药理学人卫七版总结

第一章绪论（pharmacology药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程药物作用（drugaction）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[药理效应（pharmacologiceffect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织发生比较明显的药理效应,而对其它或组织的作用较小补充疗法/替代疗法:补充体内营养或代谢物质不足。reaction/ADR副作用（sidereaction）后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应。reaction：KDDR（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度。最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小量小得多的量； aldose）疗效最大的剂量；最小量：出 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或率表示效应。形成S型曲线（ED50半数致死量（LD50：引起50%实验对象的药量（尽可能大则好（potency亲和力:药物与受体结合的能力激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药。与受体结合并激动受体产生效应。，Adr，AChRa＞＞Ri，足量使完全转为Ra，产生（α<1拮抗药（antagonist：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效（Emax转运速率（R）（脂溶性或水溶性简单扩散（simplediffusion）:又称 pKa药物在溶液中解离50%pHpHpKa（absorption速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮射>口服>皮肤、粘effect/elimination（distribution：reactions（phaseⅡreactions（excretioncirculationrelationship（AUC峰浓度（Cmax）（bioavailability/F应吸收速率和程度

FAD

D为用药剂量，A为体循环中药物总绝对生物利用度（absolutebioavailability：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同相对生物利用度（relativebioavailability药途径下的AUC:distribution，VdL/kg（1）（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关。（1）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）life,t1/2t1/214-51后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消二室模型：由两（室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相分布平衡后较慢进入β相（消除相。稳态浓度负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2Csst1/2nerve分功负反馈抑制NA的释M受体效应激拮（窒息促进排尿：尿肌收缩、括约肌舒（小便失禁眼抑制排尿：尿肌舒张、括约肌收促进排尿：尿肌收缩、括约肌舒眼M胆碱受体（G蛋白耦联：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维N胆碱受体（离子通道NN受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维NM受体：神经肌接头N受体（N2受体第六章M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，抗胆碱脂酶药（）：新斯的明（neostigmine,prostigmine）药对眼：1理2兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上作用 2兴奋胃肠道及平滑肌3减慢心率临床虹膜与晶状体粘连上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱应用不消化道反应 、腹泻1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无良反2胆碱能危象剂量过大肌肉接头持应禁用于：肠梗阻、梗阻、支气管哮治疗原则：1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻症状：吸氧、补液、补电解3使用 ：阿托品；AchE药：碘解离定、氯解离定M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、莨对眼：1对平滑肌：松弛胃肠道、>胆道、支气管>触中Ach对递质释放的负反馈作用；2促进传导；扩张小血管，改善微循环。