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文档简介

细菌性痢疾菌痢医学知识讲座第1页细菌性痢疾(bacillarydysentery,简称菌痢)由志贺菌属细菌引发常见肠道传染病以发烧、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征以直肠、乙状结肠炎症与溃疡为主要病理改变菌痢医学知识讲座第2页【病原学】痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella),革兰阴性杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛依据抗原结构不一样,分为A、B、C、D四群,即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌,以及43个血清型国外自六十年代后期逐步以D群占优势,我国当前仍以B群为主,D群次之,近年局部地域A群有增多趋势菌痢医学知识讲座第3页病原学痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力,D群>B群>A群日光照射30’、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及普通消毒剂均很敏感在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1~3周,但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周,在粪便中存活时间长短同气温、粪便中杂菌等相关菌痢医学知识讲座第4页病原学各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素(脂多糖)A群及个别D群可产生外毒素,该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用,均参加致病作用痢疾杆菌反抗药品是产生耐药性,耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒(亦称R因子)在同属种间、异属种间不停相互传递相关菌痢医学知识讲座第5页病原学R质粒使细菌产生特异酶,抗菌药品失效

当微量诱导物(少许抗菌药品)存在时即可产生大量特异酶,增加细菌耐药性,为此,临床应用抗生素必须足量,切忌少许或局部使用抗菌药品,以防耐药菌株产生菌痢医学知识讲座第6页【流行病学】传染源:传染源包含患者和带菌者。患者中以急性非急性经典菌痢与慢性隐慝型菌痢为主要传染源传输路径:粪-口路径;痢疾杆菌随患者或带菌者粪便排出,经过污染手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、蟑螂等间接方式传输菌痢医学知识讲座第7页流行病学人群易感性:普遍易感。学龄前儿童患病多,与有良卫生习惯相关,成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多相关,加之患后无巩固免疫力,不一样菌群间以及不一样血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫

重复感染或再感染而重复屡次发病菌痢医学知识讲座第8页流行病学流行特征:整年散发,夏秋多见气温条件适合痢菌生长繁殖苍蝇多,传输媒介多天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品胃肠道防御功效降低(如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,抵抗痢菌能力下降)。部队因流动性大,卫生条件及设施差时易致流行菌痢医学知识讲座第9页【发病机理与病理改变】发病机理

痢疾杆菌胃胃酸杀灭

未被杀灭细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时?菌痢医学知识讲座第10页痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞内繁殖邻近上皮细胞基底膜固有层继续增殖、裂解,释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭,少许可达肠系膜淋巴结,也很快被网状皮系统毁灭,所以痢疾杆菌菌血症实属少见菌痢医学知识讲座第11页发病机理当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等感染A群菌释放外毒素

因为外毒素特征,故肠粘膜细胞坏死,如水样腹泻及神经系统症状显著菌痢医学知识讲座第12页发病机理中毒型菌痢: 是机体对大量病原菌毒素产生异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功效紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功效衰竭(MOF)。菌痢医学知识讲座第13页发病机理慢性菌痢 1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力下降,尤其胃肠道原有疾患或营养不良等原因相关菌痢医学知识讲座第14页病理改变急性期菌痢:累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血,肠腔充满粘脓血性渗出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸烂泥坑样改变菌痢医学知识讲座第15页病理改变慢性期菌痢:可有轻充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息肉状,但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见

菌痢医学知识讲座第16页【临床表现】潜伏期:普通为1~3天(数小时至7天)。病前多有不洁饮食史。急性菌痢:慢性痢疾:急性经典

急性非经典

急性中毒型菌痢医学知识讲座第17页临床表现急性经典:起病急,畏寒、发烧,多为38~39℃以上,伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粘液脓血便,伴里急后重。左下腹压痛显著,可触及痉挛肠索。病程约一周左右少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水、酸中毒,电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者老年患者和抵抗力微弱幼儿,可有生命危险。极少数患者病情加重可能;转成中毒型菌痢。菌痢医学知识讲座第18页临床表现急性非经典:普通不发烧或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日3~5次,粘液多,普通无肉眼脓血便,无里急后重。病程普通为4~5日菌痢医学知识讲座第19页临床表现急性中毒型:此型多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤,进展快速,病情危重,病死率高。突然高热起病,肠道症状不显著(注意与乙脑区分) 依其临床表现分为三种临床类型

