内科学教学课件：心脏瓣膜病

（Valvularheartdisease）一、正常心脏瓣膜结构：二、概述：1、心脏瓣膜病定义：

多种病因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常造成瓣口狭窄和（或）关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。

多种病因：炎症、缺血、创伤、粘液样变、退行性改变、先天畸形。

瓣膜结构改变：功能性：心室、主、肺动脉扩张→相对性关闭不全

结构性：RHD，瓣膜增厚

结果：瓣口狭窄和关闭不全。2、最常受累二尖瓣,其次是主动脉瓣3、风心病各年代患病率比较：逐渐减少

风心病在我国有明显下降趋势，比发展中国家低，但比美国明显要高。因此风心在我国尤其西南地区仍属常见。[病因和病理]1、风湿热：2/3为女性，50%无急性风湿热史，但有反复咽炎，链球菌感染史，ARF需二年形成明显二狭。15-20年出现临床症状，单纯二狭占25%，二狭加二闭40%。其次受累的是主动脉瓣，主动脉瓣关闭不全多于主动脉瓣狭窄；侵犯肺动脉瓣与三尖瓣少见，后者关闭不全多是相对性的，即继发于肺动脉高压和右心室扩大。二尖瓣狭窄风湿热由溶血性链球菌引起急性风湿热是由于A组乙型溶血性链球菌感染咽部，1-4周后引起自身免疫反应。该菌的荚膜透明质酸酶与人体关节、滑膜有共同抗原性，故抗体可以攻击关节、滑膜。链球菌与抗链球菌抗体可形成循环免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。风湿热“舔过关节，咬伤心脏”。无粘连，无运动障碍。Jones诊断标准主要表现次要表现心脏炎发热多关节炎关节痛舞蹈病急性期反应物质（血沉、CRP）环形红斑P-R间期延长皮下结节在确定链球菌感染的前提下，有两个主要表现或一个主要表现加两个次要表现，即可诊断急性风湿热。风湿性心脏炎以心肌炎、心内膜炎最多见，为小儿风湿热的最主要表现，加上心包炎称为全心炎。1）心肌炎可无症状，可不同程度的心衰。安静时心动过速，与体温升高不成比例。2）心内膜炎主要侵犯二尖瓣，其次为主动脉瓣，造成关闭不全或狭窄。急性期瓣膜损害多为充血、水肿，恢复期逐渐消失。多次复发造成瓣膜永久性损害。3）心包炎积液量少时，可有心前区疼痛，有时在心底部听到心包摩擦音。积液量多时，心前区搏动消失，心音遥远，有颈静脉怒张、肝大等心脏压塞表现。X线检查示心影扩大呈烧瓶状，心电图示ST段普遍抬高，超声心动图可确诊。多关节炎游走性、多发性，大关节炎，局部出现红、肿、热、痛，一般在数周后消失，不遗留畸形。舞蹈病常发生于4-7岁儿童，表现为无目的、不自主的躯干或肢体快速运动，如伸舌歪嘴、挤眉弄眼，肢体表现为伸直和屈曲，内收和外展，旋转等无规律的交替动作，兴奋或注意力集中时加剧，入睡后即消失。皮下结节呈圆形、坚硬、无痛结节，与皮肤不粘连，出现于关节伸面，约2-4周自行消失。

