加与高血压患者对胰岛素的敏感性【临床应用②也用于治疗充血性心力衰竭（慢性心功能不全③防治性肾病、高血压性肾病等【不良反应干咳、血管神经性水肿、味觉、高血钾、等【证 氯沙坦【药理作用竞争性阻断AngII受体，从而扩张血管，达到降压目的【临床应用其他抗高血压药中枢性降压药：可乐血管扩张药：硝普钠科麻醉期间进行控制性降压。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：胍乙啶。禁用于冠心病、心绞痛二、抗高血压药应用原则有效治疗 治平稳持续降保护，卡托普利，不宜用β受体阻断药；伴有心动过速者宜用；伴有消化性溃β功不全者宜卡托普利，苯地平，基多巴；有及通风不宜用噻嗪利尿药。a.利尿药；b.β-受体阻断药；c.二氢吡啶类钙拮抗药；d.ACEI其中任何两类联合都是有效的增强，但以b+c，c+d联合效剂量第四节抗心绞痛药考点聚焦一、药物分硝酸酯类——硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、硝酸戊四醇酯等β受体阻断药——、阿替洛尔、美托洛尔等钙通道阻滞药——硝苯地平、地尔硫䓬、维拉帕米二、各类代表药【药理作用对血管平滑肌有直接松弛作用、改变心肌血液的分布扩张外周血管，改善心肌血流动力改善心肌缺氧区耗氧改善缺血区心肌血液供应，有利于缺血区的灌【临床应用用于各类心绞痛（缓解各类心绞痛的首选药是硝酸甘油急性心肌梗死辅助治疗充血性心衰【作用机制肾上腺素能经神支配的β效应。可降低心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性，减慢心【临床应用主要用于劳力型心绞痛（稳定型心绞痛）和某些不稳定性心绞痛。但不用于变异型心痛【作用机制 有舒张作用，可增加冠脉流量，改善心肌供氧。此外尚有抑制血小板作用。【临床应用可用于各类心绞痛，变异型心绞痛佳第五节调血脂药考点聚焦一、HMG- 还原酶抑制他汀类——辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟【作用机制通过对胆固醇生物合成早期阶段的限速酶即HMG-CoA还原酶的抑制，减少肝细胞内胆固醇合成，反馈上调肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体，加速LDL清除，明显降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平。【临床应用 和肾性高脂血症治疗的首选药。也用于治疗动脉粥样硬化（AS、肾病综合症等。二、苯氧芳酸类贝特类（氯贝丁酯、吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特等【药理作用调血脂作用：主要是降低血浆极低密度脂蛋白（VLDL、甘油三酯（TG）水平非调血脂作用：有抗凝血、抗血栓和抗炎等作用【临床应用可用于ⅡB、Ⅲ、Ⅳ型高脂血症。对性Ⅲ型高脂血症效果更佳三、抗氧化普罗布考【药理作用通过降低胆固醇合成与促进胆固醇分解，降低TC、LDL-C和HDL-C【临床应用 四、烟酸类烟酸、阿昔莫【药理作用 和VLDL【临床应用除I型外所有高脂蛋白血症均有效，可作为一线治疗药第六节抗慢性心功能不全药考点聚焦一、药物分（一）正性肌力强心苷类——地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷（西地兰）非强心苷类正性肌力（二）改善负荷利尿药——氢血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药——卡托普利β受体阻断药——卡维地洛血管扩张钙通道阻滞二、强心苷强心苷类【药理作用正性肌力作用（即增强心肌收缩力作用。这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，具有选择性。治疗剂量对其他组织无明显作用时，已能增强心肌收缩力。