无创心脏负荷检查

广东省人民医院心血管内科余丹青无创心脏负荷检查（运动平板、ECT、心脏彩超）在PTP基础上形成了SCAD的

3步决策流程

确定疾病的临床可能性Nothing<15%进行进一步的无创检查第1步15-85%检查患者是否有冠状动脉狭窄？缺血证据可视的冠脉狭窄第2步第3步最优化的药物治疗危险分层缺血程度冠脉结构位置有创血管造影和血运重建确诊SCAD高危患者TheTaskForceonthemanagementofstablecoronaryarterydiseaseoftheEuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ.2013Aug30Testing

for

Diagnostic

Purposes1

运动平板2ECT3心脏负荷超声检查内容运动平板运动平板试验优势安全性：AMI和死亡率<1/25001932年Goldhammer提出，通过分级运动增加心脏负荷和心率，评价冠脉供血。特异性：77%无创性：三大无创检查之一原理运动时冠脉血流量增加3-5倍无心肌缺血表现健康人原理冠心病患者缺血性ST-T改变失代偿心肌耗氧量增加运动级速度（km/h)/(mph)坡度(度)时间(min)代谢当量(METs)12.7/1.7103424.0/2.5123735.4/3.4143946.7/4.21631358.0/5.01831668.8/5.52031979.6/6.022322方法经典Bruce方案:健康个体注：1级相当于5～6Mets;Met（MetabolicEquivalent）：休息状态下每分钟每公斤体重,耗氧量，为3.5ml/min/kg

级速度（km/h)/(mph)坡度(度)时间(min)代谢当量(METs)12.7/1.703222.7/1.753332.7/1.7103544.0/2.5123755.4/3.41431066.7/4.21631378.0/5.018316改良Bruce方案:老年人、冠心病注：1级相当于5～6Mets;Met（MetabolicEquivalent）：休息状态下每分钟每公斤体重,耗氧量，为3.5ml/min/kg

次级量确定的标准及次级量心电图平板运动试验的实验方案

目前次极量的运动未有一公认的标准，有研究按照年龄预计最大心率的85%，或心率达到200-年龄、195-年龄作为次极量运动试验的终止运动心率；也有报道按照运动心率达到最大预计心率的90%时作为标准。

最大心率（第7版诊断学）粗略计算法为220-年龄数，次极量为心率达到85%～90%最大心率的负荷量；例如55岁的受检者最大心率为220-55=165次／分钟，亚极量运动试验要求其心率应为165x85%=140次／分钟。运动试验的用途一.诊断1.帮助诊断不明原因的胸痛。2.早期检出高危患者中隐性冠心病。3.了解运动有关症状（晕厥、心悸、胸闷）的原因。4.了解运动引起的心律失常。二.评价

1.冠心病和心肌梗死的预后。2.稳定性心绞痛危险分层（Duke平板评分）:Duke评分=运动时间（Min）-5ST偏移数（mm）-4心绞痛指数（无心绞痛为0，有心绞痛为1，心绞痛导致试验停止为2）运动试验的用途运动试验绝对禁忌症1.AMI（2天内）。2.高危不稳定型心绞痛。3.严重心律失常。4.严重主动脉瓣狭窄。5.临床未控制的心衰。6.急性肺栓塞或肺梗死。7.急性心肌炎或心包炎。8.急性主动脉夹层分离。运动试验相对禁忌症1.冠脉左主干狭窄。2.中度狭窄的心脏瓣膜病。3.血清电解质紊乱。4.严重高血压（＞200／110mmHg）。5.快速性或缓慢性心律失常。6.肥厚型心肌病。7.年老体弱者。8.高度房室传导阻滞。试验中止绝对指征1.中重度心绞痛。2.持续性室速或室颤。3.ST段抬高大于1mm。4.低灌注体征（面色苍白、发绀）。5.神经系统症状（共济失调、眩晕）。6.收缩压降低大于10mmHg伴心肌缺血症状。试验中止相对指征1.收缩压降低大于10mmHg，不伴心肌缺血症状2.ST段水平或下斜型压低＞0.2mV。3.多源PVC、短阵VT、SVT、AVB。4.乏力、呼吸困难、腿痉挛、步伐乱。5.胸痛加重。6.高血压（＞250／115mmHg）。1.ST段阳性标准：

ST段水平或下斜型压低≥0.1mV，持续>2min。

ST段上斜型下降>0.2mV伴aVR导联ST段抬高>0.1mV。

运动试验阳性标准运动试验阳性标准ST段下移80ST段下移测量方法（J点后40或80ms）运动试验阳性标准2.症状阳性：中重度心绞痛。3.收缩压反应：较基础血压降低大于10mmHg伴心肌缺血症状为阳性。4.心率反应：运动期间心率突然下降，较基础心率下降大于25%。5.严重心律失常：致命性室速、室颤。例1:ST段下移阳性

