病理生理学第十三讲 休克

休克

shock目录概述：概念休克的病因与分类：休克的发展过程和发病机制:休克时细胞代谢改变和功能结构损伤：休克时器官功能的障碍22023/2/18一.概述（一）对休克的认识过程：

1.病征描述阶段

2.急性循环衰竭认识阶段

3.微循环学说创立阶段

4.细胞分子水平研究阶段32023/2/18（二）概念：

休克的微循环学说：

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤的全身性危重的病理过程。休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！42023/2/18（一）按原因分类：二、休克的病因与分类：52023/2/18（二）按休克的始动环节分类：

1.低血容量性休克(hypovolemicshock)：

⑴失血性休克

⑵失液性休克：

⑶失血浆性休克：

2.心源性休克(cardiogenicshock)：

3.血管源性休克(vasogenicshock)：

又称分布性休克或低阻性休克

指外周血管扩张，血管床容量↑→有效循环血量↓

高动力型感染性休克过敏性休克神经源性休克62023/2/18（三）按血流动力学分类：

1.低动力型休克（hypodynamicshock）：－低排高阻型，冷休克

CO↓、外周阻力↑、BP↓，(CVP↓)2.高动力型休克（hyperdynamicshock）：－高排低阻型，暖休克

CO正常或↑、外周阻力↓、BP↓72023/2/18微循环结构、功能、特点与调节：微循环(microcirculation)

指300μm以下的微动脉与微静脉之间血管结构，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经体液的调节。【复习】82023/2/1892023/2/18

功能：

进行物质交换、液体交换，维持血压舒张压。

特点：

儿茶酚胺敏感性

对酸耐受性微动脉前阻力血管后微动脉高差

cap.前括约肌

后阻力血管微静脉低强102023/2/18

调节：

小动脉、微动脉和交感神经

微静脉平滑肌上血管收缩的肾上腺能－受体血流减少儿茶酚胺、AⅡ、ADH、TXA2、

PAF、LTB、MDF和内皮素体液因素

组胺、激肽、腺苷、5-HT

乳酸、PGI2、内啡肽、血管舒张

TNF、NO112023/2/18四.休克的发展过程和发病机制:（一）休克早期微循环缺血缺氧期休克代偿期122023/2/18强烈病因交感N↑儿茶酚胺↑AII↑ADH↑TXA2↑①

全身皮肤，内脏（肾）：前阻力↑↑>后阻力↑灌<流，少灌少流微循环缺血缺氧毛细血管开放数目↓毛细血管内压↓组织液返渗入血，血液稀释，HCT↓②

心脏：血供好脑：血供好[微循环改变]：132023/2/18微循环血管持续收缩，前阻力↑↑

>后阻力↑毛细血管开放数量减少，部分毛细血管关闭组织液返渗入血，血液稀释，HCT↓血液经直捷通路和动-静脉短路迅速流入微静脉，增加回心血量组织细胞缺血缺氧微循环灌流特点：少灌少流、灌少于流

休克早期微循环改变特点142023/2/18[微循环缺血缺氧对机体的影响－代偿表现]

保持心、脑的血液供应：有利于维持动脉血压：收缩压可骤降（如大失血）或基本不变，舒张压增高，脉压差缩小。

BP:收缩压/舒张压∝心输出量(CO)/外周阻力(R)CO∝心率:

心收缩力:

回心血量:微静脉收缩-----自身输血

A－V吻合支开放组织液返渗入血-自身输液

钠水潴留

R↑∝微动脉端血管收缩增强有关152023/2/18

血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张

微循环改变的代偿意义162023/2/18

“自身输血”

微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”172023/2/18“自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显

微循环改变的代偿意义182023/2/18[临床表现]：神智清楚，烦躁不安。皮肤、四肢苍白发冷，出冷汗，直肠肛温↓生命体征：心率↑，心跳有力；脉搏细而速；呼吸↑；血压舒张压↑，脉压差↓。尿量减少。192023/2/18充分补充血容量补液原则：“量需而入”补液监测CVP，PAWP适当选用扩血管药物[早期治疗]：202023/2/18（二）休克期微循环淤血性缺氧期

休克临床进展期212023/2/18原因：酸中毒：局部扩血管产物增多：（组胺、腺苷、K＋、激肽类、前列腺素）内毒素(endotoxin)作用：

全身炎症反应综合症(SIRS)内源性阿片样物质：（内啡肽、脑啡肽）血细胞黏附、聚集，血黏度↑→血液流变学改变[微循环淤血的机制]：222023/2/18[微循环改变及对机体的影响]：前阻力↓<后阻力↑灌而少流、灌>流微循环淤血缺氧回心血量↓→BP↓，心脑血供↓Cap.开放数量↑Cap.内压↑血液外渗，浓缩，HCT↑232023/2/18前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力

<后阻力，微循环淤血，回心血量↓；毛细血管开放数目增多，Cap.内压↑，通透性↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑；有效循环血量急剧减少;血压进行性下降，心脑血供下降;组织细胞淤血缺氧；微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。

休克期微循环改变特点自身输血、自身输液停止242023/2/18252023/2/18全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：

SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS即可成立

1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%262023/2/18血液流变学(hemorheology)的改变：