对中枢神经系统：1-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，谵妄；10mg幻觉，定向缓慢型心律失常；性休克。有机磷不应应山莨菪碱（anisodamine）654-东莨菪碱抑制大脑皮层和神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰AChE去甲肾上腺素（noradrenaline、NA）α激动肾上腺素(adrenaline,epinephrine)α、β多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用：血压（外周阻力增加心脏β1受体为主，与β2受体和α受体共存。正血管：α受体:小动脉毛细血管前扩约肌胃肠、肾血管收缩；β2受体:骨骼肌和肝脏血管--扩张；冠脉扩张:β2激活+心脏兴奋，腺苷平滑肌：激动β2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。用血（1-3mg）部分组织缺血坏死：普鲁卡因+药期间保持尿量>25ml/h。尿、无尿、微循环。只能静脉滴注异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)β激动β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。β2受体，血管舒张。传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞性休克:心排除量低,中心静脉压高的性休应常见有心悸、头晕、皮 传导阻滞：阿托品、；加重的是 酚妥拉（phentolamine）短效竞争性α受体（propranolol）β受体阻断药舒张血管：静脉>动脉（引起直立性低血压，β理α1作用（ISAK+通道，Ca2+内流增加。临床卡因+酚妥拉明嗜铬细胞瘤诊断高血压危象应用青光眼（噻吗洛尔、肝硬化引起的上消化道不 心血管反应（加 良反应酚苄明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断第十二章镇痛药 作用苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西泮（长效（中）（短药一、抗焦虑小于剂量即呈良好的抗焦虑作理用，首选药；选择性高，安全范围大，作用持久，作依赖性小。用二、NREMS（非快动眼睡眠）SWSNREMS间，显著延长睡眠持续时间，减少次数。1，治2REMSREMS3，对肝药酶无诱导作用，不影响其它药物代谢4，依赖性，戒断综合征较轻三、抗惊厥，抗癫痫，首选对r神经元的易化作用增强脊髓神经元突触前抑五、短暂性缺失（麻醉前给药）较大剂量致血床惊厥：首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药应物性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征） 若是持续状 首选，肌阵挛性发作及婴儿痉挛（> 不CNS反应：嗜睡、头昏、乏力

>（中、硫喷妥钠（超短> 急 。耐受性，依赖性，成急性。[作用机制]：BDZ类与位于GABAA受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABAA受体构象发生改变，促进GABAGABAA受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间促进氯离子内流，而产生中枢抑制作[特效拮抗药]：氟马西尼，过量水合氯醛：不缩短REMS，停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用苯妥英钠（sodiumphenytoin） （；用1、抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经3、抗心律失应牙龈增生。用维生素D预防。应定期检查血常规。致畸反应 乙琥胺：防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关Ca2+竞争使其释放减少。抗惊厥大发 苯妥英钠、卡马西平、比妥 乙琥胺（首选、丙戊酸钠、硝等。精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等癫痫持续状 首选氯丙嗪（chlopromazine）低温麻醉和人工冬眠药一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗 理疗效较差，无根治作用 刺激引起的 作（CTZ）D2受体、大剂量抑制 中枢4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发用热者体温，还能降低正常 温。