眼科学课件：青光眼

青光眼

前房角（Anteriorchamberangle）房水循环通路（Circulationrouteoftheaqueoushumor）

睫状突睫状上皮细胞后房瞳孔前房

虹膜隐窝微量吸收

前房角葡萄膜巩膜途径

（10-20%）

小梁网schlemm管集液管或房水静脉睫状前静脉血循环

Glaucoma

(青光眼)定义：青光眼是一组与病理性眼压升高有关的伴有视神经、视野、视力损害的眼病。眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。影响眼压的主要因素是房水量的变化。正常眼压范围：10～21mmHg，24h波动≤5mmHg，双眼眼压差≤4mmHg。Classification原发性青光眼(primaryglaucoma)闭角型青光眼(PACG)急性闭角型青光眼(acuteangle–closureglaucoma)慢性闭角型青光眼(chronicangle–closureglaucoma)开角型青光眼(POAG)特殊类型青光眼正常眼压青光眼（NTG），虹膜高褶青光眼、恶性青光眼、剥脱性青光眼、色素性青光眼继发性青光眼(secondaryglaucoma)发育性（先天性）青光眼(developmental，congenitalglaucoma)急性闭角型青光眼

（acuteangle-closureglaucoma)

病因解剖因素：眼前段窄小，浅前房，窄房角，晶状体相对厚大；异常周边虹膜构型促发因素：用眼过度、疲劳、情绪波动、暗室环境、全身疾病等。机制瞳孔阻滞：年龄增加晶状体增厚虹膜与晶状体前表面接触紧密房水越过瞳孔阻力增加后房压力相对高于前房推挤周边虹膜向前周边虹膜与小梁网相贴房角关闭眼压急剧升高虹膜高褶：周边虹膜赘长拥挤临床表现（Clinicalmanifestations）分期：临床前期(preclinical)、先兆期、急性发作期(acuteattack)、间歇期、慢性期(chronic)、绝对期(absolute)。急性发作期症状(Symptomsofacuteattack)：头痛、眼球胀痛、虹视、视力急剧下降，可伴恶心呕吐等。急性期体征(Signsofacuteattack)：视力下降，可至光感眼压升高，常超过50mmHg眼部充血(睫状或混合充血)角膜水肿(雾状混浊），色素性KP瞳孔散大，常呈纵椭圆形；对光反射迟钝或消失前房变浅、虹膜膨隆及房角关闭房水混浊眼底常因角膜水肿难以窥清高眼压缓解，病程较久后可见的体征：瞳孔或呈永久麻痹扩大虹膜节段性萎缩—色素脱落、扇形萎缩晶状体改变—色素沉着、青光眼斑（晶状体前囊下出现的斑点、粥斑样混浊）病程变化临床前期先兆期急性发作期：症状与体征缓解期慢性期绝对期诊断（Diagnosis）Diagnosisoftheacuteattackstage:眼球胀痛伴同侧头痛，视力急剧下降，可伴有恶心呕吐；睫状或混合充血，角膜雾浊，前房浅，瞳孔呈现纵椭圆形散大；眼球坚硬如石，测量眼压升高；Diagnosisofthepreclinicalstage：急性发作眼的对侧眼解剖上存在浅前房、窄房角+激发试验阳性：暗室或暗室联合俯卧试验，试验前后的眼压差〉9mmHgDiagnosisofthechronicstage：有急性发作病史；眼压波动性增高；房角粘连；一定时间后出现视盘生理凹陷扩大，C/D≥0.6，视野缺损。Treatment

1.缩瞳：0.5～2％pilocarpine

2.－肾上腺素能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安(Timolol)，2%美开朗（Carteolol）