（53岁，男，胸闷待查）例2:心率骤降伴ST段下移65岁女性，活动后胸闷憋气待查例3:平板诱发多形性VT50岁女性，心前区不适5天，曾晕厥1次，门诊ECG正常。例3:平板诱发多形性VT住院后平板诱发多形性VT运动试验并发症1.心脏性猝死：0.5%以内。2.严重心律失常：窦性停搏、III度AVB、持续性VT、室颤。3.晕厥：血管迷走性晕厥（SBP<70mmHg伴窦缓、窦停或AVB）；高血压脑病。4.心肌梗死。5.极度疲劳和肌肉损伤：1%小结1.安全性和特异性高，可作为危险度分层依据。2.牢记禁忌症和绝对中止指正。3.准确测量ST段下移程度，降低假阳性率.4.有诱发严重心律失常的可能，备好抢救用品。1

运动平板2ECT3心脏负荷超声检查内容原理

利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，通过核素显像可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情况。201TL心肌显像99mTc-MIBI正电子显像药物82Rb13N-NH315O-H2O显像剂适应症冠心病心肌缺血的早期诊断；冠状动脉危险度分级；估计心肌细胞活性；心肌缺血治疗效果的评价；心肌病和心肌炎的辅助诊断。1）冠心病心肌缺血的评价

（1）心肌缺血评估：其灵敏性和准确性可达90%以上。

（2）危险度分级：可预示心脏事件发生率。

（3）对冠心病的预测价值；负荷心肌灌注显像对冠心病的灵敏度和特异性可达90～95%。

临床应用

2）心肌梗死的评价：

（1）急性心肌梗死的早期诊断：急性心肌梗死为负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。心肌梗死后6h，一般静息显像均有灌注异常；

（2）急性胸痛的评价；

（3）评价和指导溶栓治疗；

3）缺血性心脏病的疗效评估：

（1）冠状动脉搭桥术治疗：术后心肌灌注改善是手术成功的良好评价标准。

（2）经皮腔内冠状动脉成形术治疗：术后第一周负荷显像正常，为手术成功的标志。

（4）术前心脏事件的预测：即评价接受非心脏外科手术病人的心肌血流状态，以预测和防止围术期心脏事件的发生。

（5）微血管性心绞痛：X综合症、原发性高血压及左心室肥厚。此类病人的Ti心肌显像常有血流灌注异常。

图像分析正常图正常图异常图像可逆性缺损部分可逆性缺损固定缺损反向再分布

18F-FDG显像用于诊断心肌缺血时：

通常是在空腹条件下，空腹条件下缺血心肌摄取18F-FDG，正常心肌组织以脂肪酸代谢为主，因而缺血心肌与正常心肌放射性对比增加，缺血心机显示相对放射性浓聚。

正常情况下

脂肪酸、葡萄糖均是心肌代谢的主要底物。

空腹时

血浆胰岛素水平下降，心肌细胞摄取G，脂肪酸利用增加。

进食状态下 血浆胰岛素水平增高，脂质代谢被抑制，血浆脂肪酸水平下降，葡萄糖成为心肌细胞的主要代谢底物。

缺血状态下

脂肪酸有氧氧化受抑制，无氧代谢条件下，葡萄糖就成为唯一可利用的能源物质参与糖酵解。

检测梗塞区中存活心肌时

多在葡萄糖负荷下进行，适量的葡萄糖负荷可刺激机体分泌适量胰岛素，增强存活心肌的18F-FDG摄取，因而存活心肌与坏死心肌对比度增加，存活心肌放射性浓聚，而坏死心肌无明显放射性分布。图像分析

通常将心肌灌注与葡萄糖代谢显像结合起来分析，并根据血流与代谢显像匹配与否判断心肌活性。血流灌注代谢显像模型有三种：血流与代谢显像心肌的放射性分布均匀，提示为正常。血流灌注减低，而葡萄糖利用正常或增加，是心肌存活的证据局部心肌血流与葡萄糖的利用呈一致性减低，二者匹配，为心肌疤痕和不可逆损伤的标志。

18FDG的心肌葡萄糖代谢功能异常心肌中血流-代谢类型MIBIFDG心肌灌注代谢显像不匹配核素技术评价心肌活力缺血性心肌病伴随左心功能差常是临床上处理的难题，有明显的证据表明这些病人用药物治疗的预后是差的心脏移植是目前一种可选择的方法，但供体有限。另一方面，这些病人进行心肌的再血管化，其长期的效果明显地好于药物治疗重要的是确定挑选那些再血管化真正有效的病人进行这种手术左心功能差的病人其心肌失功能的原因可有以下一种或几种原因：疤痕组织形式及随后的坏死。慢性缺血不伴有坏死。尽管有再灌注，有短暂缺血。“冬眠”和“顿抑”有关。表明病人的心肌仍有活力。心肌活力评价心肌缺血受损后的结局：坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌在绝大数病例中，同时存在顿抑和冬眠冠心病人出现心肌顿抑的情况不稳定性心绞痛运动引起的缺血有早期再灌注的急性心肌梗死冠脉旁路术后心脏移植ECT显像心肌冬眠；长期低灌注血流的情况下，心肌代谢和功能的向下调节来适合慢性减少的血流；在静息情况下，临床表现为节段性低灌注，无收缩或收缩功能低下。下壁缺血外侧壁再灌注再灌注正常

