肺动脉栓塞的诊治进展专家讲座

肺动脉栓塞

诊治进展肺动脉栓塞的诊治进展第1页

概述

肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征。肺动脉栓塞的诊治进展第2页

发病率

急性肺梗塞因为病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年纪增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%，治疗后可降至2-8%。肺动脉栓塞的诊治进展第3页发病率美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡11%56.3万可存活一小时以上89%

存活者中：40万人临床未诊疗71%16.3万人得到诊疗29%肺动脉栓塞的诊治进展第4页发病率奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学抢救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引发（）。美国Mayoclinic：尸检7227例（1985-1996），有433例猝死（6%）因为肺梗塞引发，其中36例并无肺梗塞危险原因。

肺动脉栓塞的诊治进展第5页发病率由国内35家医院参加多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发觉深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病11.0%，肺栓塞占肺血管病第一位。1984－1996年诊治肺拴塞仅52例1997－1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。肺动脉栓塞的诊治进展第6页发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。程显声等汇报70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。肺动脉栓塞的诊治进展第7页发病机制和病理生理

18Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。当前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发原因共同作用下形成血栓。肺动脉栓塞的诊治进展第8页病理生理肺栓塞主要病理生理改变血流动力学呼吸功效血流动力学改变程度决定于肺动脉堵塞程度范围速度原心肺功效状态重者可致死，轻者无显著改变，肺动脉高压急性右心功效不全猝死肺动脉栓塞的诊治进展第9页病理生理栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。肺动脉栓塞的诊治进展第10页病理生理血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、各种前列腺素，肺小动脉收缩。反射性引发交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。肺动脉栓塞的诊治进展第11页病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其它部位高灌注，造成肺通气/灌注百分比严重失调。肺动脉栓塞的诊治进展第12页病理生理肺栓塞较大时，可引发反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引发支气管痉挛，造成肺通气不良，还可使血管通透性改变，引发肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功效深入下降。肺动脉栓塞的诊治进展第13页常见诱因

-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠

-中心静脉导管留置-口服避孕药-肥胖-凝血及纤溶机制先天缺点等肺动脉栓塞的诊治进展第14页栓子起源血栓（最常见）下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。肺动脉栓塞的诊治进展第15页

栓子起源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系恶性肿瘤多见其次为白血病及淋巴瘤在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其它2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可因为凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引发血液处于高凝状态。肺动脉栓塞的诊治进展第16页栓子起源脂肪栓

羊水栓空气栓塞虫卵栓其它

肺动脉栓塞的诊治进展第17页临床表现

小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可造成猝死，休克。肺动脉栓塞的诊治进展第18页临床表现临床类型分猝死型急性肺原性心脏病型不能解释呼吸困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型肺动脉栓塞的诊治进展第19页临床表现症状呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加紧，有时有过分换气咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重，较大梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死肺动脉栓塞的诊治进展第20页临床表现晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞症状肺动脉栓塞的诊治进展第21页临床表现体征青紫：多为巨大肺梗塞所致心动过速：伴有心律不齐巨大肺动脉梗塞可出现低热或休克肺动脉栓塞的诊治进展第22页临床表现体征巨大重复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征有可出现低热或高热、提醒肺梗塞合并感染或肺坏死肺动脉栓塞的诊治进展第23页器械及试验室检验血液改变：

白细胞可升高血沉增快血，GOT、GPT增高，常在二十四小时后，4-6日后正常经典者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。轻症患者血气基本正常肺动脉栓塞的诊治进展第24页器械及试验室检验血液改变：血清D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊疗敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg/L基本可排除急性肺栓塞诊疗。尿检：尿蛋白几乎100%肺动脉栓塞的诊治进展第25页器械及试验室检验心电图改变：

肺梗塞心电图改变是非特异性、诊疗性，其改变常是一过性、多变，需动态观察。常见心电图改变有：

SIQIIITIII右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置不全或完全性右束支传导阻滞QRS电轴右偏

顺钟向转位至V5肺动脉栓塞的诊治进展第26页器械及试验室检验X线检验：

敏感性和特异性均较低。可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血降低，未受累部分肺纹理对应增多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽。肺动脉栓塞的诊治进展第27页器械及试验室检验X线检验：

X线胸片经典者：a.胸部侵润b.胸水c.肺不张d.单侧横膈抬高X线胸片也可正常肺动脉栓塞的诊治进展第28页器械及试验室检验超声心动图：

超声心动图可提供一些有价值诊疗依据。包含直接征象和间接征象,前者适合用于诊疗肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。经食道超声对肺栓塞诊疗敏感性和特异性可达80～90%。肺动脉栓塞的诊治进展第29页器械及试验室检验放射性核素肺通气/灌注显像：

安全、无创而有价值肺栓塞诊疗方法。惯用锝99标识人体白蛋白微粒静脉注射做肺灌注显像。经典表现是呈肺段分布灌注缺损。肺灌注显像假阳性率较高，一些情况如血管腔外受压、支气管肺动脉吻合、局部肺泡缺氧引发肺血管收缩、肺血管阻力增加等均可引发放射性核素灌注缺损。肺动脉栓塞的诊治进展第30页器械及试验室检验放射性核素肺通气/灌注显像：