负性频率作用（减慢窦性心率负性传导作用（减慢结传导缩短心房肌及浦氏纤维 ERP，提高浦氏纤维的自律性等【对衰竭心脏的影响增加衰竭心脏心排血量，改善血流动力学，改善心衰症状减慢心率，心脏舒张期相对延长，使心肌获得充分休息，并增加其供血降低衰竭心脏的心肌耗氧量但对正常心脏，并不增加心输出量，也不降低心肌耗氧，反而增加耗氧量【临床应用 （CHF【不良反应 的症状，可诱发各种类型的心律失常。如室性早搏、室性心动过速、传导阻滞等。胃肠道反应：厌食、、、腹泻、腹痛神经系统：头痛、疲乏、眩晕、视力模糊、色视（黄、绿视【防治停药。能降低异位节律点的自律性，又不抑制传导，苯妥英钠还可改善传导，更为适用。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗三、非强心苷类正性肌力药磷酸二酯酶抑制【作用机制抑制磷酸二酯酶（PDE）cAMPcAMP含量增加而【代表药氨力农、米力农增加肌钙蛋白C对钙离子的敏感性。但降低CHF存活率β受体激动多巴胺类药物中多具β受体的选择性激动作用，也可扩张外周血管。但均增加四、减负荷促进Na+、水排泄，减少体液量，降低心脏前、后负荷。轻度CHF，可单用，效果好。中度CHF，可口服袢利尿药或与噻嗪类和保钾利尿药合用。重度CHF、慢性CHF急性发作等，噻嗪类药物无效。血管紧张素转化酶抑改善血流动力学①血管舒张，使全身外周血管阻力降低，减轻心脏后②减少醛固酮分泌，从而减少水钠潴留，降低血容量，减轻心脏前负荷③降低交感神经对心血管的张力，加强副交感神经的④降低血中儿茶酚胺水平，使CHF患者已下调的β受体恢复正常抑制心肌肥厚及心室重构β受体阻断血管扩张血管扩张药舒张静脉（容量血管，减少静脉回心血量、降低前负荷；舒张小动脉（阻力血管就可降低外周阻力，降低后负荷。因此能缓解症状，改善血流动力学变化，提高运动耐力。钙通道阻滞第七节利尿药和脱水药考点聚焦一、利尿药【药理作用主要作用于髓袢升支，少部分作用于近端小管皮质部分，抑制 重吸收【作用特点利尿作用强大、迅速、维持时间较短排出大量近等渗的尿【临床应用治疗水肿急性肺水肿：可作为首选药脑水肿，尤其适用于合并充血性心衰的脑水肿严重的心、肝、肾性水肿，应用其他利尿药无效者防治急性肾功能衰竭高钙血症急进型高血压和高血压危象【不良反应胃肠道反应，电解质紊乱（如低血钾，耳毒性，高尿酸血症 【药理作用作用于远曲小管近端，抑制NaCl的重吸收，增加钠离子、氯离子及水的排泄【临床应用水肿：用于对心、肝、肾性等水肿高血压病高尿钙症【不良反应， 、高血脂的禁用或慎用。螺内酯（安体舒通）【药理作用竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+Na+-H+交换，钠离【作用特点利尿作用弱、起效慢、维持时间久减少K＋的排泄，为保钾利尿药其利尿作用依赖于醛固酮的存在，与体内醛固酮的水平有关【临床应用水肿：主要与中效能或高效能利尿药合用于各类水肿充血性心力衰竭【药理作用直接远曲小管、集合管部位的钠通道，抑 Na＋-K＋交换，产生利尿作用二、脱水药甘露【作用机制【临床应用静脉注射——产生脱水和渗透性利尿作用。临床可用脑水肿（首选药，但心衰的患者不宜使用青光眼急性发作和术前降低眼内压预防急性肾功能衰竭口服——可产生导泻作用。用于清空胃肠道内容物第五章呼吸消化血液内分泌系统药第一节呼吸系统药物考点聚焦一、平喘药【作用特点 ①平喘作用强、兴奋心脏作用明显，大剂量易心律失【作用特点①平喘作用弱、心脏副作用小②主要用于预防或治疗轻度支气管哮喘平喘作用特点与应用同肾上腺素选择性β2受体激动沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗【作用特点①选择性主要激动β2受体，对β1受体作②平喘作用强、心脏副作用小③可用于支气管哮喘急性发作、也用于支气管哮喘预防和维持治疗等【临床应用支气管哮喘：口服用于预防或轻度哮喘的治疗，静注或静滴可用于重症哮喘急性发作或哮喘持续状态。辅助治疗心源性哮喘：主要配合等药物使用3.M胆碱受体阻断异丙托溴铵（异丙阿托品【临床应用吸入给药，阻断支气管平滑肌M受体，发挥平喘作用。