3.碳酸酐酶抑制剂：口服醋甲唑胺（Nimox）或局滴派立明

4.高渗剂：20%甘露醇静滴、50%甘油盐水口服（无糖尿病者）

5.手术：激光虹膜周边切开术（Laseriridotomy),激光虹膜周边成形术（peripheraliridoplasty),周边虹膜切除(iridectomy)、小梁切除术(trabeculectomy)慢性闭角型青光眼（Chronicangle-closureglaucoma）发病机制和急闭类似，但房角阻塞逐渐形成，病情发展呈慢性经过。发作性视朦、虹视、眼胀等。眼无充血，角膜透明，前房浅，早期眼压可正常，晚期增高，眼底C/D扩大，视野缺损。原发性开角型青光眼

(primaryopen-angleglaucoma)

病因

不明。可能是：小梁网和Schlemm管部位的病变，房水外流阻力增加；集液管和房水静脉部位的病变及表层巩膜静脉压增高；临床表现（Clinicalmanifestations）发病隐匿，自觉症状不明显。眼压升高，24h眼压波动超过正常，较多患者后半夜及凌晨眼压是高峰（不在正常就诊时间段），可能是因平卧时表层巩膜静脉压升高。眼底：视杯凹陷进行性扩大和加深，C/D>0.6。视野缺损：旁中央暗点，鼻侧阶梯，弓形暗点，环形暗点，管状视野，颞侧视岛。视觉对比敏感度下降，视诱发电位异常。Diagnosis眼压：升高，或/和24小时眼压波动≥8mmHg，最大值超过30mmHg。中央角膜厚度测量。房角：宽角、开放。视网膜神经纤维层(RNFL)损害、变薄视乳头损害：C/D>0.6,双眼C/D差>0.2，视盘凹陷纵向扩大，视杯切迹（颞上、颞下），视盘出血等。正常盘沿宽度ISNT规律。视野缺损：旁中央暗点，鼻侧阶梯，弓形暗点，环行暗点，管状视野，颞侧视岛。饮水试验：饮水前后眼压差≥8mmHg为病理现象。正常生理凹陷杯盘比扩大青光眼眼底视乳头改变Treatment治疗原则：先药物治疗，若不能控制，考虑激光或手术治疗；先用低浓度的点眼液；若一种药物疗效不佳，可选用其他药物或联合用药。药物治疗拟前列腺素制剂：适利达(Xalatan，latanoprost)，苏为坦（travatan，travoprost）,Lumigen(bimatoprost)；增加葡萄膜巩膜途径外流β受体阻滞剂：non-selective(timolol塞吗心安,carteolol美开朗，levobunolol贝他根),