环形红斑呈环形或半环形，边界明显的淡色红斑，大小不等，边缘隆起，中心苍白，无痛，有痒感。多出现于躯干和四肢屈侧，呈一过性或时隐时现，持续数周。2、粥样硬化斑块破裂，溃烂，钙沉积在瓣膜、瓣环，钙化的严重度和跨瓣压差大致相关。2、二尖瓣环及环下区钙化：多见于老年人，西方多见，近来国人也不少见，由于瓣环或瓣膜有钙化粥样瘤样隆起，堵塞造成瓣口狭窄，常伴主动脉根部显著粥样硬化及钙化。3、其它：少见有先天性，结缔组织病如SLE、硬皮病、RA。恶性肿瘤、多发性骨髓瘤。病理解剖：二尖瓣装置中，不同部位粘连融合及增厚。可以单独瓣膜交界处粘连，增厚或腱索合并受累，引起二尖瓣开放受限，瓣口面积减少、二尖瓣狭窄。隔膜型：仅有粘连。”漏斗型”：瓣膜粘连增厚，腱索部分粘连挛缩，形成二狭伴二闭。如果病变主要是腱索粘连和挛缩，则单独出现二尖瓣关闭不全。以瓣口大小定狭窄程度正常二尖瓣口：4-6cm2轻度：二尖瓣口>1.5cm2重度：二尖瓣口<1.0cm2中度：二尖瓣口1-1.5cm2瓣口大小决定左房压力和肺淤血程度二尖瓣瓣口面积<2.0cm2时（轻度狭窄），出现异常跨瓣压差，靠此推动血液自左房流入左心室；当瓣口面积<1.5cm2（中度狭窄）时，临床上可有明显症状；当瓣口面积<1.0cm2（重度狭窄）时，则跨瓣压差>20mmHg,左心房压明显升高，使肺静脉、肺毛细血管压被动升高，之后逐渐引起肺动脉高压。[病理生理]

二尖瓣狭窄主要累及左心房、右心室瓣口面积4-6cm2跨无瓣压差面积2cm2压差轻↑代偿面积1cm2压差↑达20mmHg左房压↑达25mmHg静息心排血量正常肺动脉高压原因：①升高左房压被动后向传导②左房压↑，肺静脉压↑，使肺小动脉收缩③长期严重二狭肺血管床闭塞肺毛细血管高压↑肺静脉压↑劳力性呼吸困难右室扩大右心衰病理生理：重点是血流动力学

二狭

左房压力升高左房扩大，血栓房颤

肺静脉压力升高咳嗽呼吸困难肺毛细血管压力咯血肺淤血肺水肿肺小动脉压力

(>30-60mmHg)

右室肥大、衰竭右心衰病理生理：左房压升高，左房扩大期肺动脉高压期右室衰竭期[临床表现]一、症状：1、呼吸困难：劳力性呼吸困难是最常见的早期症状

随着狭窄加重--静息性呼吸困难—端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难—肺水肿2、咯血：

特点①突然大量鲜血：肺静脉高压—支气管静脉破裂出血；②血性痰，痰中带血：见于夜间阵发性呼吸困难；③大量粉红色泡沫痰：肺水肿；④咯血：肺梗死。3、咳嗽：

冬季干咳，支气管粘膜瘀血、支气管炎4、声嘶：

扩大的左房和肺动脉压迫左返喉神经二、体征：二尖瓣面容1、体征：心尖搏动正常，S1亢进，开瓣音。

DM特点：常伴舒张期震颤，房颤：杂音不增强。2、肺动脉高压和右室扩大体征：肺动脉高压：剑突下可扪及右心室抬举样搏动，

P2亢进，肺A瓣相对关闭不全致DM早期杂音右室扩大致三尖瓣关闭不全,在三尖瓣区吹风样SM。Graham-Steel杂音严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型叹气样舒张早期杂音。

1、X线检查（左图）左房增大，左心缘变直：梨形心。右室大，主动脉结缩小。（右图）右前斜位：食道被左房推移2、心电图：二尖瓣型P：双峰P。右室增大

正常二尖瓣M型超声图像3、M型超声心动图：图示M型：心底波群：左房大二尖瓣前叶城墙样改变，后叶同向移动。B型：巨大左房左室长轴观，计算瓣口面积彩色多普勒[诊断、鉴别诊断]诊断：心尖区DM、X线,UCG：左房增大，瓣膜特征性改变。诊断不难。鉴别诊断：