但起效较慢，主要用于轻度支【药理作用与临床应用于预防反应引起哮喘。也用于过敏性鼻炎、溃疡性结肠炎等。糖皮质激素 强的松、地塞仅用于重症哮喘发作或哮喘持续状态等危重病例二丙酸倍氯吸入给药，用于慢性哮喘的防治二、镇咳药中枢性镇咳直接抑制延髓咳嗽中枢而镇咳可待因：镇咳作用强大，且兼有镇痛作用和成瘾性右美沙芬：镇咳强度与可待因相似，但不具镇痛作用和成瘾性外周性镇咳三、祛痰药主要用于痰多、黏稠不易咳出的刺激性祛痰药：氯化铵、愈创木粉甘油醚黏痰溶解药：溴己新、乙酰半胱氨酸（痰易净第二节消化系统药物考点聚焦一、抗消化性溃疡药抑制胃酸分泌【常用药物按作用机制不同分为：（1）H2受体阻断药——西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。（2）M1受体阻断药——哌仑西平、替仑西平。（3）胃泌素受体阻断药——丙谷胺。（4）胃壁细H＋质子泵抑制药——奥美拉唑。雷尼替丁【药理作用【临床应用 用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及其他高胃酸分泌疾病。奥美拉唑【临床应用（1）；（2）应激状态时并发的急性胃黏膜损害，非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤（3重症疾病胃手术后预防再等（4全身麻醉或大手术后以及衰弱患者防止胃酸反流合并吸入性（5胃酸过多患者导致反流性胃炎的酸抑制，以及胃酸过多造成的严重烧心患者。【代表药物碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、三硅酸镁、氧化镁、氢氧化镁【作用机制通常为弱碱性物质，中和胃酸，降低胃内酸度胃黏膜保护米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾等抗幽门螺杆菌铋剂、H＋质子泵抑制药和某些抗菌药，如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮等。二、泻容积性泻药——硫酸镁，导泻作用剧烈，主要用于排除肠内毒物接触性泻药——酚酞（果导，口服后具有缓泻作用。适用于习惯性便秘润滑性泻药——液体石蜡、50％甘油，适于儿童、老人或手术患者三、止泻药减少肠蠕动止泻药——地芬诺酯，具有收敛止泻作用，用于急、慢性腹泻收敛止泻药——鞣酸蛋白，用于急性胃肠炎、非细菌性腹泻、小儿消化不良吸附止泻药——药用炭，用于腹泻、腹胀气及食物、药物四、止吐药甲氧氯普胺（胃复安）【临床应用主要用于胃轻瘫和慢性消化不良引起的、。也用于预防妊娠以及放、化疗等多种原因的。多潘立酮（吗丁啉【临床应用用于的、胃轻瘫、反流性食管炎等【临床应用主要用于放、化疗引起的。也用于外科手术后。对晕动病及多巴胺受体激动剂所致的无效。 第三节组胺受体阻断药一、组胺和组胺受体 中。组胺受体有H1、H2、H3亚型。表5- 组胺受体的类型、分布及效受体亚分效H1受心房，扩收缩增强，传H2受心室，窦房收缩加强，心H3受中枢与外神经末负反馈性调节组合成与释二、组胺H1受体阻断药【代表药物第一代药物：苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏、异丙嗪中枢活性强、受体特异性差，具有明显的和抗胆碱作用。大多长效，无嗜睡作用，对喷嚏、清涕和鼻痒效果好，对鼻塞效果较差【临床应用皮肤黏膜反应性疾病：荨麻疹，过敏性鼻炎，昆虫叮咬，病，药疹，接触性皮防晕止吐：晕动病、放射病等引起的，常用苯海拉明和异丙嗪【不良反应中枢神经系统反应：第一代药物多见、嗜睡、乏力等中枢抑制现象，以苯海拉明和消化道反应：口干、厌食、便秘或腹泻等其他反应：偶见粒细胞减少及溶血性贫血阿司咪唑和特非那定代谢受抑时（如肝病或药物抑制P450酶系的3A 三、组胺H2受体阻断药 【药理作用抑制胃酸分泌，抗消化性溃疡第四节作用于血液系统的药物考点聚焦一、抗凝血【作用机制主要通过增强血浆中抗凝血酶Ⅲ的活性，加速凝血因子（ⅡAAAAA）的灭活而抗凝。