5、增强中枢抑制药物的作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适临治疗 ；治疗神经官能症； 和顽固性呃逆；人工冬眠不一、神经系统：1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力 良运动 （TD（反心血管系统：直立性低血压心电异常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、 紊乱四、过敏反应：应肝损伤急性 力的调控）通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而产生抗作用；下丘脑－漏斗柄－垂体:（结节－漏斗）调控垂体激素分泌、体温调节；黑质－纹状体：调控锥体外系运动功能舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较（SDA泌无影响，引起粒细胞减少，待其它药物无效时使用，治疗狂躁和迟发性运动性、更年期抑郁症>反应性>精神症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和症碳酸锂（lithiumcarbonate）治疗躁狂症精神症的躁狂兴：首过效应，代谢产 6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘 口诀3、4、5。理a、对平滑肌的影响：作用（2） b、中枢神经系统 CO2 （CTZ， 中都的依据d、免疫系统:uNOT临a、镇痛：适用于各种疼痛。长期用于 应b、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换 ，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困 辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，； ；Ca2+内流，使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，不、、眩晕、排尿、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性：良、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：反吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。应症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退可待因：前药。性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（解热镇痛药起协同洛因的脱毒治疗(替代递减)。,COX，1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。2.PG引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（174）；2.抗PG直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(素合成酶)活性，从而抑制素(PG)的合成。代表药NSAIDs：阿司匹镇痛抑制COX，从而抑制PG的合成，慢与阿片受体结合，通过G-抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗药理 无欣、NSAIDs、PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PGNSAIDs（解风湿和类风湿性关节炎的症状。⑵不能根除病因。⑶不 阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸）药a、解热镇痛：较强，降低发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇理痛效果。作b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病的诊断鉴别，但药量接近中用毒剂量，应随时检测血药浓度，调整剂量。及c、影响血小板的功能：小剂量（75-150mg/d：对小板中的COX-1特别敏感抑制TX2的生成——抑临制血小板 抗血栓形成高剂（0.6-0.6g以/d抑制血管壁中的COX-1减少前列环（PGI2）床的生成——促进血小板 ，促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏应病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、术后有静脉栓形成倾向者。用d、其他：皮肤粘膜 综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫不a、胃肠反应：最常见，上腹部不适， 良制胃粘膜合成PGS；预防：餐后服用，同服抗酸药；同服PGE1/2衍生物米索前列醇、恩 反b、凝血 应和凝血时间延长。预防：维生素K 总称为水杨酸反应；处理：停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄。d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后 e、瑞夷综合征偶见于儿童、青年 f、过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克

