重症患者急性肾损伤AKI

急性肾损伤（AKI）一、定义与分期指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。分期Scr标准尿量标准1Scr升高〉26pmol/L或较基线值增高1.5-2倍<0.5ml/kg/h连续6h以上2Scr较基线值增高2-3倍<0.5ml/kg/h连续12h以上3Scr较基线值增高＞3倍；或Scr＞354网ol/L；＜0.3ml/kg/hr连续24h以上，或无尿12h或接受肾脏替代治疗1、 突发肾功能减退（在48小时内）。2、 急性肾损伤1期（危险期）：ScrN0・3mg/dL（26.4umol/L）或为基线值的1・5-2倍；或者尿量V0.5ml/kg/h，持续＞6小时。3、 急性肾损伤2期（损伤期）：Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量V0.5ml/kg/h,持续＞12小时。

4、急性肾损伤3期（衰竭期）：Scr升高至基线值的3倍或在Scr＞4mg/dl（354umol/l）基础上急性增加0.5mg/dL（44umol/L）；或者尿量＜0.3ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。二、病因与分类AKI的病因肾性| 肾后性］♦有效循环血呈的急剧下|,出血,体液丢失♦♦有效循环血呈的急剧下|,出血,体液丢失♦血容星的相对不足（动豚容呈不足）•充皿性心力虱犒

,町硬化失代尝朝♦肾动脉硒或解♦血液动力异常*NSAID・在肾动瞒脖成充皿性心打衰弱时使用ACEI亟ARB♦血管性♦急性肾小球骨炎•感染后急性冒遍•杭GBM1A崎翊的当小昧容炎肾毒性ATN♦急崩值性肾炎•药物相关性♦集合静统或

剧噩阻

,膀胱出曰处梗阻

•双侧输成莒梗隅LameireN,etal.Lancet20C6;366:417-30.外源性■抗LameireN,etal.Lancet20C6;366:417-30.外源性■抗生素（庆大蜜素）■造影剂■顺铠■肾小管内色素（血红置白.肌红蛋白）■肾小管内蛋白（骨髓瘤）■肾小管内皓晶（尿酸.草酸盐）三、诊断标准48小时内，血肌酐高于基线水平26umol/L或血肌酐值升高1.5倍当基线值已知时或推测该项改变发生在一周之内或尿量0.5ml/kg/h，连续6h以上四、诊断与鉴别诊断良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断：是不是AKI？是哪种AKI？导致AKI病因是什么？（1）是不是AKI？如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：临床资料下面资料可供鉴别参考：有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量12,提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率V10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARFo是否出现贫血?CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。影像学检查临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。3.实验室检查指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查，对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。指甲（头发）肌酐：AKI:正常 CRF:升高上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。（2）是哪种AKI?AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI,是肾前性、肾后性或肾性？这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。肾前性：肾前性AKI有如下临床特点：具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（V20mmol/L），尿比重增高（＞1・020），尿渗透压增高（＞500mOsm/L）；SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1:＞10）；病人尿常规化验正常。注意:长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。甘露醇试验，目前不推荐使用。肾后性：肾后性AKI常有如下临床特点：有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。临床上常突然出现无尿（每日尿量少于50〜100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。影象学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。注意：但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI?常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、

肾小球性及肾血管性AKI。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。该两组AKI的鉴别要点如下:ATN及AIN肾小球或肾血管性基础肾脏病病因常有明确病因多难找到明确病因肾衰竭发生速度常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间肾小管功能损害AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。尿蛋白排泄量除了非甾类消炎药导致的AIN外（该类药在导致AIN的同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），尿蛋白量常较多急性肾炎综合征表现无几乎均有典型急性肾炎综合征表现（3）导致AKI的病因是什么?在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。对于肾前性及肾后性AKI,若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；由ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。五、生物学标记中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后。NGAL是脂质运载蛋白超家族的成员之一，高表达于受损的肾小管，AKI时，用ELISA法在尿、血中都易于检测。缺血及顺铂诱导的肾损伤后2小时，尿中可测到NGAL，而此时Scr仍为正常；人心脏手术后发生AKI的患者，术后2~6小时NGAL升高，术后1~3天Scr才升高。肾移植、造影（对比）剂肾病的研究都提示尿NGAL是一个特异性和灵敏性都很高的无创伤的AKI早期诊断标志物。荟萃分析：NGAL对AKI的诊断及判定预后精确度较高,NGAL对儿童的AKI诊断价值较成人显著。六、AKI的治疗AKI是临床各科室的常见急症，与患者的预后和存活有着密切关系，AKI治疗一直是研究热点1.非替代治疗①积极纠正可逆致病因素，预防进一步损伤纠正可能存在的肾前性及肾后性因素，维持肾血流灌注，减量或停用影响肾灌注或具有肾毒性药物；对高危人群随时监测病情变化、每日出入量、心功能等②药物及研究现状血管升压药（去甲肾、血管加压素）血管舒张药（多巴胺、利钠肽、甲磺胺酸非诺多泮）利尿剂（襻利尿剂、甘露醇）N-乙酰半胱氨酸（NAC）其他药物（CCB、腺昔拮抗剂）营养治疗肠道内营养，肠道外营养2.替代治疗原则：强调早期进行，根据病情选择不同血液净化方式，治疗处方因人而异根据病情选择不同透析剂量，透析器和抗凝剂。目的：维持水电解质、酸碱和其他溶质的稳定。防止肾进一步损伤。促进肾脏的恢复。为其他支持疗法创造条件。肾脏替代治疗与器官支持治疗。

指征:指征特点1绝对/相对代谢异常BUN>76mg/dl(27mmol/L)1相对BUN>100mg/dl(35.7mmol/L)1绝对高钾血症＞6mmol/L1相对高钾血症＞6mmol/L伴ECG异常1绝对血钾紊乱1相对高镁血症>8mEq/L(4mmol/L)1相对高镁血症＞8mEq/L伴少尿和深腱反射消失1绝对酸中毒pH>7.15相对pH<7.15绝对双胍类药物有关的乳酸酸中毒绝对无尿/少尿RIFLEclassR相对RIFLEclassI相对RIFLEclassF相对液体过负荷利尿剂敏感相对利尿剂拮抗绝对AKI的预防：1.一级预防：是指原有或无慢性肾脏病(CKD)病人，没有急性肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。ADQI2004年在意大利Vicenza举行第四次会议，经会议讨论，给予临床建议和指南如下:（1）尽可能避免使用肾毒性药物（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI，对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效（3）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（4） 危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（5） 及时有效