【药理作用抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新降低胆固醇，具有调血脂的作用还具有抗炎、抗过敏的作用【临床应用各种急性血栓栓塞性疾病体外抗凝：包括血液透析、心导管检查、心血管手术等体外循环的抗凝【不良反应血小板减少、骨质疏松、过敏、（可用鱼精蛋白纠正体外抗凝枸橼酸钠：通过络合血液中的Ca2＋，发挥抗凝作用。仅用于体外库存血的抗凝华法林【药理作用华法林为间接作用的香豆素类口服抗凝药，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血【临床应用【证本品易通过胎盘并致畸胎及中枢神经系统异常。因此妊娠期禁用本品。抗凝治疗可给予小剂量肝素。肝、肾功能不全，严重高血压伴有倾向患者禁用 有倾向、血友病、血小板减少性紫癜、严重肝肾疾患、活动性消化性溃疡、脑、脊髓及眼科手术患者禁用。二、抗血小板药环氧酶（COX）抑制药——阿司匹林ADP受体阻断药——氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa受体阻断药——三、溶栓药【代表药物链激酶（SK、尿激酶（UK、组织型纤溶酶原激活因子（t-PA）等。链【作用机制激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，发挥溶栓作用【临床应用主要用于各种急性血栓栓塞性疾病【证禁用于性疾病、新近、消化道溃疡、伤口愈合中及严重高血压患者【不良反应主要为引起，注射局部可出现血肿。也可见皮疹、药热等过敏反应四、促凝血维生素【临床应用主要用于防治维生素K缺乏引起的梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻等所致的长期使用广谱抗生素或水杨酸类及香豆素类药物所致早产儿、新生儿的等五、抗贫血铁口服铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵（用于不能吞服胶囊剂的小儿。注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。【临床应用用于的缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血【不良反应口服铁剂对胃肠道有刺激性，可引起、腹痛、腹泻C、果糖等酸性物质同服能促进吸收。叶酸【临床应用主要用于叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫血 也可辅助治疗恶性贫血，以加速血象的恢复，但不能代替维生 B12甲酰四氢叶酸钙：用于甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致的巨幼红细胞性贫血第五节肾上腺皮质激素类药物考点聚焦一、糖皮质激素【代表药物可的松、氢化可的松 （强的松）、龙（强的松龙）、地塞等【药理作用抗炎作用：强大、快速，对的炎症都有明显的抑制作用抗细菌内毒素作用：可迅速减轻毒血症症状，但不抗细菌外毒素抗休克作用：尤其抗性休克效果好对血液和造血系统的刺激骨髓造血功能（增加红细胞、血红蛋白、中性粒细胞和血小板数量降低血中淋巴细胞、嗜酸性及嗜碱性粒细胞数量【临床应用替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象、腺垂体功能减退、肾上腺次全切术后作替代疗法。严重或炎严重急染：如性痢疾、暴发型流行性脑膜炎、性、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效、足量的抗菌药物治疗的同时，可用防止某些炎症后遗症：如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎和炎后期的组织粘连，烧伤后的瘢痕挛缩等。