菌痢医学知识讲座第20页临床表现休克型(周围循环衰竭型):较常见,以感染性休克为主要表现:①面色苍白,口唇或甲紫绀;上肢湿冷,②血压下降,脉压差变小<20mmHg。③脉搏细数,心率快心音弱。④尿少或无尿。⑤出现意识障碍菌痢医学知识讲座第21页临床表现脑型(呼吸衰竭型):早期猛烈头痛、频繁呕吐,经典呈喷射状呕吐;面色苍白、口唇发灰;血压略升高,呼吸与脉搏略减慢;伴嗜睡或烦躁等不一样程度意识障碍,为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为重复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大可不等圆,或忽大忽小,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱反射亢进,可出现病理反射;意识障碍显著加深,直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失菌痢医学知识讲座第22页临床表现混合型:以上两型同时或先后存在,是最为严重一个临床类型,病死率极高(90%以上)。该型实质上包含循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功效损害与衰竭(MOF)菌痢医学知识讲座第23页临床表现慢性痢疾: 病情迁延不愈超出2个月以上者称作慢性菌痢,多与急性期治疗不及时或不彻底,细菌耐药或机体抵抗力下降相关,也常因饮食不妥、受凉、过劳或精神原因等诱发。 依据临床表现分为以下三型:菌痢医学知识讲座第24页临床表现急性发作型:此型约占5%,其主要临床表现同急性经典菌痢,但程度轻,恢复不完全,普通是六个月内有痢疾病史或复发史,而除外同群痢菌再感染,或异群痢菌或其它致腹泻细菌感染菌痢医学知识讲座第25页临床表现迁延型: 发生率约10%,常有腹部不适或隐痛,腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重,迁延不愈,亦可腹泻与便泌交替出现,病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状,以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛,可扪及乙状结肠,呈条索状菌痢医学知识讲座第26页临床表现隐匿型:此型发生率约2~3%,一年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检验可见肠粘膜病变。此型在流行病学上含有主要意义。

菌痢医学知识讲座第27页【并发症】痢疾杆菌败血症:主要见于营养不良儿童或免疫功效低下患者早期,临床症状重,病死率高,及时应用有效抗生素可降低病死率。溶血性尿毒综合征:此为严重一个并发症。可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等原因相关。常因突然出现血红蛋白尿(尿呈酱油色)而被发觉,表现为进行性溶血性贫血;高氮质血症或急性肾功效衰竭;出血倾向及血小板降低等。皮质激素治疗有效。菌痢医学知识讲座第28页并发症关节炎:菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右,累及大关节引发红肿和渗出。关节液培养无菌生长,而志贺菌凝集抗体可为阳性,血清抗“O”值正常,可视为一个变态反应所致,激素治疗可缓解瑞特综合征(Reiter):青年多见。关节炎,尿道炎,眼炎为其主要临床表现神经系统后遗症

菌痢医学知识讲座第29页试验室检验外周血象: 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加,中毒型菌痢可达15~30×109/L以上,有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象菌痢医学知识讲座第30页试验室检验粪便:镜检:可见较多白细胞或成堆脓细胞,少许红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。培养:检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血粪便或肠试,屡次送检,可提升检出阳性率。快速病原学检验:荧光抗体染色法、荧光菌球法等,比较简便、快速,敏感性亦很好,有利于早期诊疗。菌痢医学知识讲座第31页乙状结肠镜检验急性期可见肠粘膜显著充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变慢性期肠粘膜多呈颗粒状,血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改变菌痢医学知识讲座第32页【诊疗】流行病学资料:菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童,病前一周内有不洁饮食或与患者接触史主要临床表现

试验室检验

菌痢医学知识讲座第33页【判别诊疗】急性细菌性痢疾:应同其它病因所致急性腹泻相判别阿米巴痢疾沙门菌肠炎:鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原,其胃肠型主要临床症状同急性非经典型菌痢相同,但粪便多样化,普通抗菌药品疗效差,粪便培养可分离出沙门菌,或从该病败血症型患者血中培养出致病菌菌痢医学知识讲座第34页