1、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变。可有发热,贫血,栓塞。图示2、Austin-Flint：主动脉瓣关闭不全[并发症]1、心房颤动：早期并发症，左房电活动紊乱；房早为前奏，阵发房颤→持续房颤持续房颤使心排血量减少20-30%。2、急性肺水肿：重度二狭出现的严重并发症3、血栓栓塞：20%患者出现体循环栓塞：房颤，大左房，有栓塞史，心排量明显降低者易出现体循环栓塞，80%体循环栓塞均有房颤史。4、右心衰：晚期并发症，右心衰体征5、感染性心内膜炎6、肺部感染[预防]10年存活率：无症状者84%，轻症为42%，中重者为

15%从发生症状，至完全致残平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心内膜炎

8%随手术治疗和抗凝治疗后，病人生活质量改善。治疗一、一般治疗：1、预防风湿热复发。风湿热易反复发作，迁延，可长期用苄星青霉素至50-55岁。2、无症状者避免剧烈体力活动。3、预防呼吸道感染，呼吸困难者限盐，口服利尿剂。二、治疗并发症1、房颤：控制心室率，抗凝2、急性肺水肿：勿扩小动脉，主扩小静脉以减轻后负荷。

3、大咯血咯血首先用镇静剂，用利尿剂降低肺静脉压，取坐位。4、右心衰：限钠盐，利尿为主，合并房颤可洋地黄及抗凝。三、介入治疗：二尖瓣球囊成型术适用于单纯二尖瓣狭窄，前叶弹性好，无明显钙化，心腔内无血栓，伴有二尖瓣关闭不全必须是轻度，40岁以上。四、手术：闭式分离术，直视分离术五、手术置换瓣膜人工瓣膜置换术：金属瓣为优。手术时机：有症状而无肺动脉高压时。肺动脉压力<30mmHg。我国常常是“死马当活马医”。严重肺动脉高压增加手术风险，但不是手术绝对禁忌，手术后肺动脉高压常有减轻。手术死亡率3%-8%，置换双瓣则死亡率陡增。术后存活者心功能可恢复较好。术后用华法林抗凝。小结1、心瓣膜病是由多种病因引起的瓣膜损害，导致瓣口狭窄和/或关闭不全所致的前向血流障碍或反流，在我国以风湿性损害为最常见病因，约半数患者有风湿热病史。2、风心病以二尖瓣受累最为常见，其次为二尖瓣合并主动脉瓣病变，单纯主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。3、心脏彩超检查有助于明确病变部位并评估病变严重程度。4、外科换瓣手术是治疗瓣膜病的重要方法手术治疗应注意选择时机；即有症状但尚未出现肺动脉高压时。参考题：二尖瓣换瓣指征是K型题（多选题）A.左房压明显升高B.瓣膜钙化C.左室舒张末压明显升高D.年龄小于30岁E.心功能3级二尖瓣狭窄的并发症有哪些？主动脉瓣严重狭窄时引起心肌缺血，其机制是？[病因、病理]

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）一、慢性：

瓣叶病变：风心、二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎瓣环病变：二尖瓣环和环下部钙化腱索、乳头肌：冠心病、腱索、乳头肌继裂左心室显著扩大少见原因：先天二前瓣前叶裂，SLE、RA二、急性：

腱索断裂，感染性心内膜炎致瓣叶或腱索断裂，AmI（乳头肌缺血、坏死、腱索断裂）创伤，人工瓣膜损坏。[病理生理]

急性期：左房，左室容量负荷增加LALV容量负荷↑LVEDP↑LA压↑肺瘀血左心衰LV容量负荷慢性LVEDP↑LVH、LV压↑（CO、EF↑）失代偿LA↑LVEDP↑↑肺瘀血肺A高压右心衰[临床表现]一、症状：轻度可终身无症状

1、劳力性呼吸困难，直致端坐呼吸，常由於低心排血量和肺瘀血引起。

2、疲乏：活动后更明显，系由于活动增加二尖瓣反流。

3、心悸：由于心尖搏动增强，心律失常亦可导致。二、体征

1、SM：是二尖瓣关闭不全最主要体征，SMIII级以上，典型特点：全收缩期杂音（SM），多向腋下及左肩胛传导，吸气减弱，呼气增强。

2、S1常减弱，第三心音是明显关闭不全特征性体征。

3、P2亢进、甚至分裂。

4、其它：心尖搏动抬举感，心界左下扩大及全收缩期震颤。[实验室检查]

