第十节螺立衣支放

第十节螺立衣支放第一页，共一百一十一页，2022年，8月28日一、螺旋体spirochete是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。基本结构与细菌相似，例如有细胞壁、原始核质，以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等第二页，共一百一十一页，2022年，8月28日在自然界及动物体内广泛存在。对人和动物致病的主要有：钩端螺旋体梅毒螺旋体回归热螺旋体奋森螺旋体第三页，共一百一十一页，2022年，8月28日与细菌的区别在生物学上的位置介于细菌与原虫之间。它与细菌的相似之处是:具有与细菌相似的细胞壁，内含脂多糖和胞壁酸，以二分裂方式繁殖，无定型核(属原核型细胞)，对抗生素敏感;与原虫的相似之处有:体态柔软，胞壁与胞膜之间绕有弹性轴丝，借助它的屈曲和收缩能活泼运动，易被胆汁或胆盐溶解。在分类学上由于更接近于细菌而归属在细菌的范畴。第四页，共一百一十一页，2022年，8月28日螺旋体的科和属

螺旋体引起人类疾病病原体螺旋体科密螺旋体属(Treponema)

梅毒苍白密螺旋体苍白亚种疏螺旋体属(Borrelia)莱姆病伯氏疏螺旋体流行性回归热回归热疏螺旋体

钩端螺旋体科钩端螺旋体属(Leptospira)钩端螺旋体病问号状钩端螺旋体第五页，共一百一十一页，2022年，8月28日名称螺旋数螺旋其他特点举例疏螺旋体3-10不规则回归热疏螺旋体

伯氏疏螺旋体密螺旋体8-14规则，细密两端尖

苍白密螺旋体苍白亚种钩端螺旋体规则，更细密两端钩状问号状钩端螺旋体重要的螺旋体第六页，共一百一十一页，2022年，8月28日黄疸出血热群钩端螺旋体第七页，共一百一十一页，2022年，8月28日钩端螺旋体

Leptospira★问号状钩端螺旋体(L.interrogans)双曲钩端螺旋体(L.biflexa)钩端螺旋体(Leptospira)简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者，中国绝大多数地区都有不同程度的流行，尤以南方各省最为严重，对人民健康危害很大，是中国重点防治的传染病之一。第八页，共一百一十一页，2022年，8月28日菌体纤细，长短不一，一般为，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为C、S等形状。在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转。钩体革兰氏染色为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把菌体染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。1.形态与染色（一）生物学性状第九页，共一百一十一页，2022年，8月28日第十页，共一百一十一页，2022年，8月28日营养要求不高，常用柯索夫(Korthoff)培养基。唯一可用人工培养基培养的螺旋体。需氧或微需氧。最适温度28-30℃pH7.2-7.4生长缓慢，接种后5-7天开始繁殖，1-2周后，液体培养基呈半透明、云雾状混浊生长。2.培养特性第十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日3.分型（抗原）致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两种：一种是表现抗原（P抗原）：存在于螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据另一种是内部抗原（S抗原）：存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异性，为钩体分群的依据。目前全世界已发现20个血清群，200多个血清型，中国至少发现了18个血清群，70多个血清型。第十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日4.抵抗力钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒对常用消毒剂如0.5%来苏、0.1%石炭酸、1%漂白粉等敏感，10-30分钟可杀死对青霉素、金霉素等抗生素敏感。第十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日溶血毒素：不耐热，对氧稳定，具有类似磷脂酶的作用，能使细胞膜溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现贫血、出血坏死、肝肿大与黄疸、血尿等。细胞毒因子（CTF）：在试管内对哺乳动物细胞有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现肌肉痉挛，呼吸困难，最后死亡。内毒素样物质（ELS）；其性质不同于一般细菌的内毒素，但也能使动物发热，引起炎症和坏死。此外，钩体在宿主体内的代谢产物如有毒脂类以及某些酶类：如脂酶、脱氢酶、萘酰氨酶、三油酸脂酶、脲酶等，可损害毛细血管壁，使其通透性升高，引起广泛出血，对肾也有损害，可致血尿、蛋白尿等。（二）致病性与免疫性1.致病物质---类似细菌内毒素与外毒素第十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日2.所致疾病钩端螺旋体病------一种人畜共患传染病

