中枢神经系统

中枢神经系统1掌握中枢神经系统的检查方法与正常CT与MRI表现脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的CT与MRI表现星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤的CT与MRI表现脊髓内肿瘤、髓外硬膜下肿瘤的MRI表现。熟悉脑动脉瘤、硬膜外/下血肿、听神经瘤、脑转移瘤的CT表现了解X平片、CT、MRI在中枢神经系统及脊髓椎管疾病中的应用价值颅内感染性病变与颅脑先天性疾病的CT表现脊髓和椎管正常及基本病变影像表现脊髓损伤分类及MRI表现脊髓空洞症。教学目的和要求2影像学检查方法

X线检查CT检查平扫增强扫描CT血管成像（CTangiography，CTA）CT灌注成像（CTperfusionimaging）脑血管数字减影（DSA）MRI检查平扫T1WI、T2WI、FLAIR、DWI增强扫描MR血管成像（MRA）MR灌注加权成像（PWI）MR波谱（MRS）脑功能成像（fMRI）磁敏感加权成像（SWI）34MR检查T1WT2WFLAIRDWIADCMRASWI5DTI6PWI7图AT1WI：图BT2WI：左侧大脑中动脉供血区皮层梗死（箭），图CSWI示继发出血，呈脑回样低信号影（箭）8人脑的大体解剖概述910脑室系统11颅内血管动脉系统：Willis环，又称大脑动脉环，位于脑底下方，由颈内动脉虹吸段、大脑前动脉、大脑后动脉、前交通动脉及后交通动脉构成。

121314

生理性钙化斑松果体钙化大脑镰钙化脉络膜丛钙化床突间韧带钙化基底节钙化

15CT------松果体钙化表现16CT----大脑镰钙化17侧脑室脉络丛钙化基底节钙化灶18正常CT解剖第四脑室层面19蝶鞍层面20鞍上池层面21基底节层面22大脑大静脉层面23侧脑室上部层面2425脑MRT1WI：脑髓质（白质）信号高于脑皮质（灰质）T2WI：脑髓质（白质）信号低于脑皮质（灰质）T1WT2WFLAIRDWIADC2627脑血管流空效应28三、基本病变的影像表现

（一）脑实质异常1．CT密度异常：①高密度病变：新鲜的出血、钙化和脑肿瘤等；②等密度病变：常见于某些肿瘤、吸收期的血肿、早期脑梗死等；③低密度病变：炎症、脑水肿、脑梗死、脑软化、囊肿、脓肿及囊性肿瘤等；④混合密度病变：常见于出血性梗死或某些肿瘤等。

2930脑膜瘤脑梗死急性期31322．MRI信号异常

（1）T1WI低信号、T2WI高信号：①脑梗死、脑白质脱髓鞘改变、脑炎、星形细胞瘤、脑水肿和脑挫伤等；②类似于脑脊液信号：见于囊肿和囊性病变，如蛛网膜囊肿、脑穿通畸形、囊性软化灶等；③实质性脑肿瘤：如脑膜瘤、神经纤维瘤、垂体巨腺瘤、髓母细胞瘤、淋巴瘤等。（2）T1WI、T2WI均为高信号：主要见于富含蛋白的病变、急性出血和含脂肪的病变。（3）T1WI、T2WI均为低信号：见于较细小钙化或骨化。（4）T1WI高信号、T2WI低信号：主要见于胶样囊肿和黑色素病变。33脑梗死脑肿瘤34亚急性脑出血35脑膜瘤36脑室异常脑室扩大：主要见于脑积水、脑萎缩或正常变异。①脑积水：梗阻性脑积水和交通性脑积水。②脑萎缩③一侧脑室扩大亦可见于正常变异，或一侧脑萎缩等。37脑萎缩38无脑叶型畸形-前脑无裂畸形39脑结构异常半脑叶型前脑无裂畸形40胼胝体发育不良41常见疾病：脑血管病变自发性脑出血外伤性脑出血硬膜外血肿硬膜下血肿蛛网膜下腔出血脑梗死动脉瘤动静脉畸形42一、自发性脑出血见于高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑出血多见。

