病理学教案9教学设计

病理学教案教学系：医学系教研室：微免病理教研室授课教师：使用教材《病理学与病理生理学》人民卫生出版社参考教材《病理学》第九版本科教学课题肿瘤的命名与分类授课时间课时2授课专业班级授课课型新授课教法讲授法授课教具挂图教学目标1.掌握的肿瘤命名的原则及癌前病变、AS的原因。2.熟悉AS的发生机制。3.了解肿瘤怎么分类的。教学重点肿瘤命名的原则及癌前病变、AS的原因教学难点AS的发生机制课程思政培养认真、负责的工作作风。求实精神。主要教学内容及过程Ⅰ组织教学1－2分钟Ⅱ检查复习通过提问掌握肿瘤的生长方式、转移方式和对机体的影响。3－5分钟Ⅲ讲授新课75－80分钟主要教学内容及过程肿瘤的命名与分类一、肿瘤的命名原则1.良性肿瘤：部位+起源组织+瘤如：脂肪瘤、皮肤乳头状瘤2.恶性肿瘤：⑴起源于上皮组织的恶性肿瘤癌：部位+起源组织+癌，如：宫颈鳞状细胞癌、右颊基底细胞、结肠腺癌等。⑵起源于间叶组织的恶性肿瘤肉瘤：部位+起源组织+肉瘤，如：小肠平滑肌肉瘤、右腓骨骨肉瘤、纤维肉瘤等。⑶癌与肉瘤都有癌肉瘤3.其他：⑴起源于幼稚组织的恶性肿瘤称“母细胞瘤”。如：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。（良性：骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤。）⑵有些肿瘤成分复杂或沿用习惯，在肿瘤名称前加“恶性”二字。如：恶性畸胎瘤、恶性神经鞘瘤等；⑶以人名来命名的恶性肿瘤：如：尤文瘤、霍奇金淋巴瘤等。⑷某些以“病”、“瘤”称呼：白血病、“精原细胞瘤”。⑸按瘤细胞形态特点命名：肺燕麦细胞癌、透明细胞癌、印戒细胞癌等。二、肿瘤的分类：以起源组织为依据，然后再分良、恶性。三、肿瘤的分级与分期：分级：（病理学概念）分三级：Ⅰ级：分化好，异型性小，属低度恶性；Ⅱ级：分化中等，属中度恶性；Ⅲ级：分化差，异型性大，属高度恶性。分期：（临床概念）：TNM分期法四、癌与肉瘤有何区别癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织起源上皮组织间叶组织主要教学内容及过程发病率较常见，约为肉瘤的的9倍，多见于40岁以后的成人较少见，多见于青少年大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，肉状组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴细胞转移多经血道转移常见肿瘤举例一、癌前病变与原位癌癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如经久不愈，可能转为癌。临床上常见者：粘膜白斑（粘膜的鳞状上皮过渡增生和过渡角化，有一定异型性，肉眼呈白色斑块。常见于口腔、外阴等处的粘膜）；宫颈糜烂（由于此处柱状上皮与鳞状上皮反复交替，可能癌变）；乳腺增生性纤维囊性变（内分泌失调引起）；结肠、直肠息肉状腺瘤（多有家族史）；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化（肝炎后）。上皮非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，增生的细胞大小不等，形态多样，核大浓染，核浆比例失调，核分裂象增多，但多正常。分为轻、中、重三度，把上皮分为三等份，增生的上皮＜全层1/3为轻度（I级）；1/3＜增生的上皮＜2/3为中度（Ⅱ级）；增生的上皮＞2/3，但未累及全层为重度（Ⅲ级）。原位癌：指癌细胞仅局限于上皮全层，尚未突破基底膜。如：宫颈、食管、乳腺小叶原位癌等。现在把轻度非典型增生称为上皮内瘤变I级，中度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅱ级，重度非典型增生与原位癌统称为上皮内瘤变Ⅲ级。若原位癌发展到上皮下腺体受累及但不突破基底膜而呈浸润性生长称为原位癌累及腺体。主要教学内容及过程肿瘤的病因与发病机制一、肿瘤的病因1.外界致瘤因素：化学致癌因素：⑴多环芳香烃类化合物：3，4—苯并芘、苯并蒽等。如：煤焦油、工厂煤烟、汽车尾气等；另外，熏烤的鱼肉可引起基因突变。⑵亚硝胺类化合物：如：亚硝酸钠（常用防腐剂），可与胺类发生化学反应生成亚硝胺类。河南林县（现林州市）食道癌发病率高与食物中高亚硝胺类有关。可引起基因突变而致癌。⑶真菌毒素：黄曲霉毒素等，花生、玉米、豆类霉变时可含有。主要诱发肝癌。⑷其他：芳香胺类与氨基偶氮染料等，可致膀胱癌与肝癌；微量元素：砷、铬等可致肝癌、肺癌等。物理致癌因素：电离辐射与紫外线等可致白血病、皮肤癌等。生物性致癌因素：EB病毒与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌有关；人类乳头状瘤病毒（HPV）与某些鳞癌有关；乙型肝炎病毒（HBV）与肝细胞性肝癌有关（台湾调查表明：HBV感染者发生肝细胞性肝癌几率比未感染者高200倍）。2.肿瘤发生、发展中的机体内部因素遗传因素：如：视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等遗传因素起决定作用。有些肿瘤由遗传因素决定其易患性，如着色性干皮病者易患皮肤癌。内分泌因素：如：乳腺癌与雌性激素水平持续增高有明显依赖性；促甲状腺素与甲状腺癌有一定关系。机体的免疫状态：AIDS患者。先天性免疫缺陷患者或大量应用免疫抑制剂患者，恶性肿瘤发病率明显增高。心理、社会因素：通过神经—内分泌—免疫系统影响癌症的发生。二、肿瘤的发生机制1.癌基因激活癌基因：指存在于病毒或细胞基因组的一类在一定条件下能使正常细胞转变成癌细胞的核苷酸序列。2.肿瘤抑制基因的失活。3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因的改变。动脉粥样硬化动脉粥样硬化：指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，使动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄，引起相应组织器官的缺血性病变。1.病因和发病机制⑴危险因素①高脂血症：高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）apoB持续增高；HDL,apoA-1减低②高血压③吸烟④性别⑤糖尿病⑥遗传因素2.发病机制⑴损伤应答、炎症学说：被多数学者接受①脂质的作用LDL氧化后具有细胞毒性②内皮细胞损伤的作用③单核细胞的作用④平滑肌的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞噬），⑤生长因子的作用，炎症介质的作用

⑵致突变学说⑶脂源性学说⑷受体缺失学说课堂总结：讲述了肿瘤的命名、分类以及常见的良性肿瘤，恶性肿瘤的癌前病变、非典型性增生AS的