传染源（储存宿主）传播途径鼠和猪经粘膜或破损皮肤进入;经胎盘垂直传播第十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日致病过程钩体在肾小管中生长繁殖，从尿中排出。。猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为疫水，人在参加田间运动、防洪、捕鱼等接触疫水时，由于钩体有较强的侵袭力，能穿过正常或破损的皮肤和粘膜，侵入人体。进食被病鼠排泄物污染的食物或饮水时，钩体可经消化道粘膜进入人体，也可经胎盘感染胎儿引起流产；此外，钩体还可经吸血昆虫传播。钩体通过皮肤粘膜侵入机体，约在局部经7～10天潜伏期，然后进入血流大量繁殖，引起早期钩体败血症。在此期间，由于钩体及其释放的毒性产物的作用，出现发热、恶寒、全身酸痛、头痛、结膜充血、腓肠肌痛。钩体在血中约存在一个月左右，随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、心、淋巴结和中枢神经系统等组织器官，引起相关脏器和组织的损害和体征。第十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日由于钩体的菌型、毒力、数量不同以及机体免疫力强弱不同，病程发展和症状轻重差异很大，临床上常见有下列几种类型：（1）流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现如流感，症状较轻，一般内脏损害也较轻。（2）黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛处还有出血、黄疸及肝肾损害症状。出血可能与毛细血管损害有关，即钩体毒性物质损伤血管内皮细胞，使毛细血管通透性增高，导致全身器官，主要是肝、脾、肾点状出血或瘀斑，表现为便血及肘细胞损伤，出现黄疸。（3）肺出血型：有出血性肺炎症状，如胸闷、咳嗽、咯血、紫绀等，病情凶险，常死于大咯血，死亡率高。此外，尚有脑膜脑炎型，肾功能衰竭型，胃肠炎型等，均表现相应器官损害的症状；部分病人还可能出现恢复期并发症，如眼葡萄膜炎、脑动脉炎、失明、瘫痪等，可能是由于变态反应所致。钩体菌型与钩体临床分型无固定关系，临床分型随病情发展也可变动。第十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日3.免疫性感染早期机体可通过非特异性免疫杀灭钩体，但作用不强。感染1～2周后血中可出现特异性抗体，具有调理、凝集和溶解钩体，增强吞噬细胞的吞噬作用。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体，一般7～10天可把器官中的钩体清除，但肾脏中钩体受抗体影响较小，维持时间长。故尿中可较长时间（数周～数年）排菌。钩体隐性感染或病后可获得对同型钩体的持久免疫力，以体液免疫为主，细胞免疫作用不大。第十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日（三）微生物学检查法1.病原体检测

发病一周内取血液，第二周以后取尿，有脑膜炎型症状者取脑脊液进行检查。直接镜检分离与鉴定接种至Korthof培养基，置28℃孵育。阳性标本在2周内可见培养液呈轻度混浊→暗视野显微镜检查→有→则用已知诊断血清鉴定其血清群和血清型。阴性标本:分离培养应连续观察4个月，仍无生长者。动物接种幼龄豚鼠或金地鼠腹腔分子生物学方法