好发于丘脑、基底节、脑干、小脑等部位，可破入脑室与蛛网膜下腔。43【病理】脑出血超急性期（≤6小时）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白；急性期（6-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白；亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外；慢性期（2周以后）：含铁血黄素沉积。44【CT表现】吸收期血肿逐渐向中心缩小，密度逐渐降低增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生囊腔形成期2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应。急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-90Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、蛛网膜下腔中高稍高等低45右侧丘脑出血，急性期46左侧基底节脑出血，急性期47左侧丘脑出血并破入脑室，急性期48脑干左侧脑出血，急性期49右侧基底节脑出血，急性期，吸收期囊腔形成50左侧基底节脑出血术后，囊腔形成期51【MR表现】T1WI信号T2WI信号病理超急性期等等氧合血红蛋白不影响T1T2时间急性期等或稍低低脱氧血红蛋白可缩短T2时间亚急性期高，外周向中心扩展早期

低晚期

高正铁血红蛋白可缩短T1时间正铁血红蛋白释放到细胞外慢性期

早期

晚期高低高高出血周围低信号环为含铁血黄素沉积52小脑出血，亚急性期53右侧基底节脑出血，亚急性期54左侧基底节亚急性晚期脑出血右侧基底节慢性期出血（脑软化灶）55二、脑梗死脑梗塞是脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织缺血坏死病因：（1）血管内栓子形成，血栓、气体、脂肪滴等；（3）低血压或低凝血状态56【病理与临床】

①超急性期（发病6小时内）：大体病理改变常不明显；②急性期（发病6~72小时）：可见梗死区脑组织肿胀变软，脑回变平，脑沟变窄，切面上灰白质分界不清，有局限性脑水肿形成，即由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿，并在2~5天达到高峰；③亚急性期（发病3~10天）：水肿逐渐减轻，局部坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除；④慢性期：可持续数月或数年，表现为坏死脑组织逐渐被液化清除，形成囊腔，邻近脑组织萎缩57类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑、基底节区、脑干、脑白质内较小的梗塞，直径10-15mm58CT表现：①超急性期：CT平扫常无异常表现，偶尔可出现大脑中动脉密度增高（中动脉内血液凝固），表现为“致密动脉征”

②急性期与亚急性期：呈低密度改变，皮质和髓质同时受到累及，多呈扇形或三角形，可有轻度占位表现。2~3周时可出现“模糊效应”，为梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度，此时表现为病灶明显缩小。增强扫描可见脑回状强化。③慢性期：病灶呈低密度改变，1~2月后形成脑脊液样低密度囊腔

缺血性脑梗塞59缺血性脑梗死6024二月202347岁男性，头晕伴右眼视力模糊2小时入院，急诊头颅CT平扫未见明显异常；2天后头颅CT示左侧枕叶楔形低密度影61

男性69岁，突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。

平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。左侧大脑半球梗死62缺血性脑梗死，“模糊效应”与增强扫描6364缺血性脑梗死CT与MRI表现对照时间CTMRI超急性期（6h以内）：多为阴性弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注急性期（6-72h）低密度灶T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形，弥散成像梗死区域呈高信号亚急性期（3-10天）梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象，5～6天出现脑回状强化(2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久)T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，弥散成像梗死区域呈高信号,脑回状强化(2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久)慢性期（持续数月-数年）塞灶的密度更低与脑脊液相似。邻近的脑组织萎缩MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的脑组织萎缩65缺血性脑梗死，急性期666724二月20236868MRI-脑梗死超急性期69出血性脑梗塞常发生在脑梗死一周后，由于血栓或栓子溶解、脱落等原因，梗死脑组织再灌注而继发出血。CT平扫为梗死低密度内出现不规则斑点、片状高密度血肿，占位效应更明显。增强扫描可见边缘脑回状强化，与单纯脑出血不同。70出血性脑梗死71腔隙性脑梗塞好发于基底节、内囊、丘脑、小脑、脑干和大脑半球白质内，直径5-15mm。CT：圆形、类圆形低密度灶MRI表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号72腔隙性脑梗死73桥脑腔隙性脑梗死74腔隙性脑梗死24二月20237575

MRI与CT诊断价值比较：

1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）与MR灌注成像（PWI）。2.MRI可显示小梗死病灶或缺血灶（＜5mm），优于CT。3.MRI可鉴别新鲜梗死与陈旧性脑梗死。76三、动脉瘤颅内动脉瘤（aneurysm）是指颅内动脉的局限性异常扩张，可发生于任何年龄。部位：脑底动脉环及其分支病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化确诊：CTA、MRA绝大部分能满足诊断，确诊或介入治疗依靠DSA7778CT表现：I型无血栓动脉瘤：平扫呈圆形高密度灶，增强后呈均匀强化

II型部分血栓动脉瘤：平扫中心或偏心性高密度区，增强后中心和瘤壁强化，其间血栓无强化，呈“靶征”