对非特异性炎症，如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎及视神经炎，用后可消炎止痛、防止角膜浑浊和瘢痕粘连。自身免疫性疾病、过敏性疾过敏性疾病，如荨麻疹、花粉症、病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气质激素治疗。局部应用：局部用于接触性皮炎、湿疹、瘙痒和银屑病等有效【不良反应内分泌代谢紊乱，肾上腺皮质功能亢，为脂肪代谢紊痤疮、不规律，甚至。阳萎、多毛症阻碍小儿生长发育，为抑制生长激素分泌的结果高血糖症，酮症酸，为糖代谢紊乱所致水钠潴留，浮肿，高血压，低钾血症，低血钙，代谢性碱，为水电解质代谢紊乱所致。心血管系统并发症：高血压，动脉粥样硬化皮肤表现：面部红斑，皮肤变薄，紫纹，伤口不易愈合，脂膜炎（停药后肌肉骨骼：肌萎缩，肌无力，骨质疏松，自发性骨折，股骨及其它骨无菌性坏死神经系统，精神性表现：惊厥，良性颅内高压，或性情改变，易激动，，失眠。诱发或加重，常为金黄色葡萄球菌，霉菌，及结核灶扩散长期应用突然停药或停药过快可引起急性皮质功能不全（反跳现象【使用原则严格适应证：主要用于有明显毒血症症状的严重或性休克。非严重一般不必须在应用足量有效的抗药物的前提下使用激素把握时机，采用大剂量、短时突击疗法给药，性休克时应及早使用。待症状改善或脱离休克状态时应及时停药，一般用药不超过3~5天。但不能同时停用抗菌药。当缺乏有效对因治疗药物时，不主张使用。水痘、真菌、单纯疱疹等【证活动性消化性溃疡、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、、角膜溃疡、、心肾功能不全者。二、盐皮质激素醛固【药理作用促进远曲小管Na+、Cl-重吸收和K+、H+分泌，具有明显的保钠排钾作用【临床应用主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症，纠正失水、失钠和钾潴留三、促皮质素类药促肾上腺皮质激素【药理作用【临床应用主要用于长期使用糖皮质激素患者停药前后，以防皮质功能不全的发生第六节甲状腺激素及抗甲状腺药一、甲状腺激素一、甲状腺激素【药理作用促进机体的新陈代谢促进生长发育增强心脏对儿茶酚胺的敏感性【临床应用补充甲状腺素的不足呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育，但不能改善智力。在地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘以预防呆小症的发生。粘液性水单纯性甲状腺二、抗甲状腺药【作用机制主要抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶，甲状腺激素合成的氧化、碘化和缩合过程—甲【临床应用甲亢（甲状腺机能亢进症：适用于轻、中度甲亢以及不适于手术或手术后复发者甲亢术前准备：术前缓解症状，降低代谢，使患者甲状腺功能接近正常，以便手术甲亢危象：用来辅助治疗【临床应用单纯性甲状腺肿的防甲亢危象：大剂量碘剂，合用硫脲类，并采用综合措放射性碘（131）【药理作用【临床应用放射性碘治疗是在药物治疗无效的基础上使用，见效快，但容易引起终生性甲减（四）降低甲亢患者心血管β受体阻断药考点聚焦一、胰岛素【药理作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的素①促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此有低血糖的作用②促进脂肪的合成与，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化③一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而利于生长【临床应用治疗Ⅰ型（重度：目前胰岛素是治疗Ⅰ型的唯一药物经控制饮食和口服药未能控制的Ⅱ型发生酮症酸或非酮症高血糖高渗性。