第十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日2.血清学诊断病初和发病后第3~4周各采血清一次。有脑膜刺激症状者采取脑脊液方法:显微镜凝集试验(MAT)是目前常用的方法，用标准株或当地常见菌株作抗原，分别与病人不同稀释度的血清混合，在37℃作用2小时，然后滴片作暗视野显微检查。若待检血清中有某型抗体存在，则在同型抗原孔中可见钩体凝集成团，形如小蜘蛛，一般病人凝集效价在1：400以上或晚期血清比早期血清效价高4倍以上有诊断意义。间接凝集试验间接凝集试验将钩体属特异性抗原吸附于载体上成为具有钩体属特异性的颗粒抗原，常用的载体有绵羊红细胞、活性炭、乳胶颗粒等，这些抗原致敏的颗粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用，可出现肉眼可见的凝集。此法敏感性差，但快速简便，尤其是炭凝集及乳胶凝集试验，适于基层医疗单位作钩体病的辅助诊断。第二十页，共一百一十一页，2022年，8月28日四、防治原则消灭传染源：大力灭鼠，加强病畜管理。切断传播途径：保护好水源，避免或减少与疫水接触。提高易感人群免疫力：对流行区的居民、矿工、饲养员及外来易感人员进行多价钩体死疫苗接种。治疗：钩端螺旋体感染应该选择青霉素，过敏者可选用红霉素或者多西环素，庆大霉素无效。第二十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日梅毒螺旋体梅毒螺旋体是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，在中国发病率又有所回升。梅毒螺旋体只感染人类，分获得性梅毒与胎传梅毒。获得性梅毒主要通过性接触传染;胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘，从脐带血循环传给胎儿，可引起胎儿全身感染。螺旋体在胎儿内脏及组织中大量繁殖，可引起胎儿死亡或流产。第二十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日梅毒螺旋体细长，5~15×0.1~0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8~14个，两端尖直。革兰染色阴性，一般染料不易着染Fontana镀银染色法→染成棕褐色1.形态与染色（一）生物学性状第二十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日2.抗原种类梅素螺旋体抗原分为三类:1.螺旋体表面特异性抗原:刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。2.螺旋体内类属抗原:可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。3，螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原:当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素(Aegagin)，可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)。第二十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖微氧环境下培养，只能维持数代培养3.抵抗力－极弱对温度和干燥特别敏感，离体干燥1~2小时死亡，41℃中1小时死亡。对常用化学消毒剂亦敏感，1%~2%石炭酸内数分钟就死亡。对青霉素、四环素、红霉素或砷剂均敏感。第二十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日（二）致病性与免疫性1.致病物质致病因素尚不十分清楚可能与外膜蛋白、透明质酸酶有关宿主细胞纤维粘连蛋白覆于表面第二十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日2.所致疾病---梅毒

人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和获得性梅毒。先天性梅毒：又称胎传梅毒母体→胎盘→胎儿梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏(肝、脾、肺及肾上腺)及组织中大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。获得性梅毒：又称后天性梅毒性出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期。第二十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日获得性梅毒Ⅰ期（初期）梅毒：感染性极强，破坏性小梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。下疳常可自然愈合，约2-3个月无症状的隐伏期后进入第二期。Ⅱ期梅毒：感染性强，破坏性小此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周-3个月后自然消退而全愈;部分病例经隐伏3-12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期。Ⅲ期(晚期)梅毒：感染性小，病程长、破坏性大主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变(梅毒瘤)，严重者在经过10-15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。第二十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日Ⅰ期（初期）梅毒

第二十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日Ⅱ期梅毒

第三十页，共一百一十一页，2022年，8月28日Ⅱ期梅毒第三十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日晚期梅毒的溃疡、坏死第三十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日Ⅲ期(晚期)梅毒

第三十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日3.免疫性梅毒的免疫是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，如机体免疫力强，螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来，一旦机体免疫力下降，螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。第三十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日（三）微生物学检查1.标本：Ⅰ、Ⅱ期梅毒取下疳渗出液、梅毒疹渗出液或淋巴结穿刺液先天性梅毒：脐血（1）非螺旋体抗原试验MHA-TP试验FTA-ABS试验等（2）螺旋体抗原试验VDRL试验RPR试验3.血清学诊断：2.镜检：暗视野；Fantana镀银染色或免疫荧光第三十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日（1）非特异性：非螺旋体抗原试验