III型完全血栓动脉瘤：平扫呈等密度，或可有弧形或点状钙化，增强后呈环形强化，瘤内血栓不强化。79基底动脉瘤80基底动脉瘤同前病例3D重建81女59岁，右眼视物模糊2个月，无头痛、恶心和呕吐。

平扫鞍上池有一圆形高密度影，无钙化。增扫为均一化强化，颈内DSA示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤。

颈内动脉虹吸段动脉瘤82MRI表现：无血栓形成的动脉瘤T1WI和T2WI均表现为圆形或卵圆形流空无信号区，边缘锐利。有血栓形成时T1WI和T2WI均表现为混杂信号。动脉瘤破裂后可表现为蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水等改变。83左侧大脑中动脉动脉瘤（混杂血栓形成）8485DSA是诊断动脉瘤的金标准，可明确动脉瘤生长方向和瘤颈(蒂)的解剖关系并行介入治疗24二月20238686四、动静脉畸形（AVM）病因：系脑动静脉胚胎发育异常所致好发部位：AVM好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团与引流静脉构成。血管团部分血管壁菲薄，极易破裂出血。确诊：依靠CTA、MRA、DSACT表现：平扫为显示为不规则混杂密度影，可有钙化，无水肿及占位效应，增强后呈蚯蚓状、点状或条样强化。

周围可因陈旧出血而出现软化灶；强化时见多条粗大而迂曲血管影。MRI表现：T1WI和T2WI呈多发流空信号的血管影，增强后明显强化87男34岁，反复发作性四肢抽搐CT平扫见右顶部有一边缘不清的片状及纡曲条状高密度影CT增扫见区域内斑点状及条状强化，边缘不清，无占位性MRA造影：脑右侧动脉的顶后支及脑后动脉的顶枕支增粗，并于两支血管吻合处见一畸形血管团右顶叶动静脉血管畸形88右侧颞顶叶脑动静脉畸形89AVM（CTMR）9090DSA表现DSA是诊断动静脉畸形的金标准，可显示动静脉畸形的部位、供血动脉、畸形血管团大小以及引流静脉，了解是否伴有动脉瘤、静脉瘤、动静脉瘘及脑盗血情况24二月2023919192五、皮质下动脉硬化性脑病是发生于脑动脉硬化基础上形成的，可因退行性变、脑梗死、营养缺乏等导致的脑白质继发脱髓鞘改变。CT表现：脑白质的斑片状低密度灶，好发于两侧脑室旁白质区及半卵圆中心，侧脑室前后角旁白质区更多见。常为两侧对称性，其密度减低不如脑梗死明显，边界模糊。MRI表现：两侧侧脑室旁白质区、半卵圆中心较广泛斑片状T2WI高信号，T1WI病灶可不明显，表现为等信号或稍低信号

9394六、脑外伤95颅骨骨折硬膜外血肿硬膜下血肿蛛网膜下腔出血脑挫裂伤9697982、硬膜外血肿血液积聚于硬脑膜与颅骨内板之间以脑膜中动脉破裂常见血肿较局限，呈梭形或凸镜形CT表现：①多位于受力部位，常伴有颅骨骨折；②血肿位于颅骨内板下，呈梭形高密度影，密度多数均匀，边缘光滑，一般不跨越颅缝；③局部脑组织受压，但一般无脑水肿；④可迟发。

硬膜外血肿99CT征象：右颞骨内侧有双凸形高密区。诊断：硬膜外(硬膜与颅骨间)血肿(多数为脑膜动脉破裂)。头部外伤约1小时，当时意识丧失，约10分钟后清醒。头颅损伤100硬膜外血肿

梭形高密度病灶，有占位效应包膜钙化1013、硬膜下血肿积聚于硬脑膜和蛛网膜之间，可跨越颅缝

。急性硬膜下血肿（3天内）:血肿呈新月形或半月形，呈高密度，占位表现明显亚急性硬膜下血肿（4天~3周）:呈等密度、稍高或稍低密度、混杂密度影，MRI表现为T1WI和T2WI均呈高信号慢性硬膜下血肿（3周以上）:新月形血肿呈低密度，MRI表现为T1WI稍低或低信号，T2WI呈高信号。102急性硬膜下血肿103亚急性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿104105106亚急性硬膜下血肿MRI表现4、蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高，出血较多时可形成脑池铸型107蛛网膜下腔出血108蛛网膜下腔出血自发性外伤性1095、脑挫裂伤CT表现：为形态多样、大小不等、边缘清晰的低密度区，高密度小血肿，有占位表现。严重者表现为广泛性脑水肿或脑内血肿，脑室、脑池、脑沟变小。MRI表现：脑水肿T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号，血肿信号变化与血肿期龄有关。110双侧额叶脑挫裂伤111112右侧额叶脑挫裂伤（亚急性期）113颅内肿瘤星形细胞瘤脑膜瘤垂体瘤听神经瘤转移瘤1141.星形细胞瘤是最常见的胶质瘤类型，属于神经上皮组织肿瘤。成人多见于大脑半球，小儿多见于小脑。病理上分四级：