是核心脏病学优势诊断项目，有时它比整体心室功能测定更有意义。局部室壁运动观测及局部EF值预测局部和整个左心功能的提高再血管化后左室射血分数的改变，EF＜35%的病人其EF改善明显好于EF＞35%的病人病例分析男，52Y，因活动后胸闷、气促1年，加重1周入院。心功能III级（NYHA）。入院心电图提示不完全右束支，心率67次/分。入院心脏彩超提示：LVDd65，LVDs57，LA40，二尖瓣反流7.8，EF32%。CAG提示LAD中段闭塞，LCX开口闭塞，RCA近段闭塞，左室造影心脏弥漫性波动减弱。患者拒绝搭桥，要求行PCI。介入治疗策略如何选择？患者行心脏ECT检查后提示左室前壁、侧壁心肌葡萄糖利用增加，余室壁葡萄糖利用明显减弱。考虑患者前壁有心肌存活可能，予行LADPCI术，术中植入支架2枚，术后继续冠心病二级预防及抑制心室重构、抗心衰等处理。6个月后随访心脏彩超提示：气促症状明显改善，心功能I级，未发心血管事件。LALVDsLVDdEF6个月后：38/入院时：4062/6552/5740/32RARVIVSLVPW2周后：34/入院时：3541/408/910/10小结ECT原理及机制；ECT价值及运用:心肌缺血的早期诊断；冠状动脉危险度分级；估计心肌细胞活性、顿抑或死亡；心肌缺血治疗效果的评价；心肌病和心肌炎的辅助诊断；外科手术预后评估。1

运动平板2ECT3心脏负荷超声检查内容目前国外临床广泛应用于负荷超声试验的药物主要有:腺昔、双嘧达莫、多巴酚丁胺；多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)是目前国内最常用的药物负荷试验；腺昔超声心动图负荷试验(ASE)，在国外已被广泛应用于冠心病的诊断；国内对腺普超声心动图负荷试验的应用和报道较少。主要药物多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)是目前国内最常用的药物负荷试验；诊断冠心病的敏感性高于腺苷负荷试验。

腺苷是一种较强的血管扩张剂，外源性腺苷与心脏A2受体结合后，使血流增加，导致跨狭窄段压力差增大，狭窄远端灌注压下降，致使心内膜下血流量减少，心外膜血流量增加，此之谓“纵向窃血”。“冠脉窃血”现象使狭窄血供血区血流量减少，可暴露出潜在的心肌缺血，这是腺苷负荷试验的理论基础。腺苷多巴酚丁胺负荷试验是1984年由Mason首先应用的一种无创诊断方法。多巴酚丁胺是一种人工合成的交感神经胺类药物，是B1受体激动剂，主要作用于心肌的B1受体，增加心肌收缩力和心率，引起狭窄冠脉供血区域心肌相对性缺血缺氧，表现为节段性室壁运动异常。多巴酚丁胺机制Tuttle和Rude等证实，小剂量多巴酚丁胺输注后，心肌收缩力增加，心肌耗氧量增加，不论管腔狭窄与否，冠脉血流均有增加。剂量加大时，一方面增加心肌收缩力和收缩压，同时增加心率，心率与血压乘积增高心肌耗氧增加，诱发心肌缺血。另一方面，在已有冠脉狭窄的基础上，多巴酚丁胺导致“冠脉窃血”。以浓度递增方式持续输注多巴酚丁胺，施加于心脏的负荷逐渐增大，最终暴露出心肌缺血，并准确反映出心脏的储备功能。诱发缺血的多巴酚丁胺剂量越小，表示冠脉病变程度越重。多巴酚丁胺的药代动力学研究证实，静脉滴入后1～2分钟开始生效，8～10分钟达高峰，停药后5～10分钟作用消失。机制多巴酚丁胺负荷试验适用1）检测对可疑冠心病的明确诊断。

2）评价冠状动脉病变范围及冠状动脉狭窄的严重程度。3）检测存活心肌、诊断再狭窄及判断预后等。Berthe等经冠脉造影证实，多巴酚丁胺心电图负荷试验检测多支冠脉狭窄的准确率为70%。Mainering等报道多巴酚丁胺负荷试验与运动负荷试验引起ST段下降的符合率为88%，且ST段下移对应部位，与超声心动图检测发现的新的室壁运动异常部位一致。1992年国外4位作者共332例经冠脉造影证实的冠心病，运动负荷试验诊断冠心病的敏感性为86%，特异性为85%，准确性为89%，对冠脉三支、二支及一支病变的检出率分别为100%、89%及69%多巴酚丁胺负荷试验禁忌症1）肥厚梗阻型心肌病、严重的瓣膜狭窄、扩张型心肌病等；2）急性心梗3月以内；3）房颤、束支传导阻滞等严重心律失常；4）ST段偏移>1mm；5）未控制的高血压等。术前准备①受检前禁食3h；②受检前48h停用血管活性药物、ß受体阻滞药；③心电监护仪一台、床边心电图机；④急救车备用；⑤心血管医生、超声技