确诊二闭最有效简便的无创检查是首选多普勒超声心动图，其次才是X线，心电图可作参考，侵入性导管技术仅用在特殊病例。

1、脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：灵敏度高、敏感性几乎达100%，取样容积置于左房内可测出收缩期、二尖瓣反流的异常湍流信号。图示二维超声还可显示二尖瓣情况，心脏大小可提供病因诊断。2、X线：左房、左室增大、左室搏动增强、肺瘀血（X线胸片）3、心电图：早期正常，中、晚期可见左房、左室增大及劳损图形。[诊断及鉴别诊断]临床表现：心尖区SMIII、或三级以上全收缩期杂音，伴收缩期震颤即可诊断。

U、C、G：可作出定性诊断，对严重二闭行定量诊断。鉴别诊断：1、室缺：血流由左→右分流，可出现SM，全收缩期，部位：室缺在胸骨左缘4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，伴收缩期震颤。二闭：二尖瓣区SM，向腋下传导。2、三尖瓣关闭不全：部位：胸骨旁L4、5肋间最清楚，右室显著扩大，吸气↑伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。二闭：二尖瓣区SMIII[并发症]1、房颤：3/4慢性重度二闭2、感染性心内膜炎：较二狭常见3、心衰：急性二闭早期出现，慢性晚期出现二尖瓣换瓣指征是ABCE二尖瓣狭窄的并发症有心房纤颤，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭感染性心内膜炎，肺部感染主动脉瓣严重狭窄时引起心肌缺血，其机制是左室壁增厚，心室收缩压升高，射血时间延长，增加心肌耗氧，左室壁增厚，使毛细血管密度相对减少，舒张期心腔内压升高，压迫心内膜下冠状动脉舒张期主动脉内压降低，减少冠脉灌注压[治疗]一、急性期：

降压肺静脉压，增加心排血量硝普钠：扩张动脉、静脉，降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血，减少反流增加心排血量。利尿剂：速尿20~40mg静脉注射外科治疗为根本措施：瓣膜置换二、慢性期

内科治疗：

1、预防感染性心内膜炎

2、无症状者定期随访

3、房颤处理：控制心室率[病因和病理]

一、慢性：（一）主动脉瓣疾病

1、RHD：仍是主闭主要原因，约占60-80%，常伴不同程度主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变。单纯主动脉瓣关闭不全极少见。男:女=2:12、先天性瓣叶畸形或缺陷：二叶式和三叶畸形多见。

3、主动脉瓣脱垂：主动脉瓣粘液样变性，瓣叶舒张期脱垂入左心室。主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）（二）主动脉壁全面或根部扩张：使瓣环扩大

1、梅毒性主动脉炎：晚期梅毒时梅毒性炎症破坏主动脉壁中层，致主动脉根部扩张、瓣环扩大、产生相对关闭不全。

2、Marfan综合征：结缔组织发育不良，主动脉中层囊性坏死，弹力纤维稀疏，主动脉壁薄弱，使主动脉和Va|sa|va窦明显扩张导致主动脉关闭不全。

3、升主动脉粥样硬化扩张：高龄老人及长期高血压致升主动脉扩张。退行性主动脉瓣病变。二、急性感染性心内膜炎，胸部外伤使瓣破坏或急性脱垂；主动脉根部夹层使瓣叶撕裂，主动脉瓣环扩大，常发生于Marfan综合征，高血压，人工瓣膜破裂。[病理生理]