加做肺通气显像可提升诊疗准确性。肺通气/灌注显像常见结果评定：肺通气显像正常而灌注呈经典缺损，高度可能是肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性疾病，不能诊疗肺栓塞。肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞

肺动脉栓塞的诊治进展第31页器械及试验室检验增强CT和MRI

增强CT扫描有相当好诊疗价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可展现马赛克征，肺梗死灶等。核磁共振成像术（MRI）诊疗价值靠近肺动脉造影。肺动脉栓塞的诊治进展第32页器械及试验室检验肺动脉造影诊疗肺栓塞最可靠方法，有很高敏感性和特异性。PE肺动脉造影征象是：

肺动脉内充盈缺损，诊疗价值最高肺动脉分支完全阻塞（截断现象）肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检验有一定危险性，决定实施时慎重考虑。肺动脉栓塞的诊治进展第33页临床诊疗

因为肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差异很大，以致临床误诊较多至今单靠临床诊疗仍有一定困难。肺动脉栓塞的诊治进展第34页

诊疗

对存在肺栓塞易发原因，临床疑有肺栓塞患者可按下列图进行诊疗检验：心电图/X线胸片病史、物理检验动脉血气分析超声心动图正常中或低度可能肺血管造影肺通气/灌注扫描D-二聚体增高下肢超声正常无肺栓塞正常正常D-二聚体肺栓塞治疗高度可能肺动脉栓塞的诊治进展第35页诊疗和判别诊疗依据突然发病、猛烈胸痛与肺部体征不相当呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长久卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检验结果能够初步诊疗。但所谓经典肺栓塞征象患者不多，不经典病例有时难于诊疗。患者有时仅有一两个提醒可能有肺栓塞症状，如突发“原因不明”呼吸困难。肺动脉栓塞的诊治进展第36页

判别诊疗

肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等判别。肺动脉栓塞的诊治进展第37页治疗治疗目标：

使患者度过危急期，缓解栓塞和预防再发，恢复和维持足够循环血量和组织供氧。肺动脉栓塞的诊治进展第38页治疗普通治疗

卧床休息，亲密观察生命体征、心电图、血气等改变。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。肺动脉栓塞的诊治进展第39页治疗普通治疗合并休克者补充血容量，同时最好监测中心静脉压，预防肺水肿，可选择性使用血管活性药品如多巴胺或去甲肾上腺素。快速纠正引发低血压心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg。肺动脉栓塞的诊治进展第40页治疗普通治疗有支气管痉挛病人可应用氨茶碱等支气管解痉剂。呼吸衰竭严重者可短时应用机械通气治疗。肺动脉栓塞的诊治进展第41页溶栓治疗快速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时间窗为症状发作后2周内。溶栓治疗指征大块肺栓塞﹙超出2个肺叶血管﹚肺栓塞伴休克原有心肺疾病次大块肺栓塞引发循环衰竭治疗肺动脉栓塞的诊治进展第42页治疗美国食品药品管理局（FDA）提议溶栓方案是：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，维持24h静脉滴注。尿激酶负荷量4400IU／（kg·10min);继4400IU（kg·h），维持24h静脉滴注。

rt-PA100mg/2h，连续静脉滴注。肺动脉栓塞的诊治进展第43页治疗我国惯用溶栓方法（成人）：尿激酶2万IU/（kg·2h）静脉滴注rt-PA50～100mg/2h，静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。肺动脉栓塞的诊治进展第44页溶栓治疗禁忌证-活动性胃肠道出血，-近期自发性颅内出血-颅、脊柱术后-主动脉夹层等相对禁忌证-10天内外科大手术、分娩-近期严重胃肠道出血-肝肾功效衰竭-严重创伤高血压：收缩压≥200mmHg，舒张压≥110mmHg

治疗肺动脉栓塞的诊治进展第45页抗凝治疗可预防栓塞发展和再发。惯用抗凝药品有肝素和华法令。肝素惯用连续静脉滴注，负荷量为-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-25(kg·h）维持，依据APTT开始调整剂量。肝素普通用到临床情况平稳，通常7-10天。肺动脉栓塞的诊治进展第46页抗凝治疗肝素治疗24～48h后加用口服抗凝剂，惯用药品为华法令，剂量为天天2～3mg，以后依据国际标准化比率（INR）调整剂量，国际正常化比率至2.0-3.0之间，然后停用肝素治疗。肺动脉栓塞的诊治进展第47页抗凝治疗口服抗凝药疗程通常为3个月到六个月，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长或终生抗凝。低分子肝素可取得与普通肝素相同疗效，且应用方便，不用监测APTT或INR，临床应用前景良好。用低分子量肝素病人也需口服华法令作维持治疗。肺动脉栓塞的诊治进展第48页外科治疗对大肺动脉栓子，有溶栓禁忌证且经主动内科治疗病情仍恶化患者可考虑外科取栓或经过介入方法用猪尾导管破碎巨大肺栓塞或抽吸收栓。肺动脉栓塞的诊治进展第49页下肢深静脉血栓治疗（DVT）70%-90%急性肺栓塞栓子起源于DVT血栓脱落，所以，对急性肺栓塞患者治疗绝不能忽略DVT检验和处理，以防肺栓塞再发。DVT治疗标准是：卧床患肢抬高抗凝（肝素和华法令）溶栓消炎