I级分化良好，呈良性，包括毛细胞星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤；II级介于良恶性之间，包括多形性黄色星形细胞瘤和弥漫性星形细胞瘤；III~IV级分化不良，包括间变性星形细胞瘤（III级）和

胶质母细胞瘤（IV级）。

115CT表现平扫：Ⅰ级，低密度肿块，边界清楚，无或轻度周围水肿和占位效应。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级为略高密度、混杂密度或囊性肿块，可有钙化、出血，周围水肿与占位表现较明显。增强扫描：Ⅰ级，肿瘤无强化或轻度强化。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级环状明显强化，壁厚薄不一，环壁上出现强化的肿瘤结节为特征性改变。116右侧额叶1级星形细胞瘤117右侧额叶3级星形细胞瘤118右侧颞叶3级星形细胞瘤119MRI表现

①T1WI为略低、混杂信号，在T2WI为明显高信号。钙化为低信号。②增强扫描偏良性的肿瘤多轻度强化，偏恶性的肿瘤明显环状强化。③肿瘤周围的水肿T1WI为低信号，在T2WI为高信号。120星形细胞瘤，2级增强T1WIT2WI121星形细胞瘤，4级122星形细胞瘤MRI表现T1WI混杂低信号T2WI混杂高信号123星形细胞瘤MRI表现增强扫描病灶不均匀强化1242.脑膜瘤起源于蛛网膜粒帽细胞占颅内肿瘤15-20%，40~60岁好发，女性多见。好发部位：多数脑实质外矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑廉或天幕，少数位于脑室内。多为良性，生长缓慢，有完整包膜。血供丰富。脑膜瘤多呈球形或分叶形，质地坚硬，分界清楚。125CT表现①呈圆形或类圆形，与颅骨或硬脑膜面呈宽基底连接；②肿瘤多呈稍高密度或等密度，密度均匀，边界清楚，少数肿瘤内可见钙化、出血、坏死和囊变；③多数脑膜瘤周围无水肿，少数可有不同程度的水肿；④增强扫描，脑膜瘤多数呈均匀性明显强化，坏死囊变区不强化⑤邻近骨质可有增生或破坏。126后颅凹枕部脑膜瘤127中颅凹底脑膜瘤128MRI表现

T1WI呈稍低或等信号，T2WI呈等或稍高信号。增强后均匀性强化，部分脑膜瘤由于邻近脑膜增厚，出现线条样强化，超出肿瘤与硬脑膜相连的范围，向周围延伸，称“脑膜尾征”，具有一定特征。

129130131大脑镰脑膜瘤，图D示脑膜尾征1323、垂体瘤分类：功能性（75%）：生长激素腺瘤泌乳素腺瘤促肾上腺皮质激素腺瘤促性腺腺瘤无功能性（25%）微腺瘤：小于1cm。垂体大腺瘤：大于1cm者。垂体巨腺瘤：大于4cm者133134135136CT表现CT平扫可见从鞍内向鞍上生长的等密度或略高密度肿块，可有囊变和出血，均匀、不均匀或环状强化；蝶鞍扩大，骨质吸收破坏；肿瘤向上突入鞍上池，向下进入蝶窦，向两侧侵犯海绵窦137138垂体瘤，增强扫描与冠状位MPR139垂体巨腺瘤，增强扫描与冠状、矢状位MPR140MRI表现141肿瘤T1WI呈等信号或稍低信号，T2WI呈等信号或稍高信号。增强扫描呈均匀或环状显著强化。肿瘤向鞍上生长，占据鞍上池，压迫视交叉和三脑室前下部。肿瘤也可向鞍旁发展，侵犯海绵窦，包裹海绵窦内的血管。垂体瘤142垂体微腺瘤143垂体高径≥8mm，垂体腺上缘对称性或不对称性膨隆，垂体柄可因肿瘤压迫向对侧移位。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。增强扫描时，周围正常垂体明显强化，肿瘤仍呈低密度或低信号