自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关传导性：与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快,幅度大→传导快兴奋性：与ERP长短有关ⅠＡ类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等ⅠＢ类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等ⅠＣ类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药胺碘酮 基本作用：1.降低自律性4②上移阈电位减少后除极和自发活 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞Ca2+过多和短暂Na+内 钙拮抗药+Na+通道阻滞而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；⑶使相奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗利多卡因Lidocaine(药理１.降低自律性：抑制Ｎa＋内流→４相除极速率1、降低自律性：抑制4Na+内流4相去极率--自律性↓；促进K+外流—使最大舒张电位作２.减慢传导：抑制０相Ｎa＋内流→传导↓→单向用变ADP（ERP）→中断／预防折返５.其他：抗M胆碱；α受体阻断作床律失常;但安全范围小、不良反应多，限制了其应应用。用１.不1胃肠道反应： 良2心血管反应 应致；过缓；“奎尼丁晕厥” 其它：长期可致血小板减少 症重度(三度 传导阻滞;2.充血性心力衰3.强心 (地高辛 4.严重低血压

2K+外流—复极过程加快—APD2Na+内流—2ERP↓；促进K+外流＞轻度抑制2相Na+内流—＞ERP↓;ERP/APD比值↑（折返↓）３．对传导影响：①治疗量无影响，高浓度抑制②１.只用 心苷）所致的都可用） 苯妥英钠治疗洋地 普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药。延长 结的ERP；高脂血症、 维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 房扑、房颤：转律用ⅠA强心苷：苯妥英钠，利多卡治疗CHF药物的分1.强心苷类 地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K等2、非苷类正性肌力药米力农维司力农等 作用ββ受体激动药β4、减负荷RAASACEI卡托普利等AT1受体拮抗药氯沙坦等 利尿药氢、等扩血管药强心苷类（药1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖增加心输出量，不增加心肌理氧量。机制：适度抑制Na+—K+ATP酶，增加心肌兴奋时细胞内的Ca2+量，加强心肌收缩作2、对神经—内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性，增强迷走神经活性，减慢心用3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，浦氏纤维升高；传导性：心房升高4、对肾脏作用：利尿（增加肾血流量，减少钠离子再吸收5、对神经的影响：直接、间接兴奋脑干副交感神经中枢；抑制交感神经6RAAS,（NAP）NAPRAAS7临CHF1、心房纤颤首选药：目的不在于停止房颤，通过抑制结传导使较多冲床动不能结下达心室，而隐匿在结中，减少心室频率2、心房扑动常用药，缩短心房的有效不应应期，使房扑转变为房颤3、阵发性室上性心动过速用不胃肠反应（厌食腹泻（信号（黄视症、绿视症；心性反良应救治：停药，静注（口服）Na+-K+ATPFab反作静脉注射，80mg1mg。应ACE抑制药/血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利[作用机制]ACEAng（血管紧张素I向AngIIAngIINOAngII[临床应用]：作为基础药广泛用于CHF治疗，常与利尿药地高高辛合用；高血压治疗AngII（AT1）拮抗药:AngIIAT1ACEACE途径（食糜酶）产生的AngII也有拮抗作用，能预防及逆转心血管的重构重度CHF伴高醛固酮血症宜合用螺内酯等（保钾排钠，预防强心苷类致心律失常有一定意义硝酸酯类（Nitrateesters）受体阻断药（-adrenergicblockers）钙拮抗药（Calciumchannelblockers，CCB）硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等(硝酸甘（nitroglycerin）舌下含服经皮肤给降低心肌耗氧量：舒张V→回心血量↓→前负荷A→左室后负保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。释放NO，进内源性PGI2CGRP等物质生成和释放直接保护β-R→心率↓、收缩力↓→CHF：降低心脏前、后负荷（β受体阻断后，α受体相对占优势，易致冠状导阻滞和支气管哮喘一般禁用。