β2

selective(betaxolol),减少房水分泌拟前列腺素+β受体阻滞剂复合：适利加（Xalatan+timolol），克法特（Lumigen+timolol）α２受体激动剂：brimonidine(阿法根)，抑制房水生成，增加葡萄膜巩膜途径外流拟胆碱药物：0.5/1/2%pilocarpine,增加小梁网房水外流碳酸酐酶抑制剂：口服Nimox。局部滴眼剂（派立明,brinzolamide），减少房水生成高渗剂神经保护：钙离子通道阻滞剂尼莫地平；抗氧化剂VitC、E等激光治疗选择性激光小梁成形术（SLT）,氩离子激光小梁成形术（ALT）手术治疗小梁切除术+MMC或5-FU或羊膜移植非穿透性小梁手术（NPTS）Ex-press引流钉手术阀门手术（房水引流植入物）特殊类型青光眼高褶虹膜（plateauiris）性青光眼闭角型青光眼的一种虹膜根部前插在睫状体上，虹膜周边部呈角状高褶向前再转向瞳孔区，前房角窄而浅，但前房轴深不浅，虹膜平坦。瞳孔散大后房角容易关闭，虹膜周边切除术后仍会发生急性发作瞳孔阻滞因素小治疗：缩瞳剂；激光周边虹膜成形；滤过性手术恶性青光眼（malignantglaucoma）闭角型青光眼在缩瞳药物治疗或抗青手术后眼压不降反升，又称睫状环阻滞性青光眼（ciliary-blockglaucoma）。好发于小眼球、短眼轴、晶状体厚大的闭角型青光眼。病理机制：睫状体肿大或肥厚、前转，晶状体悬韧带松弛，导致晶体虹膜隔前移，瞳孔阻滞，房水在睫状突、晶体赤道和前玻璃体界面附近向前流动受阻（睫状阻滞），反流向玻璃体腔或玻璃体后间隙治疗：散瞳，皮质激素，高渗脱水剂，抑制房水生成；前玻璃体+晶体切除术正常眼压性青光眼（NTG）与POAG有类似的视盘凹陷扩大和视野损害但缺乏明显的眼压升高证据24小时眼压监测，高压不超过21mmHg，但要排除角膜厚度较薄的影响。排除其他非青光眼性的视杯扩大疾病，如视神经萎缩、缺血性视神经病变等。与高眼压性青光眼相比，NTG视杯凹陷较浅、较陡，颞侧及颞下的盘沿更窄，视盘周围晕轮和萎缩征较多，视盘出血发生率较高。视杯凹陷和视野损害不成比例，即同样的视野损害，NTG的C/D比值较高眼压性青光眼的C/D比值要大。其视野损害特征有：靠近固视点的缺损较多，上半缺损较多，局限缺损较多治疗：降低眼压（碳酸酐酶抑制剂，α2受体激动剂，前列腺素制剂），目标为基线眼压的1/3；改善微循环；神经保护；手术（薄巩膜瓣）Secondaryglaucoma定义：由其他眼病引起房水流出障碍致眼压升高。常见原因：粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎引起的瞳孔闭锁和瞳孔膜闭、膨胀期白内障、过熟期白内障、眼球钝挫伤房角后退、主要由眼底缺血性病变引起的虹膜新生血管，以及综合症相关青光眼、青光眼睫状体炎危象等。青光眼睫状体炎危象（glaucomatocycliticcrisis）又称Posner-Schlossman综合症，是前葡萄膜炎伴有青光眼的一种特殊形式发作期前房水前列腺素E浓度较高，被认为是前列腺素介导的炎症反应单眼发作多，患者感眼胀、视物模糊、眼轻度充血等，可反复发作炎症轻微，局部充血轻，眼压升高可达40-60mmHg，角膜可水肿，但对视力影响小，一般在发作3天内出现KP，多为粗大的羊脂状。房角开放，无粘连，炎症发作可持续数小时至数周。治疗：类固醇激素、非甾体类抗炎药、抗青光眼药物综合征相关青光眼虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndrome,ICE)：是一组伴有继发性青光眼的疾病包括：Chandlersyn：角膜水肿发生早且重，而虹膜改变轻微或缺乏。原发性虹膜萎缩：以虹膜萎缩为主，有明显的瞳孔移位、虹膜萎缩和裂孔。虹膜痣综合症（Cogan-Reesesyn）：以虹膜结节或较弥漫、平坦的虹膜痣为主，伴不同程度的虹膜萎缩和角膜水肿。在ICE综合征中，Chandler综合征占1/2，其余各占1/4，后两者伴发的青光眼程度较重。Sturge-Webersyndrome又称眼-神经-皮肤血管瘤病，是一种先天性胚胎早期血管发育畸形。颜面部沿三叉神经第一、第二分支区域葡萄样紫红色皮肤血管瘤，常为单侧，50%病例可累及颅内及发生青光眼。几乎所有发生青光眼的患者都有表层巩膜血管瘤。发病机制：血管畸形造成动静脉短路，表层巩膜静脉压升高，以及房角发育不良或血管瘤造成浅前房和房角关闭等。治疗：前列腺素制剂、抑制房水生成药物，滤过性手术并发症多。发育性（先天性）青光眼病因胎儿发育过程中前房角发育异常。临床表现：症状：畏光、流泪、眼睑痉挛。体征：角膜增大，横径>12mm，雾状混浊，眼压升高，眼底视盘凹陷扩大。治疗：手术。小结房水的产生及循环途径青光眼—定义、眼压的概念及正常范围、青光眼分类原发性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼---病因、治疗原则及预防。临床分期、表现，诊断和鉴别诊断慢性闭角性青光眼---病因、临床表现