1441454.听神经瘤(acousticneurinoma)是桥小脑角区最常见的肿瘤，约占该区肿瘤的80%，占颅内肿瘤约8~10%。病理上起源于前庭部分的神经鞘细胞，为生长缓慢的良性肿瘤位于内耳道，并向桥小脑角池生长多有完整包膜，可囊变、出血146147CT表现148桥小脑角区实性、囊性或囊实性圆形肿块均匀、不均匀或环状强化边缘光滑周围一般无水肿或轻度水肿第四脑室受压伴脑积水内听道扩大，周围骨质破坏听神经瘤149MRI表现平扫：肿块T1WI呈等会稍低信号，T2WI稍高信号增强：增强扫描呈单环或多环不规则强化，典型表现为肿块从内听道向桥小脑角区生长，内听道扩大。150听神经瘤151T1WI等高信号肿块增强扫描不均匀性强化1521535.转移瘤多发生在中年以上转移途径：血行：肺癌、乳腺癌、肾癌等154MRI表现

肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。增强扫描，肿瘤可呈结节状、环状强化。CT表现单发或多发结节或肿块，多有囊变、坏死、出血，周围水肿明显，增强后结节状或环状强化。155脑转移瘤2例156脑转移瘤157脑转移瘤158脑脓肿急性炎症期：发病1周内，脑内局限性炎症，中心可出现坏死，周围脑组织水肿化脓期：发病1~2周，坏死、软化区扩大，脓液形成脓肿壁形成期：2-3周，分三层：内层为肉芽组织，中层为大量纤维结缔组织，外层为增生的神经胶质组织颅内感染性疾病159细菌性、病毒性、真菌性和寄生虫感染CT表现急性炎症期：脑实质内不规则低密度区，边界模糊，占位明显。一般无强化化脓期：密度更低，增强后可有不均匀强化脓肿壁形成期：圆形或类圆形等密度脓肿壁，壁厚约5mm，有时可见分隔。增强后明显环状强化，外围水肿明显。血源性脑脓肿常为多发，类似于转移性肿瘤。1601612、脓肿壁期：T1WI脓肿为边界清楚的明显低信号区，病灶周围的水肿带为中度低信号区T2WI脓肿变成等或稍高信号区，脓肿周围的水肿为明显的高信号。脓肿壁则呈一个分离的等到高信号的环。3、增强呈脓肿壁环状强化，中心区仍为低信号，DWI脓肿呈高信号，ADC值较低。

1、急性炎症与化脓期：T1WI白质内不规则的略低信号区，T2WI呈明显的高信号，占位效应。Gd-DTPA增强后，T1WI可有不规则的弥漫性强化。MRI表现162163164165脑囊虫病CT表现

166脑囊虫病第二节脊髓影像学检查方法正常影像学表现基本病变的影像表现常见疾病的影像诊断167正常影像表现1.CT表现软组织窗可见硬脊膜囊或硬膜囊，包括硬脊膜与硬脊膜下腔、蛛网膜与蛛网膜下腔、软脊膜与脊髓，均无明显密度差，呈类圆形均匀中等密度影。2.MRI表现轴位像，脊髓、脊神经与周围椎管骨质和韧带的关系显示清楚，脊髓内尚可见脊髓灰白质影像。脊髓呈类圆形均匀密度，稍低于软组织。矢状位像能显示脊髓全长，脊髓呈带状中等信号，边缘光整，信号均匀，位于椎管中心，T1WI脊髓周围有低信号的蛛网膜下腔，T2WI蛛网膜下腔呈高信号。168正常脊髓CT与MRI横轴位图A腰椎CT椎间盘层面：1-椎间盘2-硬膜囊3-硬膜囊后间隙4-脊神经节图B腰椎MRI椎间盘层面：1-椎间盘2-蛛网膜下腔3-马尾图C颈椎MRI：1-颈椎2-蛛网膜下腔3-脊髓白质4-脊髓灰质169正常脊髓MRI矢状位图AT1WI，图BT2WI，图C，脂肪抑制序列1-脊髓，2-脊髓圆锥，3-终丝、马尾，4-蛛网膜下腔，5-椎体，6-附件，7-椎间盘321475C6321457A632476B51170三、基本病变的影像表现脊髓形态改变脊髓增粗常见于脊髓内肿瘤、炎症、损伤、梗死急性期；脊髓变细主要见于脊髓萎缩、受压；脊髓断裂主要见于外伤。脊髓密度或信号异常CT检查可显示脊髓内高密度的钙化与低密度的脂肪组织。MRI检查能显示绝大多数脊髓病变，脊髓病变多表现为T1WI稍低信号，T2WI及脂肪抑制序列稍高信号。T1WI高信号可见于脂肪瘤、海绵状血管瘤、皮样囊肿、表皮样囊肿、出血等171四、常见疾病的影像诊断（一）脊髓损伤（二）脊髓内肿瘤（三）脊髓外肿瘤（四）脊髓空洞症