休克期微循环淤血、血流减慢，血液浓缩、外渗，血浆粘度增大、血细胞压积增大；红细胞聚集，血小板粘附聚集，白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的阻力，造成血液泥化、淤滞，甚至血流停止。

粘附并激活的白细胞释放氧自由基和溶酶体酶，导致血管内皮和细胞损伤，更加重了微循环障碍和组织损伤。272023/2/18[临床表现]：1.神智不清，昏迷；2.皮肤黏膜发绀，甚至有花斑样改变；3.生命体征：心跳渐弱；脉搏浅快（慢）；呼吸浅而快（慢）；血压进行性下降；4.持续少尿。282023/2/18补充血容量，稀释血液；稳定血压，合理选用缩血管药物；控制感染，阻断炎症瀑布反应；纠正电解质、酸碱紊乱；防治细胞损伤[休克期治疗对策]：292023/2/18（三）休克晚期微循环衰竭期

DIC期休克难治期302023/2/181.微循环变化特点：312023/2/182.临床表现及休克难治的机制循环衰竭－血管反应性进行性下降DIC

微血栓形成→回心血量↓↓FDPs和补体形成，血管通透性↑↑DIC时出血→循环血量↓↓

器官栓塞梗死，器官功能衰竭无复流现象休克晚期大量输血补液，血压可一度回升，但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。SIRS，MODS（重要器官功能衰竭）322023/2/18问：

1.休克、低动力型休克的概念？

2.感染性休克的发病环节？

3.休克早期的微循环变化特点？代偿表现？及补液原则？

4.休克期机体微循环变化特点？临床表现？及对症处理原则？

5.为什么休克晚期被认为是难治期？

6.想一想：休克和DIC之间的关系？332023/2/18

从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础四、休克时细胞代谢改变和功能结构损伤：342023/2/18（一）细胞代谢改变－能量代谢障碍

1.糖酵解加强：高血糖，糖尿；引起代谢性酸中毒、ATP降低→细胞内Na＋、

水增加，K＋外流↑。

2.脂肪代谢障碍：游离脂肪酸和酮体↑；脂肪代谢中间产物（脂肪酸，脂肪酰辅酶A）

沉积在细胞浆内。

3.蛋白质分解增加，合成减少－负氮平衡352023/2/18（二）细胞损伤与凋亡：

缺氧能量障碍酸中毒内毒素作用细胞因子释放自由基生成增加原因：362023/2/18溶酶体酶释放：

①破坏生物膜，引起细胞自溶；

②消化基底膜，破坏血管平滑肌，甚至骨骼肌；

③激活激肽系统，形成心肌抑制因子(MDF)等毒性多肽，引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。心肌抑制因子（myocardialdepressantfactorMDF）

休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生具有活性的多肽物质。

MDF的作用：抑制心肌收缩

抑制单核吞噬细胞功能

使腹腔内脏小血管收缩。372023/2/18细胞凋亡(apoptosis)

：

由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。休克时细胞缺血缺氧，大量细胞因子释放和氧自由基，内毒素的作用，使全身细胞-包括血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、单核·巨噬细胞、淋巴细胞、及脏器的实质细胞除了可以发生变性坏死外均可发生凋亡。382023/2/18五、休克时器官功能的障碍

Q↓，组织缺氧

BP↓

酸中毒内毒素，细胞因子

MDFDIC392023/2/18

多器官功能障碍综合征：MODS

multipleorgandysfunctionsyndrome

MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短期内相继发生功能障碍。

分型：

1.速发单相型：

2.迟发双相型：SIRS与MODS402023/2/18412023/2/18

休克肺发生率达83－100％，一般在发病早期24－72小时内即可出现。休克早期毛细血管内皮和肺泡上皮损伤→急性肺损伤(ALI)，其引起呼吸衰竭则为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。呼吸膜损伤：

1.间质性肺水肿；

2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎陷、肺不张；

3.肺泡透明膜形成；

4.肺小血管内可有微血栓。（一）肺功能障碍：422023/2/18急性呼吸窘迫综合征

ARDS

(acuterespiratorydistresssyndrome)

由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。432023/2/18（二）消化道与肝功能障碍：

应激性溃疡（stressulcer）

胃粘膜缺血、损伤，胃粘液分泌减少临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。胃肠功能障碍→442023/2/18

原因：肠道细菌、毒素移位，侵袭肝脏。肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质，损伤肝脏肝脏XO丰富，I/IR时产生自由基;

TNFα，NO等促进自由基释放，损伤肝细胞。

肝功能障碍发生率高达95％

452023/2/18

肠源性内毒素血症：①肠粘膜缺血缺氧，屏障功能障碍→肠道细菌、内毒素移位入血引起SIRS；同时侵袭肝脏→Kupffer细胞活化，产生大量炎症介质和氧自由基→全身SIRS和MODS。②肝脏受损，单核吞噬系统功能↓，机体免疫功能↓，促进内毒素血症。③大剂量使用广谱抗生素，使肠道菌群失调；长期输液、进食少，使胃肠粘膜萎缩，屏障功能下降，促进肠道细菌移位。462023/2/18(三)肾功能的变化

休克肾（shockkidney）休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克

1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。休克初期表现为功能性肾衰。休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。472023/2/