二酸碱平衡障

二酸碱平衡障第1页/共43页2023/3/52一酸碱物质的来源及调节

体液酸碱物质的来源退出主菜单><酸碱平衡的调节反应酸碱状况的常用指标及其意义第2页/共43页2023/3/53体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH4＋类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成第3页/共43页2023/3/54碱碱能接受质子的任何物质如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有机酸盐第4页/共43页2023/3/55酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞第5页/共43页2023/3/56体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HCl

＋NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特点：第6页/共43页2023/3/57汉-哈二氏方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=20:1

第7页/共43页2023/3/58肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R第8页/共43页2023/3/59肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式近端肾小管泌H＋远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）第9页/共43页2023/3/510近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）

远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－第10页/共43页2023/3/511尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO2-HPO42

-NaH2PO4

pH肾小管细胞血管小管腔第11页/共43页2023/3/512NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA1第12页/共43页2023/3/513组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-第13页/共43页2023/3/514反应酸碱状况的常用指标及其意义血液pH失代偿性碱中毒失代偿性酸中毒代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱第14页/共43页2023/3/515反应酸碱状况的常用指标及其意义PaCO2呼吸性酸中毒代偿后代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后代谢性酸中毒第15页/共43页2023/3/516反应酸碱状况的常用指标及其意义HCO3-代谢性碱中毒代偿性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代偿性呼吸性碱中毒第16页/共43页2023/3/517阴离子间隙（aniongap,AG）Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）第17页/共43页2023/3/518二、酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒单纯性混合性第18页/共43页2023/3/519代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和机制：HCO3-减少或H＋增多碱性物质丢失过多肠道液丧失慢性肾功能衰竭酸中毒酮病瘤胃酸中毒固定酸酸性物质摄入过多氯化铵水杨酸稀盐酸第19页/共43页2023/3/520代谢性酸中毒（metabolicacidosis）原因和机制：HCO3-减少或H＋增多酸性物质排出减少急性慢性肾功能不全碳酸酐酶抑制剂高钾血症反常性碱性尿第20页/共43页2023/3/521代偿适应反应血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点

细胞内的缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症第21页/共43页2023/3/522肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝第22页/共43页2023/3/523肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第23页/共43页2023/3/524代酸对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管心肌收缩力减弱心律失常低血容量性休克Ｈ＋－Ｃa２＋高钾血症血管对儿茶酚胺反应性降低中枢神经系统精神沉郁感觉迟钝昏迷γ－氨基丁酸增多ATP减少骨骼系统骨盐溶解佝偻病骨软化症第24页/共43页2023/3/525①治疗原发病

②纠正酸中毒，补充NaHCO3。③注意纠正水和电解质紊乱

治疗原则第25页/共43页2023/3/526呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中H2CO3原发性升高，导致pH下降

原因：CO2排出障碍

肺广泛病变呼吸道堵塞呼吸肌麻痹呼吸中枢抑制第26页/共43页2023/3/527呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）吸入CO2过多血循环障碍

心衰引起全身性瘀血通风不良、畜禽过密胸廓病变第27页/共43页2023/3/528机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节

不易完全代偿可完全代偿第28页/共43页2023/3/529急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降第29页/共43页2023/3/530对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。心血管同代谢性酸中毒中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷第30页/共43页2023/3/531代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高

原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收第31页/共43页2023/3/532酸性物质丢失过多酸性胃液大量丢失碱性物质摄入过多血钾降低经肾丢失服用或注射过多碱性药物反常性酸尿第32页/共43页2023/3/533代碱时机体的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节HCO3-＋HPrH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少作用不大Na-Pr+H2CO3第33页/共43页2023/3/534轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高血钾浓度改变低血钾心律失常骨骼肌麻痹第34页/共43页2023/3/535防治原则积极治疗原发病，消除引起碱中毒的原因口服或静脉注射生理盐水或葡萄糖生理盐水直接给酸治疗第35页/共43页2023/3/536呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis）概念：H2CO3浓度原发性降低。

原因和发生机理通气过度

代偿调节细胞内外离子交换红细胞氯—碳酸氢盐交换肾脏代偿呼吸中枢兴奋性增高气温过高、机体发热和缺氧第36页/共43页2023/3/537

影响四肢抽搐、肌肉震颤更明显脑血管收缩、脑血流量减少低血钾症

防治原则治疗原发病吸入含有CO2的气体对症处理：钙剂；补钾第37页/共43页2023/3/538三、混合性酸碱平衡障碍（一）双重性酸碱平衡紊乱1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（1）原因肺水肿、肺气肿、肺炎、肺淤血（2）特点pH显著下降；PaCO2升高；血浆HCO3-降低；高血钾第38页/共43页2023/3/5392.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（1）原因发热呕吐患者，有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。肝硬变患者有腹