慢性期左室需接受：左室容量负荷缓慢增加LV肥厚扩张使肺循环压不升高后期，LVDP↑左房压↑肺淤血或肺水肿正常左房血主动脉反流血慢性期：

左室心肌重量↑、心肌耗O2量↑、主动脉舒张压低→冠脉灌注不足→心肌缺血（心绞痛）→促使心功能减退[临床表现]一、症状：轻度主A关闭不全可无症状，中、后期出现症状

1、心绞痛：主动脉舒张压↓，冠脉灌注减少，心肌肥厚，耗O2增加。冠脉本身没有病变。

2、左心功能不全：呼吸困难—端坐呼吸—粉红色泡沫痰，肺水肿。注意：出现左心衰即为晚期。

3、猝死：左室大，易心律失常。

4、重度反流引起晕厥

5、头部强烈的搏动感二、体征：１、舒张期杂音：DM，哈气样递减性是主闭最主要的体征，部位：L3、4或右二肋间。体位：前倾、深呼气后屏气更清楚，当左室失代偿时，左室压与主动脉内压力在舒张晚期相等时杂音可减弱或消失。

Austin-Flint杂音：由于血液反流，使二尖瓣处于半关闭状态，出现二尖瓣狭窄。部位：二尖瓣区，特点：舒张中、晚期隆隆样不伴有第一音亢进和开瓣音，以此与二狭杂音相区别。

2、心音：S1、S2减弱，后期产生S3及奔马律。

3、心尖搏动呈抬举性向左下移动。

4、周围血管征：脉压差增大，水冲脉、点头征、毛细血管搏动、动脉枪击音、Durozier征。

[实验室检查]一、X线检查：左室增大，搏动增强，左室呈靴形、心功不全时可见肺淤血，图示二、心电图：电轴左偏，左室肥大伴劳损三、超声心动图：

M型、主动脉根部扩大，主动脉瓣钙化。赘生物或二叶式主动脉瓣，可见瓣叶不能完全关闭，呈双线（图示）二尖瓣前叶舒张期出现快速纤细扑动

彩色多普勒：舒张期源于主动脉瓣口的彩色反流血流束图示。四、MRI：诊断主动脉夹层很准确。[诊断及鉴别诊断]诊断：典型主动脉瓣关闭不全DM，伴周围血管征，可诊断。主闭应注意病因诊断；风湿性者年龄轻，合并二尖瓣病变；梅心的杂音位于右缘二肋最响，往往是主动脉钙化，主动脉管腔扩大或动脉瘤，这类病人年龄大，有冶游史，血清学（+）鉴别诊断Grahamstell杂音：由於严重肺动脉高压伴肺动脉扩张引起肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征如胸左缘抬举搏动，P2亢进（杂音呈递减型，吹风样柔和）急性期治疗急性的死亡率极高，外科：瓣膜置换或瓣膜修复为根本治疗。内科：一般仅为术前准备的过渡措施，目的是降低肺静脉压，增加心排血，常用有硝普钠、利尿剂。感染性心内膜炎给予强有力抗生素7-10天后手术。[治疗]慢性期：

内科治疗：1、预防感染性心内膜炎，风心病所致者预防风湿热。2、无症状期：定期随访包括UCG，限制重体力劳动。严重主闭+左室扩张，使用ACEI,洋地黄.舒张压>90mmHg，使用降压药可降低左心室负荷。3、有症状如心衰、房颤、心绞痛、感染性心内膜炎给予相应治疗。

外科治疗：瓣膜置换为严重主闭的主要治疗方法[病因和病理]一、RHD：大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。二、先天性畸形：先天性二叶瓣约占先天性主动脉瓣狭窄1/2，先天性主动脉瓣狭窄主要由于后瓣叶纤维化和钙化所造成。三、老年退行性改变：由于主动脉瓣承受左室压力，瓣膜较易和较早发生退行性变，可发生在正常瓣膜或轻度缺陷的瓣膜。主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）四、其它：①尿毒症由于钙磷代谢障碍，主动脉瓣钙化28~55%，DM及Tc增高，亦是主动脉瓣钙化危险因素之一。②大赘生物阻塞瓣口：SLE，真菌感染性心内膜炎，RA伴瓣叶结节样增厚。[病理生理]病生见后页[临床表现]一、症状：进展慢、无症状、可达20年、预后恶劣，多有严重并发症。（一）呼吸困难：晚期出现，见于90%患者，可进行性发展成为肺水肿。（二）心绞痛：60%可出现。（三）晕厥：见于1/3的有症状患者，多发生于直立，运动中或运动后，或即刻，少数休息时也可发生，由于脑缺血引起。以上为主动脉瓣狭窄常见三联征。二、体征：（一）SM：喷射性，位于右缘二肋和L3、4肋间最明显，SM3-4/6级，伴震颤，向颈部锁骨上窝及心尖区传导。（二）主动脉瓣严重钙化，A2减弱甚至消失。（三）其它：①严重主狭并狭窄后扩张，产生相对主动脉瓣关闭不全，L3、4，DM递减型。②脉搏上升缓慢，细小而持续（细迟脉）。③严重狭窄时发现颈动脉搏动和心尖搏动明显延迟。[实验室检查]

