低血钾对健康的影响及其原因

关于低血钾对健康的影响及其原因第1页，共24页，2023年，2月20日，星期二一、钾元素的含义二、低血钾的原因及发病原因三、低血钾对健康的影响四、低血钾治疗第2页，共24页，2023年，2月20日，星期二一、钾元素的含义

钾是生命必需的元素之一，正常人体内含钾量约为每公斤体重50-55毫摩尔，其中98%存在于细胞内，仅2%在细胞外液中。钾的来源是食物，天然食物中含有丰富的钾盐，人体每天生理需要量约为40-120毫摩尔。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡，吃得多排的多，吃的少排的少，摄入的钾盐90%经肾从尿排出，其余随粪便和汗液排出。钾的生理功能主要有：维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的合成有密切的关系。保持细胞静息膜电位，维持神经肌肉组织的正常兴奋性。第3页，共24页，2023年，2月20日，星期二钾在体内分布的平衡血钾浓度在血管内外的平衡：1小时进入血液中的钾，约有80％进入细胞内

血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间第4页，共24页，2023年，2月20日，星期二钾分布异常碱中毒快速的细胞生

在大细胞性贫血的治疗过程中低钾血症性周期性麻痹

常染色体显性遗传性疾病

特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪，同时血钾降低

(常<3.0mmol/L)，每次发作迅速，且于短期内痊愈

甲状腺功能亢进症，特别是甲亢毒症发作胰岛素治疗钡餐

钡剂阻滞骨骼肌的钾通道，故钾由细胞内释出障碍而可诱发

低钾血症。第5页，共24页，2023年，2月20日，星期二细胞内外钾浓度梯度的维持K+150mmol/LNa+10mmol/LK+3.5-5.5mmol/LNa+135-145mmol/LNa+ATPK+第6页，共24页，2023年，2月20日，星期二二、低血钾当人体血浆中钾离子浓度低於3.5mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。细胞内液98％150mmol/L

细胞外液2％血清0.3%第7页，共24页，2023年，2月20日，星期二低血钾的原因1.摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。2.丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。3.分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。第8页，共24页，2023年，2月20日，星期二肾对钾的排泄第9页，共24页，2023年，2月20日，星期二低血钾的发病原因第一、内分泌代谢性疾病：

1、甲亢

2、原醛

3、糖尿病

4、Liddle综合症

5、Cushing综合征第二、药物性因素：

1、地塞米松属糖皮质激素类药物的一种。

2、阿米卡星——紧张的低钾血症；3、利尿剂第三、遗传性疾病：

1、Bartter综合征

2、Gittleman综合征—基因突变致3、Gittleman综合征—近曲小管转运功能障碍第四、其它：

1、创伤、手术、感染、缺氧2、碱中毒（碱血症）

3、钡中毒、棉子油中毒第10页，共24页，2023年，2月20日，星期二低钾血症病因鉴别低钾血症尿K+<20mmol/天尿K+>20mmol/天血压升高高血压低血钾综合征血压正常血HCO3-低血HCO3-高肾小管酸中毒.利尿剂.Mg2+缺乏.Bartter综合征.Gitlerman综合征血氯高其他间质性肾炎ATN多尿期肾后性梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后胃肠道丢失钾在体内分布异常

第11页，共24页，2023年，2月20日，星期二三、低血钾对健康的影响

钾的吸收和排泄钾主要来自食物正常每日饮食内含钾约60-200mmol肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之，蛋类较少进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右主要经尿排泄第12页，共24页，2023年，2月20日，星期二1.神经肌肉症状钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动困难、站立不稳，随着低钾的加重肌无力可更严重躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平精肌无力表现为肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。2.中枢神经症状病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。第13页，共24页，2023年，2月20日，星期二3.循环系统症状钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高，可使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常．包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞．严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动缺钾后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值，T延长sT段下降、T波低平、出现U波，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高、QRS增宽，补钾后上述改变很快改善。第14页，共24页，2023年，2月20日，星期二4.横纹肌肉裂解症正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。5.泌尿系统症状缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．困尿多而发生口渴肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。第15页，共24页，2023年，2月20日，星期二低血钾高血压综合征原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症恶性高血压和肾血管性高血压肾素瘤伴有水肿的继发性醛固酮增多症如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等Liddle综合征全身性遗传性Na转运异常的一部分，肾小管Na重吸收增加高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高某些药物如长期服用甘草、生胃酮、避孕药尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低)第16页，共24页，2023年，2月20日，星期二严重低钾血症的界定和特点低钾血症：血清钾<3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.0~2.5mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾<2.5mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。第17页，共24页，2023年，2月20日，星期二严重低钾血症对机体的影响最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显第18页，共24页，2023年，2月20日，星期二四、低血钾的治疗对低血钾症，首先应积极治疗原发病，同时注意补钾，最好口服氯脂钾，因呕吐不能口服或病情严重时，可以静脉内滴注补钾，一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时，才允许静脉内补钾，输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜。口服补钾可用10%氯化钾溶液，每次10毫升，每天3次。保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症，多与排钾利尿药合用，防止利尿时钾排出过多，同时可提高利尿药的效果。缺钾量(mEq)=(正常血钾值一病人血钾值)×体重(kg)×60%第19页，共24页，2023年，2月20日，星期二经典的静脉补钾四不宜原则

不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h）不宜过浓：≤40mmol/L(0.3%)

不宜过快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜过多：每日≤100-200mmol(7-15g)

禁止静脉推注第20页，共24页，2023年，2月20日，星期二对静脉补钾的警告

“不论血清[K+]水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”钾溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）第21页，共24页，2023年，2月20日，星期二2005国际心肺复苏与心血管急救指南有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输