合并重度、高热、妊娠、以及手术等严重应况的各型纠正细胞内缺钾：葡萄糖、氯化钾、胰岛素合用二、口服降糖药【作用机制直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，降低肝脏对胰岛素的消除降低糖原水平【常用药物第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁、氯磺丙脲 【临床应用主要用于胰岛功能尚存的轻、中度Ⅱ型，尤其经饮食控制无效者氯磺丙脲、格列苯脲可用于尿崩症【作用机制促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放。【常用药物二甲双胍（甲福明、苯乙双胍（苯乙福明【临床应用胰岛素增敏【常用药物噻唑烷酮类（罗格列酮、环格列酮、吡格列酮【临床应用主要用于伴有胰岛素抵抗的Ⅱ型，可单用或与胰岛素、磺酰脲类合用发挥协同用【临床应用主要用于餐后血糖偏高、血糖波动较大的人第八节免疫系统药物考点聚焦一、免疫抑制药（一）分糖皮质激素类细胞毒类药【临床应用（1）移植：防止排异反应（2）自身免疫性疾病【不良反应肾毒性最常见肝毒性：多见于用药早期 继发，多为继发肝肿瘤（二）多数缺乏选择性和特异性对初次免疫应答反应的抑制作用较强，对再次免疫应答反应抑制作用较弱药物作用与给药时间、抗原刺激时间间隔和先后顺序密切相关二、免疫增强药卡介苗【药理作用免疫佐剂，增强与其合用的各种抗原的免疫原性，加速诱导免疫反应，提高细胞和体液【临床应用干扰素【药理作用具有抗、抑制细胞增殖、调节免疫及抗肿瘤作用。白细胞介素-2【临床应用左旋咪唑【临床应用主要用于免疫功能低下者恢复免疫功能，可增强机体的抗病能力与抗癌药合用，可巩固疗效，减少复改善多种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、红斑性狼疮等第九节平滑肌考点聚焦一、平滑肌兴奋缩宫【药理作用 刺激乳腺的平滑肌收缩，有助于自排出，但并不增加乳腺 分泌量【临床应用主要用于引产、催产、产后及后因宫缩无力或缩复不良而引起的 麦角生物碱【药理作用兴奋选择平滑肌，其中以麦角新碱作用强而迅速对体和颈的作用无显著差异，因此不适用于催产和引产，只用于产后止血和也能使脑血管收缩，减少脑动脉搏动幅度，从而减轻偏头痛阻断α受氨基酸麦角碱类能阻断α受体，翻转肾上腺素的升压作【临床应用主要用于产后、后，或其他原因引起的产后复麦角制剂通过收 而促进复旧偏头 麦角胺 合用能通过收缩脑血管，减少搏动幅度而治疗偏头痛麦角毒的氢化物具有中枢抑制和血管舒张作用，可与异丙嗪、哌替啶合用，组成冬眠剂二、平滑肌抑制又称抗分娩药，抑制平滑肌收缩，防治早产和痛经第十节类考点聚焦一、雌激素类药物【代表药物雌二醇，己烯雌酚，炔雌醇【药理作用促使女性第二性征和发育成熟，内膜呈增生期改变较大剂量负反馈性抑制垂体促激素分泌，从而抑制抑制分泌及对抗雄激素作用【临床应用绝经期综合症替代疗法。局部用药可治老年炎及干枯症功能不全和功能性促进内膜增生，有利于创面修复止血胀痛和回乳5年以上的晚期和痤疮，对抗雄激素作用 。二、孕激素类药物【代表药物酮、安宫酮、炔诺酮等【药理作用后期，使内膜由增生期转变为分泌期有利孕卵着床抑制收缩，降低对缩宫素的敏感性，有保胎作用【临床应用先 与习惯 功能 使增生期转为分泌期，恢复正常痛经 内膜异位症减轻痉挛合使异位的内膜。三、雄激素类药物【代表药物甲基素、丙酸素、苯乙酸素等【药理作用促进并维持和第二性征的发育和成熟刺激骨髓造血功能，使红细胞、粒细胞、血小板增加蛋白同化作用蛋白质合成增加，分解减少【临床应用功能性对抗雌激素作用，使平滑肌及其血管收缩，内膜萎缩而止血晚期，对抗雌激素作用第六章化学治疗第一节抗菌药物概论考点聚焦一、基本概抗菌药物：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物抗生素：是微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，分子量较低，能够杀抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围窄谱：指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用，抗菌范围小广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。