变异型心绞痛不宜松弛血管机制：NO（GC）cGMPcGMPCa2+CCBV，CCBA，且又有较强的扩张3β受体阻断药和CCB合用：硝苯地平他汀类：主要降低TC用LDL-C＞TC＞TG,HDL-C高脂蛋白血症：Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型；Ⅱ型和肾病综合征致高Ch血症预防心脑血管急性：用于冠心病一级和二级预防，明显降低和率调节血脂的机制：1HMG-CoA还原酶是合成Ch的限速酶。他汀类药抑制其活性，胆固醇合成减少2ChVLDLLDL-RLDL率。达到延长患者，提高生活质量的目的。收缩压≥140mmHg，舒张压≦90mmHg分类：1.利尿药2.交感神经抑制药3.肾素—血管紧张素系统抑制药 用机制：早期：通过排钠利尿，使得血容量减少、心输出量减少而减压；后期：1Na+-Ca2+管物质的反应性降低，血管张力降低而降压，2利尿剂诱导扩血管物质激肽，素，使血管扩张-治疗中、重度高血压。(克服其他药引起的水钠潴留应电解质紊乱K+Na+Mg2+等。代谢紊乱肾素-血管紧张素系统抑制卡托普利(captopril)—第一个口服有效的氯沙坦用（ACE：1II（ATII，AngII）的生成减少；2缓激肽的降解调整RAS的失衡，扩张血管，降低血压；不引起咳嗽、血管神经性水肿（因不引起缓激肽、PG物质的积聚ACEI；对伴有、肥厚，左心功能及急Ca2+Ca2+而松弛血管平滑肌，小动脉扩张，伴反射性心率加β受体阻断剂普茶洛尔：阻断心β1体β受体，肾小球β1受体及NE能神经末梢突β2α1受体阻断剂，阻断儿茶酚胺对血管的收缩作用而扩张血管；对血糖血脂代谢有利，首剂现象。RAS受体。预防偏头风，类镇痛药的戒毒性，减少胃酸分泌，运用于肾性高血压，溃疡型高血压患者303联合用药：1）利尿药+β受体阻断药2）利尿药+ACEI或AT1阻断药3）硝苯地平+β受体阻断药4）钙通道阻滞药+ACEI5）α1β受体阻断药。但同类药物，一般不宜联合应用 宜用利尿药、ACEI、哌唑嗪等，不宜用-受体阻断药③高血压合并窦性心动过速，在50岁以下者宜用β-受体阻断药⑥高血压伴精神抑郁⑦高血压危象和高血压脑病（ 较低（hydrochloro螺内脂（安体舒通1（Na+—K+—2Cl-同向转运系统的Cl-结NaClNa+-K+21Na+—Cl-同向转运系统，减少NaCl再吸收，酐酶抑制H+—Na+交换2抗利1结构与醛固酮相似可与远曲生利尿2只对醛固酮增多有用3抑制Na+—K+交换，减少Na+的K+用1严重水肿2急性肺水肿和脑水肿（首选药）3防治急性甚功能衰竭禁用于无尿肾衰4高钙血症制钙再吸收5加速毒物排123（轻1水和电解质紊乱低血容低血钾低血钠，低氯性碱血症24512341长期单独应用—高血钾症功能不全时尤慎用2样Na+利尿作用；肾上腺皮质激素：可增加肾小管分泌K+,与合用，更易低血钾肝素（heparin）粘多糖硫酸酯、高度带负电荷、静脉注射 a、肝素与ATⅢLys结合，使ATⅢArg反应中心发生构象改变，大大增加与Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa用中Ser结合能力； b、高浓度肝素与HCⅡ结合,明显增强HCⅡ与Ⅱa结合能力，增加HCⅡ的抗凝作用 制Ⅶa/TF）释放；d、抗血小板 临血栓栓塞性疾病(急性,床防治弥漫性血管内凝血(早期,体内);应体外抗凝.用不过量 良血小板减少;反妊娠妇女禁用.，低分子量肝素优于肝素的特性:a、选择性抑制Ⅹa的活性,而对Ⅱa及其他凝血因子的抑制作用弱,抗血，用强于肝素,且降低了的;b、生物利用度高，且量效关系更好；c、不易引起血小板减少性不良反均有抑制作用,对已经形成的血栓也有溶栓作用.用于术后,防治冠状动脉形成术后再狭窄,优于肝素,但是可口服,起效慢,主要用于防治血栓性疾病,需要长期服用.可 ,孕妇禁用链激酶:结合纤溶酶原,激活纤溶酶,溶解形成的血栓.6h内用药疗效最佳。过量可用羧基苄胺对抗.有抗原性.K:K2K1来自天然,K4K3人工合成,作作为—谷氨酰羧化酶的辅酶，参与肝合成有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。药用于维生素K理治疗双香豆素类或水杨酸过量的作内脏绞痛的辅助治疗用不新生儿早产儿宜用K1而不宜用K3、K4，且剂量不宜过大。良K3、K4常引起 反K1静注过快可引起面部 缺铁性贫血---铁巨幼红细胞性贫 叶再生性贫 维生素血容扩充药:右旋糖酐,提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，维持血压；低/dextranPL，blood粘滞性，对凝血因子Ⅱ有抑制作用，能防止血栓形成和改善微循环；还有渗透性利尿作平；c、胃泌素受体阻断药：丙谷胺；dH+泵抑制剂（H+-K+-ATP：奥美拉唑（目前最强。米索前列 硫糖 枸橼酸铋作a、抑制胃酸、胃蛋白酶分泌；用bHCO3－分泌；机c、改善局部血液循环增强细胞屏制障。不腹泻孕妇禁用

b、可促进粘液和HCO3－分泌