抗原(正常牛心肌的心类脂)→血清中的反应素(抗脂质抗体)方法:VDRL和RPR试验。适用于大量过筛性病研究实验室(VDRL)的玻片试验法：该法是一种简单的玻片沉淀试验，试剂及对照已标准化。不加热血清反应素试验(USR)，快速血浆反应素卡片（RPR），反应素在第一期梅毒病变出现后1-2周就可测出，第二期阳性率几乎达100，第三期阳性率较低。本试验所用抗原是非特异的，检测的抗体时应排除假阳性反应，结合病史，临床表现及多次的试验结果进行分析。第三十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日（2）特异性：螺旋体抗原试验抗原（梅毒旋体）→检测血清中的螺旋体特异抗体优点：特异性强，可用作梅毒证实试验常用方法：FTA-ABS试验和TPI试验荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS):为间接荧光抗体法，其敏感性及特异性均高，常用于梅毒的早期诊断。梅毒螺旋体制动试验(TPI):用来检测血清中是否存在抑制螺旋体活动的特异性抗体。用活梅毒螺旋体(Nichol株)加病人新鲜血清，35℃培养16小时，同法作正常血清对照，然后用暗视野显微镜观察活动的螺旋体数目，如试验标本活动的螺旋体数目小于或等于对照血清标本内的40%，即为阳性。第三十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日（四）防治原则加强性卫生的宣传教育和严格社会管理早期确诊并彻底治疗青霉素治疗第三十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日回归热螺旋体其他螺旋体奋森螺旋体流行性回归热地方性回归热第三十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日回归热螺旋体

（B.recurrentis)菌体细长柔软，有3-10个不规则的疏螺旋，革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色。传播媒介为节肢动物以虱为传播媒介的是虱传回归热，或称流行性回归热，其病原体为回归热螺旋体，国内流行主要是该种回归热。以蜱为传播媒介的称蜱传回归热，又称地方性回归热，国内少见。临床表现患者突然出现高热、头痛、肌肉及关节疼、肝脾肿大。持续一周后发热骤退，间隔1周左右，又出现高热，如此反复出现，故称回归热。

第四十页，共一百一十一页，2022年，8月28日奋森疏螺旋体

(B.vincentii)革兰阴性，长5-10μm，有3-8个稀疏而不规则的螺旋。培养为厌氧性。正常情况下，与梭形梭杆菌寄居于人类口腔牙龈部，一般不致病。当机体免疫功能下降（局部组织损伤或缺乏维生素A、B1与C时），则这两种菌大量繁殖，协同引起奋森咽峡炎、牙龈炎、口腔坏疽等。预防要注意口腔清洁卫生及防止感染。治疗可用青霉素、四环素等。第四十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日二、立克次体（Rickettsia）立克次体是1909年美国病理学副教授立克次（HowardTaylorRicketts，1871–1910）在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年，他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。故名。立克次氏体(Rickettsia)立克次氏体（Rickettsia）是介于细菌与病毒之间，更接近于细菌的一类原核生物。它的许多生物学性状接近细菌，比如：有与细菌相似的细胞壁结构，以二分裂方式繁殖，它有比较复杂的酶系统，对多种抗生素敏感。它既有细菌特点又具病毒特征。第四十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日严格细胞内寄生的原核细胞型微生物引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体第四十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日共同特点有多种形态，主要为球杆状，大小介于细菌和病毒之间革兰染色阴性专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖有DNA和RNA两类核酸与节肢动物关系密切大多是人畜共患病的病原体对多种抗生素敏感第四十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日立克次体属形态与染色

细胞大小为0.3～0.6μm×0.8～2.0μm，一般不能通过细菌滤器，在光学显微镜下清晰可见。细胞呈球状、杆状或丝状，有的多形性。有细胞壁，呈革兰氏阴性反应。姬姆萨染色，紫色或蓝色在感染的宿主细胞内排列不规则，不同立克次体于细胞内位置不同。第四十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日第四十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日结构与组成

细胞壁：肽聚糖和脂多糖细胞膜细胞质核质：两种核酸培养特性在活细胞内生长二分裂方式繁殖，繁殖一代约需6～10小时培养方法：动物接种（豚鼠、小鼠）：繁殖鸡胚接种（鸡胚卵黄囊）：传代细胞培养第四十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日抗原结构群特异性抗原（细胞壁表层的脂多糖）与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2、OXk等）的菌体抗原有共同的抗原成分。外斐试验（Weil-Felixtest）：用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体。辅助诊断立克次体病。种特异性抗原（与外膜蛋白)：不耐热。第四十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日外-斐反应(Weil-Felixtest)变形杆菌OX19OX2OXKIgG立克次体OX19OX2OXK变形杆菌OX19OX2OXK人或动物血清IgG立克次体OX19OX2OXK第四十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日抵抗力对热、光照、干燥及化学药剂抵抗力差，56℃30min即可杀死，100℃很快死亡，对一般消毒剂、磺胺及四环素、氯霉素、红霉素、青霉素等抗生素敏感。对低温及干燥抵抗力较强。第五十页，共一百一十一页，2022年，8月28日感染途径