172（一）脊髓损伤【病因】脊髓损伤（spinalcordinjury）主要见于脊柱外伤，常由于椎体压缩骨折、滑脱、骨碎块压迫所致。好发于颈髓和胸腰段。【病理与临床】脊髓损伤按轻重程度可分为：脊髓震荡、脊髓挫裂伤和水肿、脊髓内血肿、脊髓断裂。脊髓震荡最轻，形态可无异常改变。脊髓挫裂伤表现为脊髓内水肿，伴有小灶性出血。脊髓断裂可为部分性或完全性断裂，常伴有出血。损伤后期可有脊髓软化、囊变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩等。173（一）脊髓损伤【影像学表现】X线平片：可显示椎体及附件的骨折、椎体滑脱及椎管的继发性狭窄、椎间孔变形等征象。CT表现：可见椎管内骨碎片、变形、狭窄、硬膜囊内血肿、脊髓的压迫程度。MRI表现：脊髓挫裂伤表现为脊髓局部肿大，脊髓内信号不均匀，合并有出血T1WI和T2WI呈高信号。脊髓水肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。脊髓断裂见脊髓连续性中断，严重时脊髓横断、错位。174颈椎滑脱伴脊髓挫伤MRI表现图A矢状位T1WI：C7椎体向前Ⅱ度滑脱、脊髓受压

图B矢状位T2WI：椎间盘向后突出致脊髓局部明显受压，其内见高信号175腰椎骨折伴脊髓损伤MRI表现ABC图A-CL1椎体压缩骨折并滑脱，脊髓圆锥损伤并不全性断裂。图A：T1WI呈低信号；图B-C：T2WI与脂肪抑制序列呈稍高信号。176（二）脊髓内肿瘤

【概述】

脊髓内肿瘤（intramedullarytumor）主要有室管膜瘤和星形细胞瘤、血管母细胞瘤，此外还有少数是脂肪瘤、皮样囊肿、胆脂瘤等。室管膜瘤占髓内肿瘤第一位，约占髓内肿瘤的60%。177（二）脊髓内肿瘤

【病理】室管膜瘤：起源于脊髓中央管的室管膜上皮细胞、终丝等部位的室管膜残留物，以颈胸段、脊髓圆锥及终丝部位多见，一般在5个节段之内；膨胀性生长，多有假包膜，表面光滑，与脊髓分界清楚，可见小囊变与小灶出血；45%伴继发性脊髓空洞。星形细胞瘤：起源于脊髓的星形细胞，颈胸段多见；脊髓明显增粗，表面可有粗大迂曲的血管；沿脊髓纵轴侵润性生长，边界不清，范围较广，甚至脊髓全长；38%伴继发性脊髓空洞。血管母细胞瘤：起源于血管内皮细胞，由富含血管的肿瘤实体和囊肿构成；小脑及颈胸段多见；常无包膜；多呈囊样伴壁结节形态，结节很富血管，常附于背侧的囊壁；可见较粗的引流血管；可伴发脊髓水肿与继发性脊髓空洞。178（二）脊髓内肿瘤【临床】室管膜瘤以30～50岁多见；星形细胞瘤多见于儿童、青少年或年轻人；男性居多；临床主要表现为感觉运动障碍或神经根性疼痛。血管母细胞瘤以20～45岁为多，常无临床表现，肿瘤较大时可能出现临床症状。

179【影像学表现】X线表现：可显示椎管扩大、椎弓根间距增宽。CT表现：可见脊髓不规则膨大，其内密度不均匀，边缘模糊，增强扫描肿瘤轻度或不均匀强化。MRI表现：脊髓明显增粗、形态不规则，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号。肿瘤发生囊变与出血时，其内信号不均。室管膜瘤多呈纵椭圆形，边界清，可伴小囊变，不均匀强化。星形细胞瘤常见脊髓增粗，形态不规整，边界不清，呈轻度斑片状强化。血管母细胞瘤呈大囊套小结节表现，结节强化明显，囊壁不强化。髓内肿瘤上下端蛛网膜下腔对称性狭窄，可伴脊髓水肿或脊髓空洞征象。