一、X线：早期：心影正常，晚期：可有心腔扩大，主动脉狭窄后扩张，主动脉瓣钙化。二、超声心动检查：M型有一定局限性，二维超声优于M超，若记录质量好，可将正常瓣膜和有轻度狭窄的二叶式及增厚硬化、钙化等严重病变加以区别。三、心电图：85%有左室肥厚伴劳损表现，AVB，LBBB。四、心导管检查：为肯定主动脉瓣狭窄诊断，且对严重度作出判断，对左室功能进行评估，以决定手术方式（球囊扩张或分离术及换瓣术）[诊断和鉴别诊断]

诊断：典型杂音主动脉瓣狭窄诊断不难，如合并主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣损害风心可能，年龄<15岁，先天瓣叶畸形多见，16-65岁，先天二叶或钙化可能，>65岁退行性老年钙化性病变可能。鉴别诊断：

1、肺动脉瓣狭窄：多为先天性，自幼有杂音，右房、右室增大、肺少血；主动脉瓣狭窄：狭窄后扩张，肺血正常。

2、肥厚型心肌病：常有室间隔非对称性肥厚，多普勒可检出异常血流束位于左室流出道而非主动脉瓣处，杂音以左下缘及心尖区内侧最响，不向颈部传导，无收缩期震颤。

3、室缺：收缩期杂音很少向颈部传导，可有S2亢进分裂，超声心动，室间隔回声缺失。[治疗]

一、内科治疗：

1、预防感染性心内膜炎。

2、无症状者，定期随访瓣口面积及狭窄程度。

3、房早、房颤，即时转变为窦律。

4、心绞痛：硝酸酯类。二、外科治疗：瓣膜置换为其主要治疗方法。指针：重度狭窄：瓣口面积<0.75cm2，跨瓣压差>50mmHg伴心绞痛、晕厥、心衰为手术主要指针。[预后]

可多年无症状，大多狭窄进行性加重，一旦出现症状病情恶化，平均寿命三年，死亡原因，左心衰70%，猝死15%，感染性心内膜炎5%。感染性心内膜炎（infectiveendocarditisIE）概况：

1、感染性心内膜炎是指由病原微生物（如细菌、真菌等）经血流直接侵犯心内膜，心瓣膜或大动脉内膜、引起心内膜炎为主要表现的感染性疾病。

2、病程：分急性和亚急性，由于新型高效抗生素不断问世，使两者不能截然区分。重点讨论亚急性感染性心内膜炎。

3、常有赘生物形成，赘生物是大小、形状不一的血小板和纤维素团块，其中含有大量微生物和少量炎症细胞。

4、感染性心内膜炎也分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药隐者的心内膜炎。[病因发病机制]（一）病原微生物类型

IE病原微生物近几年已有明显的变化，草绿色链球菌已减少，葡萄球菌、G-杆菌、厌氧菌、肠球菌有增多趋势。真菌感染引起IE与介入治疗，广普抗生素和免疫抑制剂的应用有关。（二）基础心血管病变器质性心脏病：RHD中主动脉、二尖瓣受累最多，先心占8~15%，肺心、心肌病、甲亢心、二脱仅占10%