b、可促进粘液和HCO3－分泌c、能与胃蛋白酶结合而降低其活d、杀灭幽门螺杆菌作 常用止吐药分类:a、MbH1受体阻断药：苯海拉明等；c、5-HT3受体阻断药：昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼、托烷司琼；d、多巴胺受体阻断药：氯丙嗪等。胃肠促动药：甲氧氯普胺、多潘立酮(吗丁啉B肾上腺素受体激动沙丁胺醇、福莫特罗（首选药M胆碱受体拮抗5脂氧酶抑制H1受体阻断c、增强儿茶酚胺对AC的激活作用→间接使胞内cAMP/cGMP↑抗过敏平喘药:粉雾剂，起效慢酮替酚：对儿童疗效好（12。口服给药。驾驶员、精密仪器者甚用。以下均为选择性2受体激动药，口服有效，心血管不良反应少。其中沙丁胺醇、克仑特罗口服维持4-6小12a、抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张不安、失眠，易激动。急性，儿童尤易发生。应充分稀释后缓慢推注异丙托溴胺：选择性阻断支气管平滑肌的M胆碱受体，吸入给药，用于支气管哮喘及喘息型慢性支气管阻断M受体，局部麻 乙酰半胱氨酸以巯基 溴己 认真上面的表格responseH1H1受体而拮抗组胺的作用，但不能阻断过敏介质的释放，对中枢抑制作用H1受体阻断a、H1受体阻断作用：对抗组胺引起的支气管、胃肠道和 起的血管扩张，毛细血管通透性增加，局限性水肿作用；对H2受体兴奋所致的胃酸分泌无影响。b、中枢抑制作用：主要是以苯海拉明和异丙嗪为代表，拮抗作用产生作用。C、抗胆碱作用表现为、镇吐d、较弱的α受体阻断作用和局麻作用2.晕动病、。 便秘或腹泻；视物模糊、尿潴留；美克洛嗪可致动物畸胎、孕妇禁用；阿司咪唑、特非那定过量可H2受体阻断胃肠道反应、中枢神经系统反应：头痛、眩晕、幻觉等、粒细胞缺乏和再障、抗雄作用、（Chemotherapy：（CI抗菌药物：对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;包括天然（抗生素、合成抗生素(antibiotics)：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过(antimicrobialactivity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。（MIC（MBC抗生素后效应(postantibioticeffect,PAE)：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物的浓度降 后遗效应（afterreaction）effect抗菌谱(antimicrobialspectrum)抗菌药物活性指标：抗菌剂、杀菌剂、MIC、MBC、多粘菌素B、E、两性霉素Ｂ、制霉菌素、磺胺类、甲氧苄啶万古霉素与N－乙酰胞壁酸五肽的最后二肽－D丙氨酰－D丙氨酸的尾部结合。30S氨基苷类、杆菌肽、磷霉素、A、产生灭活酶：B-内酰胺酶水解青霉素和头孢菌素类；钝化酶水解氨基糖苷类B、改变靶位结构：①细菌发生突变，改变靶蛋白的结构；如对链霉素耐药菌株30S亚基上靶蛋白P10蛋白质结构改变，对利福平耐药菌株RNA多聚酶β亚基发生改变。②新合成与抗生素亲和力低的靶蛋白；MRSA:PBP2a；③增加靶蛋白的数量。D、改变代谢途径：对磺胺耐药菌，自行摄取外源性叶酸，或产生PABA增多E、牵制机制(tramechanism)：β-内酰胺酶与青霉素类、头孢菌素类等牢固结合，使其停留在胞浆F第三十六章β-内酰胺类抗生青霉素的母核：6－APA6-氨基青霉烷酸；头孢菌素的母核：7－ACA7-氨基头孢烯酸。共同活性结构B－内酰胺环的酰胺键选择性的与青霉素结合蛋白（PBPs）/转菌肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌破裂溶解而。aG+b、对繁殖期细菌作用强；c、对敏感菌有杀灭作用，而抗菌作用aG+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、金葡菌、表葡菌、球菌；c、G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、不耐药 奈瑟菌 f、放线菌无效:真菌,原虫,立克次体临床应用aG+球菌 (大量ivgtt)；b、G+杆 合用c、G-球 ：流脑 d、螺旋 避免在饥饿状态时用射青霉素后必须至少观察30分必须备好急救品和救设备。赫氏反应：治疗、钩端螺旋体时，用青霉素6～8h出现全身不适、寒战、咽痛、胁痛、心跳加快12～24h。原因可能是螺旋体释放内毒素用于轻症耐酸、耐酶，可口服。对G+作用不如青霉素G，对G－菌作用较弱。用耐青霉素的金葡菌；但对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）无效不耐酸、不耐酶、不能口服，静脉给药，抗菌谱广；对G+作用类似青素G，对G¯－菌作用强。主要用于绿脓杆菌的代—敏感菌所致呼吸道 二用于敏感菌所 、胆 等三 四 ＋＋＋—抗菌谱最广,作用强,耐酶，易被脱氢肽酶水G+、G广谱，酶稳定，对G-作用强，对厌氧菌高效G-杆菌、G＋单环ββ-内酰胺酶抑制剂及复方制剂克拉维酸（棒酸）广谱抑酶，复方制剂：奥格门汀（氨菌灵：克拉维酸+阿莫西林；替门汀：克拉维酮：舒巴坦+ivgtt。他唑巴坦(三唑巴坦)1,2：他巴星(tazocin):他唑巴坦+哌拉西林（抗绿脓杆菌广谱。第三十七章大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素G+有效的是万古霉素、红霉素：可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高。需氧G+的速效抑菌剂。口抗菌谱（与青霉

a、G+b、G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等；c、G-球菌：脑膜炎双