抗菌活性：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力最低抑菌浓度（MIC）：抑制培养基中细菌生长的最低浓度最低杀菌浓度（MBC）：杀灭培养基中细菌的最低浓化疗指数（CI比值来表示，也可以用LD5和ED95的比值表示。意义：是评价化疗药安全性的指标；CI越大，表明疗效越高，毒性越低，用药越安全。但CI不能作为安全性评价的唯一依据。（PAE二、抗菌药物的作用机制中水分不断渗入。致使细菌膨胀、变形，在自溶酶影响下，细菌破裂溶解而。细菌。抗叶酸代谢：磺胺类与甲氧苄啶（TMP）可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。喹诺酮类药物能抑制DNA的合成，利福平能抑制以DNA为模板的RNA①与细菌白体50S亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性抑制②与白体30S亚基结合而抑菌30S亚基结合的杀菌药，作用是多环节的，影响蛋白质合成的全过程，因而具有三、细菌耐药性及其产生机制细菌产生灭活灭活酶包括水解酶和合成酶（钝化酶）两类-内酰胺酶：对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性。药物作用的靶位发生改变靶蛋白结构，使其与抗生素的亲和力降低生成新的对抗生素亲和力低的耐药靶蛋白 主动外排机细菌改变代谢途细菌通过改变自身代谢途径而改变对营养物质的需求四、抗生素的合理应用（一）选用合适的抗菌药（必要时采取联合用药调整剂量与疗防 ，严格控制预防用（二）抗菌药物的联合应联合用药目的：发挥协同作用；扩大抗菌范围；降低毒副反应；延缓或减少耐药性联合用药的指①病因未明的严 ②单一抗菌药难以控制的严重或混合③长期用药可能出现耐药菌患④能使毒性较大的抗菌药减少根据抗菌药物的作用性质，一般将其分为四大类：繁殖期杀菌药（Ⅰ）——青霉素类、头孢菌素类等。静止期杀菌药（Ⅱ）——氨基糖苷类、多粘菌素等。速效抑菌药（Ⅲ）——四环素类、氯霉素、大环内脂等。慢效抑菌药（Ⅳ）——磺胺类等。联合应用时可产生的结果有（1）协同作用（2）拮抗作用（3）相加相加或无关（Ⅰ+第二节抗生素掌一、掌一、β-内酰胺类（一）天然青霉青霉素G（苄青霉素 【作用机制青霉素通过阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。【抗菌谱数表皮葡萄球菌、厌氧球菌等。但肠球菌或低度敏感。G＋杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌以及厌氧的梭状芽孢杆菌（破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、肉毒杆菌、难辨梭菌）和兼性厌氧的李斯特菌等。（3）G-球菌：如脑膜炎奈瑟菌、奈瑟菌等（4）【临床应用青霉素可作首选药用于以下溶血性链球菌、链球菌、不产青霉素酶葡萄球菌草绿色链球菌心内膜炎——青霉素G与链霉素合用预 性心内膜炎发生G＋杆菌，如白喉、炭疽、破伤风、气性坏疽等流行性脑脊髓膜炎（脑膜炎球菌、（、钩端螺旋体病等螺旋体李斯特菌、放线菌等【不良反应青霉素G的的毒性很低常见不良反应为过敏反应，以荨麻疹药热等常见，以过敏性休克最为严重超过三天或更换批号时均应重新皮试。③注射青霉素后应观察30分钟。