无器质性心脏病有增多趋势，占10%

[病因]链球菌65%，葡萄球菌占25%

急性：金黄色葡萄球菌为主，其次为肺炎球菌，淋球菌，A族链球菌和流感杆菌。急性：草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮，葡萄球菌和其它细菌。自体瓣膜心内膜炎[发病机制]一、亚急性：（一）血流动力学因素：发生于器质性心脏病，如瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣），先心（室缺、动脉导管未闭、法四、主动脉缩窄）赘生物常位于高速射流和湍流的下游，如二闭瓣叶心房面，主闭瓣叶心室面，这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长，高速射流冲击心或大血管内膜致局部损伤，易于感染。（二）非细菌性血栓性心内膜炎：内膜的内皮受损暴露出其下的结缔组织的胶原纤维时，血小板在此聚集形成无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居的重要因素，常见于湍流区，瘢痕处和心外因素所致内膜损伤区，偶见于正常瓣膜。（三）暂时性菌血症：

各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤时常导致菌血症，如口腔组织创伤常致草绿色链球菌血症，是亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌，循环中细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。（四）细菌感染无菌性赘生物：取决于菌血症发生的频度，循环中细菌的数量，以及细菌粘附能力，草绿色链球菌进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌。细菌定居后迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，使赘生物增大。二、急性：机制不清，主要累及正常心瓣膜，细菌由体表感染灶，大量进入血循环，该细菌毒力很强，粘附能力和侵袭性很强。主动脉瓣常受累。[病理]图示一、心内感染和局部扩散

1、赘生物：大小不等，小至不足1mm2，大则可阻塞瓣口，赘生物导致瓣叶破损、穿孔、腱索断裂引起瓣膜关闭不全。

2、局部扩散：瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔和化脓性心包炎。二、赘生物碎片脱落致栓塞：

1、动脉栓塞，组织器官梗死。

2、脓毒性栓子栓塞血管滋养血管→坏死、或栓塞动脉管腔细菌损坏动脉壁，上述二种情况形成细菌性动脉瘤。三、血源性播散：

转移性脓肿。四、免疫系统激活：

脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎。[临床表现]

一、症状：

1、发热：弛张性低热，<39℃。亚急性者起病隐匿：仅有一般非特异性症状，如乏力，食欲减退全身不适，不少患者无明确的细菌进入途径。急性：高热寒战，全身肌肉、关节疼痛，突发心力衰竭，较常见。二、体征：（一）心脏杂音，杂音是由于基础心脏病和（或）心内膜炎所致瓣膜损害引起。杂音强度和性质常发生变化，或出现新的杂音，除瓣膜损害之外，贫血也造成杂音变化。（二）周围血管体征：1、瘀点：皮肤粘膜全身任何部位都可见，以锁骨上、口腔粘膜和结合膜常见。2、指（趾）甲下线状出血。3、Roth斑为视网膜卵园形出血斑，多见于亚急性者。4、osler结节为指（趾）垫出现的碗豆大的红或紫色痛性结节、SBE常见。5、Janeway损害为手掌和足底处直径1-4cm出血红班，见于急性者，原因可能为微血管炎或微血栓。（三）脾大，见于30%病程>6周者，急性少见。（四）贫血：常见，多为轻、中度贫血，晚期：重度贫血，由于感染抑制骨髓所致。[并发症]一、心脏：①心衰：由于瓣膜关闭全引起，主动脉瓣最常发生。②心肌脓肿，急性感染多见，任何部位均可发生。③急性心肌梗塞，多由于冠脉栓塞引起以主动脉瓣病损时多见。二、动脉栓塞：约15-35%栓塞可被诊断。急性较亚急性者多见，栓塞部位：全身体循环，动脉供应的器官均可发生，如心、肺、肾、脾、四肢。栓塞时间，可为首发症状，也可在病程晚期或感染控制后数周数月都可发生。

三、细菌性动脉瘤：3-5%，见于亚急性者。四、转移性脓肿：多见于急性期。五、神经系统：1/3患者有神经系统受累：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎，后三者见于急性患者。六、肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死，免疫复合物性肾小球肾炎、肾脓肿。[实验室检查]一、常规检查：

1、尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿。

2、血常规：急性：白细胞增高和核左移；