节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。第五十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日致病物质内毒素：与细菌内毒素毒性作用相似磷脂酶A：溶解宿主细胞膜和溶酶体膜致病机制：侵犯小血管内皮细胞节肢动物叮咬侵犯小血管内皮细胞侵犯全身小血管内皮细胞高热头痛皮疹第一次菌血症第二次菌血症第五十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日普氏立克次体所致疾病：流行性斑疹伤寒传染源：病人传播媒介：人虱传播方式：人虱人虱人人流行性斑疹伤寒传播方式第五十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日所致疾病地方性斑疹伤寒传染源鼠等传播媒介鼠蚤传播方式斑疹伤寒立克次体鼠鼠鼠蚤鼠蚤人地方性斑疹伤寒传播方式第五十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日恙虫病立克次体所致疾病：恙虫病传染源：鼠等传播媒介：恙螨传播方式：恙虫病传播方式鼠类恙螨幼虫卵成虫稚虫卵成虫稚虫第二代幼虫人第五十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日所致疾病种类传播媒介所致疾病普氏立克次体人虱流行性斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体鼠蚤地方性斑疹伤寒恙虫病立克次体恙螨恙虫病第五十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日主要病原性立克次体种类 传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力 普氏立克次体人人虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑疹伤寒）神经系统、心血管系统损伤

发病急，较重斑疹伤寒立克次体鼠鼠蚤发热、头痛、皮疹持久（地方性斑疹伤寒）鼠虱发病缓慢，较轻

恙虫病东方体鼠恙螨局部黑色焦痂持久（恙虫病）发热、头痛、皮疹内脏损害

第五十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日贝纳柯克斯体(C.burnetii)

Q热（queryfever）的病原体蜱为传播媒介Q热的临床症状主要有发热、头痛、腰痛等，部分重症病例可并发心内膜炎第五十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日

汉赛巴通体

猫抓病（catscratchdisease,CSD）传染源：猫局部皮肤丘疹、脓疱，继而局部引流淋巴结肿，出现发热、厌食、肌痛、脾肿大等。第五十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日

免疫性以细胞免疫为主，体液免疫为辅病后可获得较强持久免疫力

第六十页，共一百一十一页，2022年，8月28日1、标本采集：急性期血液和双份血清2、分离培养：首先接种豚鼠3、血清学试验：外斐反应微生物学检查法第六十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日

防治原则预防治疗1、控制和消灭中间宿主及储存宿主2、特异性：鼠肺疫苗（全细胞灭活疫苗）斑疹伤寒氯霉素,四环素,多西环素（强力霉素）禁用磺胺类药第六十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日衣原体第六十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日

衣原体（chlamydia）是一类专性活细胞内寄生、具有独特发育周期、且能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。过去认为是病毒，现归属细菌范畴。

我国学者汤飞凡于1956年首先成功分离鉴定出沙眼衣原体。第六十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日主要特征革兰阴性，圆形或椭圆形体具有细胞壁，其组成与革兰阴性菌相似，但无肽聚糖，只含微量的细胞壁，由二硫键连接的多肽作为支架。含有DNA和RNA两类核酸有核糖体和较复杂的酶类，能进行多种代谢专性细胞内寄生，二分裂方式繁殖有独特的发育周期对多种抗生素敏感第六十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日

衣原体广泛存在于人类、哺乳动物及禽类，仅少数致病。能引起人类疾病的衣原体主要有沙眼衣原体和肺炎衣原体。沙眼衣原体肺炎衣原体鹦鹉热衣原体兽类衣原体衣原体属第六十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日生物学特性形态、染色与发育周期