④应作好急救准备，在治疗或钩端螺旋体病时可有症状加剧现象半合成青霉耐酸青霉素——青霉素V（苯氧甲青霉素【作用特点①耐酸，口服有效②不耐酶，对耐青霉素G的金葡菌无效③抗菌谱同青霉素G，但抗菌效力较其弱④主要口服用于青霉素适应证的轻症病例耐酶青霉素——苯唑西林、氯唑西林等【作用特点①耐酸，口服有效②抗菌谱同青霉素G，但抗菌效力不及青霉素G③耐酶，对耐青霉素G的金葡菌可有效④主要用于耐青霉素金葡菌的广谱青霉素——氨苄西林、阿莫西林等 【作用特点①耐酸，可口服给药②抗菌谱较青霉素广，对部分G-杆菌如大肠杆菌、伤寒及副伤寒杆菌、流感杆菌、百日咳杆菌、痢疾杆菌、布氏菌等有较强抗菌作用。对肠球菌优于青霉素G。③不耐酶，对耐青霉素G的金葡菌无效④铜绿假单胞杆菌，沙雷氏菌对本类药物耐药⑤临床用于敏感菌尤其革兰杆菌所致的各种。与氨基糖苷类联合用于治疗肠球菌抗铜绿假单胞菌青霉素——羧苄西林、哌拉西林等【作用特点①不耐酸，不可口服给药②抗菌谱与氨苄西林相似，且对铜绿假单胞菌、变形杆菌及部分沙雷氏菌有较强抗菌用③不耐酶，对耐青霉素G的金葡菌无效④临床主要用于铜绿假单胞菌 G-杆菌的。铜绿假单胞菌时，常与庆大霉等氨基糖苷类（二）头孢菌素分类及代表目前可将头孢菌素类分成四代第一代头孢菌素——头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢拉定等。第二代头孢菌素——头孢孟多、头孢呋辛、头孢克洛等。第三代头孢菌素——头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定、头孢哌酮等。第四代头孢菌素——头孢匹罗、头孢吡肟、头孢布烯等。第一代至第四代：对G＋细菌作用依次减弱。对G-细菌依次增强第三、四代对铜绿假单胞菌、沙雷氏菌、脆弱杆菌等大多有效，第一、二代耐药。其中头孢他啶对铜绿假单胞菌、沙雷菌作用作用最强对β-内酰胺酶的稳定性，第一代至第四代依次增强G+菌抗菌活性弱于一、二代，对G-杆菌、绿脓杆菌及厌氧菌【临床应用染，或兼有厌氧菌和革兰阳性菌的混合。第四代头孢菌素：用于对第三代头孢菌素耐药的革兰杆菌引起的重 （三）其他β-内酰胺对G-菌作用较强，对多种β-内酰胺酶稳定。目前头孢西丁广泛应用，抗菌谱与抗菌活性与第二代头孢菌素相同。对厌氧菌包括脆弱拟杆菌有良好作用，适用于盆腔、妇科及腹腔等需氧与厌氧菌混合。氧青霉烷类广谱β-内酰胺酶抑制剂，抗菌谱广，但抗菌活性低。与多种-内酰胺类抗生素合用时，抗菌作用明显增强。对需氧G-菌具有强大杀菌作用，并具有耐酶、低毒、对青霉素等无交叉过敏等优点，可用于青霉素过敏患者并常作为氨基甙类的替代品使用。碳青霉烯抗菌谱最广，抗菌活性最强的型β-内酰胺抗生素，因其具有对β-内酰胺酶稳定以及毒性特点，已经成为治疗严重细菌最主要的抗菌药物之一。二、大环内酯类【代表药物红霉素【作用机制50S亚基上的结合点与克林霉素和氯霉素相同，当与这【作用特点速效抑菌，碱性环境中抗菌作用增强（1）对多数G＋菌、G-球菌和部分G-杆菌（流感杆菌、百日咳杆菌、布氏菌、军团菌、弯曲杆菌等以及螺旋体、放线菌等有良好抗菌活性（2（3）对耐青霉素G的金葡菌也有效。【临床应用耐青霉素G的金葡菌或青霉素适应证但对青霉素过敏者【不良反应大环内酯类毒性较低，一般很少引起不良反应胃肠道反应：红霉素口服或静注均可引起胃肠道反应肝损害。肝功能不良者禁用红霉素心性：特殊不良反应，静脉滴注速度过快时易发生三、林可霉素类【代表药物林可霉素、克林霉素。后者因作用强、口服吸收好、不良反应少而多用【作用机制林可霉素作用于敏感菌核糖体的50S亚基，肽链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋【作用特点速效抑菌 抗菌谱窄，只抗G＋菌和厌氧菌，对耐青霉素G的金葡菌有效对需氧G-菌（包括杆菌和球菌）骨关节组织中浓度高【临床应用只用于G＋菌及厌氧菌的四、多肽类万古霉素【作用机制【作用特点 强效、杀菌，不易产生抗药性，与其他抗生素无交叉耐药抗菌谱窄，主要抗G＋菌（包括G＋厌氧菌，对耐药葡萄球菌、肠球菌、难辨梭菌均【临床应用主要用于对其他药物耐药的G＋菌所致的严重【不良反应多粘菌素【作用机制药物分子中含有带正电荷的游离氨基能与G-菌细胞膜的磷脂中