180图A-D腰段椎管内室管膜瘤伴病灶上端脊髓空洞，肿瘤呈长柱状肿块伴囊变。图A：T1WI等信号；图B：T2WI稍高信号；图C-D：肿瘤实质明显强化。ADCB室管膜瘤MRI表现181ACBD图A-D颈胸段脊髓内星形细胞瘤，肿瘤所在脊髓增粗，病灶边界不清。图A：T1WI稍低信号；图B：T2WI稍高信号；图C-D：增强后斑片状强化。星形细胞瘤MRI表现182图A-C颈段脊髓内血管母细胞瘤，肿瘤呈实性结节与囊性部分，邻近脊髓水肿。图A：T1WI肿瘤结节呈等信号，囊性部分低信号；图B-C：肿瘤结节明显强化。ACB血管母细胞瘤MRI表现183184（二）脊髓内肿瘤【诊断与鉴别诊断】根据MRI表现，脊髓内肿瘤较易诊断。室管膜瘤与星形细胞瘤均属胶质瘤，其鉴别要点主要有：前者发病年龄偏大，多发生于脊髓下段、圆锥及终丝；后者以颈髓、胸髓上段多见。血管母细胞瘤常无临床表现，肿瘤较大时可能出现临床症状。185（三）脊髓外肿瘤【概述】脊髓外肿瘤分为髓外硬膜下肿瘤与硬膜外肿瘤。髓外硬膜下肿瘤主要有神经源性肿瘤如神经鞘瘤(neurinoma)、神经纤维瘤（neurofibroma），脊膜瘤（meningioma）。神经鞘瘤位居所有椎管肿瘤第一，约占29%；脊膜瘤位居第二，约占25%。硬膜外肿瘤以转移瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤多见，其次还有少数是脂肪瘤、皮样囊肿、胆脂瘤、畸胎瘤、恶性纤维组织细胞瘤、神经母细胞瘤等。186【病理与临床】

神经鞘瘤：起源于神经鞘膜的雪旺氏细胞（Schwann）

，好发于腰段及颈段。肿瘤偏心性生长，呈圆形或卵圆形，有包膜，囊变多见。肿瘤易沿神经根生长，并穿过椎间孔形成哑铃状形态，椎间孔明显增大，并可同时累及脊髓内和硬膜囊外。神经纤维瘤：起源于神经纤维细胞与雪旺氏细胞，可多发，呈梭形生长，很少发生囊变与坏死，少数可恶变；多发可伴发神经纤维瘤病。脊膜瘤：起源于蛛网膜内皮细胞、硬脊膜的纤维细胞或间质成分，一般累及2个脊髓节段；质硬，类圆形、宽基底或扁平状紧贴椎管内壁，或斑块状匐行生长紧贴脊髓表面并包绕脊髓。神经鞘瘤好发于20～60岁，神经纤维瘤以20～40岁为多，男性居多。脊膜瘤多见30～70岁，女性居多，男女之比1:4。临床主要表现为神经性疼痛、肢体麻木、感觉与运动障碍等。

187【影像学表现】

1.X线表现：可见椎弓根骨质吸收、侵蚀性破坏及椎间孔的增大。2.CT表现：肿瘤呈圆形或卵圆形，稍高密度，脊髓受压移位；增强后肿瘤有强化。神经鞘瘤可见椎旁哑铃状软组织肿块，邻近椎间孔扩大。3.MRI表现髓外肿瘤通常T1WI呈稍低信号，T2WI与压脂呈稍高信号。硬膜下肿瘤上下端蛛网膜下腔扩大，脊髓受压移向对侧；硬膜外肿瘤上下端蛛网膜下腔鼠尾状狭窄，硬脊膜与脊髓移向对侧。神经鞘瘤类圆形或哑铃状，伴囊变，囊壁与实性成分明显强化。神经纤维瘤多为类圆形结节并明显强化。神经纤维瘤病呈沿神经根分布的多发实性强化结节。脊膜瘤扁平状或宽基底紧贴椎管内壁，均匀明显强化，可见硬脊膜尾征。188图A-B