阿米巴痢疾

细菌性痢疾全身症状轻微,低热,毒血症少见较重,多有发烧,且较高,毒血症显著腹痛腹泻轻,天天腹泻数次或十数次较重,天天腹泻十余次或数十次里急后重轻或无(继发细菌感染时较显著)显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质,伴有粘液、血,呈暗红粪质少或无,脓、粘液与鲜血混合,呈色或果酱样,有腐腥臭鲜红或红色胶冻状,无粪臭大便镜检少数破碎白细胞,成串陈旧大量成堆脓细胞,多数新鲜分散红细胞,红细胞,可有滋养体、夏科-莱常见巨噬细胞结晶大便培养无志贺菌生长可有志贺菌生长肠镜检验溃疡散在,边缘充血隆起,中央粘膜弥漫性充血水肿,肠壁增厚,溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。表浅并发症肝脓肿等关节炎,结膜炎,虹膜睫状体炎等阿米巴痢疾与细菌性痢疾判别菌痢医学知识讲座第35页判别诊疗副溶血性弧菌肠炎:此种肠炎由副溶血性弧菌(嗜盐杆菌)引发。为细菌性食物中毒中常见一个类型。其临床特征:有进食海产品或腌渍食品史;同餐者同时或先后快速发病;主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐,多无里急后重;粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样,有特殊臭味;取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值

菌痢医学知识讲座第36页判别诊疗霍乱与副霍乱:病前一周来自疫区,或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病,先泻后吐,常无恶心腹痛等症状,粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌菌痢医学知识讲座第37页判别诊疗空肠弯曲菌肠炎:该病于发达国家发病率高,甚至超出菌痢,主要临床表现与菌痢类似,尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌,或者双份血清特异性抗体效价增加4倍以上,有诊疗价值菌痢医学知识讲座第38页判别诊疗病毒性肠炎:多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染,有其自限性,消化道症状轻,粪便镜检无特殊,电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊,双份血清特异性抗体效价4倍以上增加有诊疗意义菌痢医学知识讲座第39页判别诊疗中毒性菌痢应与以下病症相判别高热惊厥:此症多见婴幼儿,既往多有高热惊厥且重复发作史,常可寻找出引发高热惊厥病因及诱发原因。一经退热处理后惊厥即随之消退中毒性肺炎:此种肺炎病前多有受凉史,多伴感染性休克肺炎症状与体征,出现较早,胸部X光片提醒肺部感染证据。无经典肠道感染临床表现。粪便(包含肛试)检验无特殊发觉菌痢医学知识讲座第40页判别诊疗流行性乙型脑炎:乙脑中枢神经系统症状出现有个过程,其极重型亦需2~3天,较中毒生菌痢为晚。粪便(包含肛试与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性。脑脊液检验呈病毒性脑膜炎改变;乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊疗价值菌痢医学知识讲座第41页判别诊疗脑型疟疾:需与脑型毒痢相判别。来自疫区,结合发病季节,以间歇性突发性发冷、发烧、出汗后退热临床特征,血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊脱水性休克

重度中暑

菌痢医学知识讲座第42页判别诊疗慢性菌痢应同以下疾病相判别:慢性阿米巴痢疾

慢性溃疡性结肠炎肠结核直肠癌、结肠癌

肠道菌群失调:滥用抗菌药品引发。表现为腹泻不愈,以乳幼儿、年老体弱者多见。菌痢医学知识讲座第43页【预后】急性菌痢普通预后良好,发病后1周出现免疫力,2周左右可痊愈少数患者可因治疗不妥或不及时,或因体质衰弱等原因,转变为慢性或遗有肠功效紊乱中毒型菌痢因诊治不及时,病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重,可发生中毒性脑病,与此同时遗不一样程度神经精神症状菌痢医学知识讲座第44页【治疗】急性菌痢治疗普通治疗:卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐(ORS)或静脉补液中毒症状严重时用氢化可松100mg菌痢医学知识讲座第45页治疗

病原治疗因为耐药菌株增加,最好应用≥2种抗菌药品,可酌情选取以下各种药品: 1)磺胺类:复方新诺明(SMZco),2#次Bid,首次加倍,儿童酌减,连用5~7日 2)喹诺酮类:作用于细菌DNA旋转酶,阻止DNA合成,有杀菌效果。另外组织渗透性强,少有耐药产生。氟哌酸0.2-0.4Tid 3)庆大霉素:8万uimBid,小儿3000~5000u/kg/日。丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等 4)黄连素:0.4gTid;生大蒜口服等菌痢医学知识讲座第46页抗感染:选择敏感抗菌药品,联适用药,静脉给药控制高热与惊厥:物理降温,躁动不安或重复惊厥者,采取冬眠疗法,氯丙嗪和异丙嗪1~2mg/kg,肌注,2~4小时可重复一次,共2~3次循环衰竭治疗:基本同感染性休克治疗扩充有效血容量纠酸强心解除血管痉挛维持酸碱平衡应用糖皮质激素。

中毒性菌痢治疗菌痢医学知识讲座第47页防治脑水肿与呼吸衰竭

东莨菪碱或山莨菪碱应用,既改进微循环,又有镇静作用 脱

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