圆形或卵圆形，Giemsa染色呈淡蓝色或紫色严格细胞内生长繁殖，以二分裂方式繁殖，具有特殊的发育周期，可观察到两种不同的颗粒结构：原体和始体第六十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日原体（elementarybody，EB）圆形，直径为0.2~0.4的小球形颗粒，有胞壁，内有核质和核蛋白体，是发育成熟的衣原体，为细胞外形式。姬姆萨染色呈紫红色。原体具有高度的感染性，在宿主细胞外较稳定，无繁殖能力，通过吞饮作用进入胞内，原体在空泡中逐渐发育、增大成为网状体。网状体（reticulatebody，RB）或称始体（initialbody），圆形或椭圆形，直径为0.5~1.0μm。电子致密度较低，无胞壁，代谢活泼，以二分裂方式繁殖。RB为细胞内形式，无感染性，姬姆萨染色呈暗紫色。RB在空泡内发育成许多子代EB也称为包涵体（经碘液染色呈棕褐色）。成熟的EB从宿主细胞中释放，在感染新的易感细胞，开始新的发育周期，整个发育周期约需48~72h。第六十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日衣原体的发育周期原体吸附于细胞，8小时后发育成始体并增殖；30小时后始体开始分化为原体，并在细胞形成包涵体；48小时后细胞破裂，释放的原体继续感染邻近细胞第六十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日