T2WI轴位连续层面：肿瘤向椎间孔外生长，呈椭圆形高信号；

图C增强冠状位：肿瘤不均匀强化神经鞘瘤MRI表现189颈2-3平面神经纤维瘤，男性，46岁190图A-D腰段椎管内神经鞘瘤，肿瘤呈纵椭圆形囊变结节，病灶上下端蛛网膜下腔扩大。图A：T1WI稍低信号；图B：T2WI高信号；图C-D：囊壁及实性成分明显强化。ABCD神经鞘瘤MRI表现191神经鞘瘤MR表现—横断面192D图A-B：L1平面神经纤维瘤，呈类圆形实性结节，边界清楚。图A：压脂像呈稍高信号；图B：增强后均匀明显强化。图C：腰骶段神经纤维瘤病，椎管内多发实性结节，T2WI呈稍高信号。ABC神经纤维瘤与神经纤维瘤病MRI表现193图A-C颅颈交界区脊膜瘤，扁平状实性肿块，边界清楚，宽基底紧贴硬脊膜。图A：T1WI等信号；图B：T2WI稍高信号；图C：均匀明显强化并脊膜尾征。ABC脊膜瘤MRI表现194195（四）脊髓空洞症【概述】脊髓空洞症（syringomyelia）指脊髓内囊腔，包括脊髓积水（即脊髓中央管囊状扩大）；有先天性与继发性两类。【病理与临床】病理特征为脊髓内液体淡清或微黄透明，成分类似脑脊液，空洞壁由星形细胞或室管膜细胞构成。多发生于颈和上胸段，或可累及脊髓全长。先天性多伴有小脑扁桃体下疝畸形，后天性则多为外伤并发症。多见于25～40岁。临床主要表现为进行性、阶段性、分离性疼痛，温度觉丧失，肌肉萎缩无力及皮肤营养障碍等。196（四）脊髓空洞症【影像学表现】CT表现：硬膜囊内脊髓区边界清楚低密度囊腔，CT值似脑脊液。MRI表现：脊髓内纵向、条状、串珠状或囊状脑脊液样信号影，边界清楚，T1WI低信号，T2WI高信号，空洞与正常脊髓之间分界清晰，可见单发空洞或多个囊腔相连的空洞。病灶不强化。197图A-C颈胸段脊髓空洞症，脊髓内纵向囊状影，边界清楚。图A：T1WI低信号；图B：T2WI高信号；图C：增强后不强化。ACB脊髓空洞症MRI表现198第七章中枢神经系统第三节阅片实践199【病例一】患者，女，78岁，突发左侧肢体偏瘫、口眼歪斜、口齿不清3小时。有高血压病史15年，服降压药血压稳定在145/95mmHg左右，于晚饭后散步时突发左侧肢体无力，口眼歪斜、语言不利，头胀痛欲呕吐，神志尚清，入院时临床诊断脑血管疾病，行CT扫描200CT所见：右侧外囊区见较大出血灶，形态不规则，边界较清，大小约4.0mm×3.0mm×4.0mm，周围有少许水肿带，左侧脑室明显受压变小，血肿未破入脑室系统，中线无明显移位。诊断意见：右侧外囊区脑出血。讨论：基底节区为高血压脑出血的好发部位，多种诱因可使其血管破裂出血，发病后CT急诊检查可表现为明显高密度，周围伴有水肿带，可有轻度占位效应，同侧脑室受压变小，CT扫描即可确诊。

头颅CT平扫201【病例二】患者，女，42岁，右侧肢体活动受限2天。既往有风湿性心脏病病史。入院时右侧肢体无力，感头昏头痛，恶心呕吐，神志尚清，失语，临床诊断脑梗塞发作，行CT扫描。202CT所见：左侧额颞顶叶扇形低密度影，边界欠清，同侧脑室略有受压，尚可见脑回影，中线无移位。诊断意见：左额颞顶叶脑梗死。

图A-D头颅CT平扫203MRI平扫所见：左侧额颞叶见大片扇形长T1长T2信号灶，内部信号均匀，边缘与正常脑组织分界不清。左侧脑室受压，左侧裂池及脑沟消失，提示脑组织肿胀有占位效应。DWI显示病灶呈高信号，提示细胞毒性水肿。脑血管MRA见左侧大脑中动脉起始段及分支血管均未显影。诊断意见：左侧大脑中动脉起始段闭塞、左额颞顶叶脑梗死。

图A-D头颅MRI扫描图AT1WI；图BT2WI；图CDWI；图DMRA204讨论：典型的扇形病灶形态，CT低密度区、T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，异常信号区范围与闭塞血管供血区一致，MRA图像提示左侧大脑中动脉闭塞，结合临床患者右侧肢体偏瘫，颅内病变应在左侧，有风湿性心脏病，常合并有附壁血栓脱落，诊断结果与临床相符合。205【学习拓展】中风病中西医结合影像学研究中风病属中医重大疾病，与脑血管疾病关系密切，其病位在头颅。根据多年研究，其分期辨证与影像关系规律如下（表2-7-2）。2061．根据中风病CT影像所反映的病理改变，明确将中风病分为3期11证，即中风先兆期、中风急性期、中风康复期（包括中风恢复期与中风后遗症期）。其中中经络中1型为脉络空虚、风邪入中证；2型为