第七十页，共一百一十一页，2022年，8月28日培养特性有细胞或组织培养、鸡胚培养、动物培养衣原体为专性细胞内寄生，不能用人工培养基培养，可用鸡胚卵黄囊及HeLa-299、BHK-21、McCoy等细胞培养。将接种标本的细胞培养管离心，促进衣原体粘附进入细胞；或在培养管内加入二乙氨乙基葡聚糖，以增强衣原体吸附于易感细胞，提高分离培养阳性率。第七十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日抗原结构根据细胞壁的不同成分，可分为属、种、型特异抗原。属特异抗原：是衣原体属四种的共同抗原。位于胞壁，为脂多糖，类似革兰阴性菌的脂蛋白-脂多糖复合物。用补体结合试验检测。种特异抗原：位于主要外膜蛋白上。用补体结合试验和中和试验检测。型特异抗原：为不同亚种的主要外膜蛋白抗原中的特异性成分。型特异性抗原差别的分子基础是由氨基酸可变区的顺序变化决定的。常用检测的方法是单克隆抗体微量免疫荧光试验（MIF）。第七十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日抵抗力衣原体耐冷不耐热，56~60℃仅存活5~10min，在-70℃可保存数年。对石炭酸等消毒剂敏感。0.1%甲醛液、0.5%石炭酸30min可杀死。75%酒精0.5min可杀死。对四环素、红霉素、螺旋霉素、强力霉素及利福平、氯霉素等抗生素敏感第七十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日致病性与免疫性致病机理衣原体能产生类似格兰氏阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。第七十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日所致疾病沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼-眼或眼-手-眼的途径传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期移行为慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。1956年我国学者汤飞凡等人用鸡胚卵黄囊接种法，在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体，从而促进了有关原体的研究。第七十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日第七十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。第七十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种D-K血清型引起。男性多表现为尿道炎，不经治疗可缓解，但多数转变成慢性，周期性加重，并可合并副睾炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。第七十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴-肛门-直肠组织狭窄第七十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日呼吸道感染：由肺炎衣原体及鹦鹉热衣原体引起。肺炎衣原体引起急性呼吸道感染，以肺炎多见，也可致气管炎、咽炎等。鹦鹉热原为野生鸟类及家畜的自然感染，也可经呼吸道传给人，发生呼吸道感染和肺炎。第八十页，共一百一十一页，2022年，8月28日免疫性免疫性衣原体感染后能诱导产生型异性细胞和体液免疫。但保护性不强，为时短暂，因此衣原体的感染常表现为持续感染，反复感染或隐形感染。有些衣原体抗原注入人皮后内可造成免疫病理损伤。第八十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日微生物学检验标本1、沙眼衣原体：根据不同疾病采取不同标本2、鹦鹉热衣原体：痰液和血液3、肺炎衣原体：痰液、拭子等第八十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日微生物学检验鉴定1、临床上很少分离培养2、直接涂片染色镜检：采用姬姆萨染色、碘液或荧光抗体染色镜检，检查上皮细胞内有无包涵体。3.分离培养接种鸡胚卵黄囊或传代细胞用直接免疫荧光法或酶联免疫法检测。4、血清学检测：临床上多采用商品诊断试剂盒5、分子生物学检测第八十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日原体(Giemsa染色)第八十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日始体(Giemsa染色)第八十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日肺炎衣原体胞浆内包含涵体包涵体：指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡。由于发育时期不同，包涵体的形态和大小都有差别。成熟的包涵体含有大量的原体。第八十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日防治原则注意卫生，可选青霉素、四环素等第八十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日四、支原体Mycoplasma第八十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日支原体（mycoplasma）概念无细胞壁呈多形态性可通过除菌滤器能在无生命的培养基中生长繁殖最小的原核细胞型微生物第八十九页，共一百一十一页，2022年，8月28日形态与结构最小，0.2～0.3μm加压可通过除菌滤器姬姆萨染色呈淡紫色无细胞壁、高度多形性球形、双球形、丝状等细胞膜：富含胆固醇三层中间层胆固醇含量较多双股环状DNA：基因组小第九十页，共一百一十一页，2022年，8月28日培养特性需氧和兼性厌氧营养要求较高，需添加外源脂肪酸、甾醇、辅酶I、氨基酸等。pH值要求严格：pH7.8～8.0生长缓慢（2-6d长出微小菌落）：荷包蛋样菌落，菌落中心深入培养基中，致密、色暗；周围长在培养基表面，较透明。主要为二分裂繁殖，还有断裂、分枝、出芽等方式第九十一页，共一百一十一页，2022年，8月28日无细胞壁二分裂方式繁殖典型菌落呈油煎蛋样第九十二页，共一百一十一页，2022年，8月28日支原体与细菌L型的区别性状支原体细菌L型细胞壁无无通过滤菌器能能对青霉素敏感性不敏感不敏感来源自然界、人与动物体内在一定条件下诱导细菌形成遗传性与细菌无关与原菌相同，去除诱导因素后，可恢复为原菌培养含胆固醇培养基大多需高渗培养第九十三页，共一百一十一页，2022年，8月28日生理生化特性根据对糖类分解利用能力不同，分为两群：一群能分解葡萄糖及其他多种糖类产酸不产气，称发酵型。另一群不分解糖，称非发酵型，但能利用精氨酸作为碳源和能量来源。第九十四页，共一百一十一页，2022年，8月28日常用的生理生化实验：葡萄糖发酵和精氨酸水解试验尿素水解试验(区分脲原体与其它支原体)洋地黄苷敏感性试验第九十五页，共一百一十一页，2022年，8月28日抵抗力抵抗力低对一般消毒剂敏感，75%乙醇及来苏敏感对干扰蛋白合成的抗生素敏感红霉素螺旋霉素阿奇霉素对青霉素不敏感第九十六页，共一百一十一页，2022年，8月28日支原体科(Mycoplasmaceae)与人类疾病相关支原体属(Mycoplasma)肺炎支原体(M.Pneumoniae)人型支原体(M.hominis)脲原体属(Ureaplasma)解脲脲原体（U.urealyticum）无胆甾原体科（Acholeplasmataceae）螺原体科（Spiroplasmataceae）分类第九十七页，共一百一十一页，2022年，8月28日肺炎支原体

(M.pneumoniae)形态和培养

无细胞壁、多形性油煎蛋样菌落大小μm*2-5μm需氧二分裂方式繁殖，生长缓慢革兰染色阴性，姬姆萨染色淡紫色抵抗力较弱干扰蛋白质和胆固醇合成的抗生素敏感第九十八页，共一百一十一页，2022年，8月28日肺炎支原体(M.Pneumonia)是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固