肾功能衰竭 （病理生理学课件）

慢性肾功能衰竭的

临床表现及防治原则教学培训课件教学内容一、慢性肾功能衰竭的临床表现二、尿毒症简介三、慢性肾功能衰竭的防止原则1.尿量的变化2.尿渗透压的异常3.尿成分的异常（一）泌尿功能障碍一、慢性肾功能衰竭的临床表现1.尿量的变化夜尿多尿少尿无尿慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代偿原尿溶质↑渗透性利尿过度滤过、流速↑水重吸收↓多尿2.尿渗透压：低渗尿等渗尿晚期：尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿低渗尿早期：尿浓缩功能障碍稀释功能正常3.尿液成分：蛋白尿、血尿、管型尿基底膜受损细胞成分滤过时受挤压+尿渗透压的影响基底膜受损、大分子物质滤过变形红细胞血尿蛋白尿管型尿蛋白质在肾小管内凝固（混杂细胞碎片等）与肾功能受损严重程度成正相关（二）氮质血症内生肌酐清除率可平行反映GFR（尿中肌酐浓度*每分钟尿量/血浆肌酐浓度）最常见的NPN：1.血浆尿素氮2.血浆肌酐3.血浆尿酸氮早期不明显晚期严重，以尿素增多为主1.水、钠代谢障碍（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱对水的适应调节能力减退，易发脱水/水肿。低钠血症：“失盐性肾”，尿钠含量高。健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓渗透性利尿使钠重吸收↓甲基胍蓄积，抑制钠重吸收晚期丧失钠调节能力，钠排出减少血钠增高。2.钾代谢障碍对钾代谢的调节适应能力减弱。晚期：高钾血症常见尿少而摄入多保钾类利尿剂酸中毒感染组织分解代谢增强3.镁代谢障碍尿量减少，排出减少；硫酸镁降低血压或导泻，血镁升高；>3mmol/L可致呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止。4.钙磷代谢障碍高磷血症低钙血症肾衰低血钙时，患者很少发生手足抽搐，为什么？早期PTH的调节，维持血磷在正常范围。晚期GFR极度降低，PTH无法使磷充分排出，溶骨活动增强，骨磷释放增多，形成恶性循环。维持钙磷乘积不变，血钙降低；肠道磷酸根与钙结合，磷酸钙不吸收；毒物损伤肠道，钙吸收障碍；1,25（OH）2D3生成不足，肠钙吸收减少。5.代谢性酸中毒肾小管泌H+泌NH4+减少；GFR降低，固定酸排泄减少；肾小管重吸收HCO3_减少。（四）肾性骨营养不良肾性佝偻病骨质软化症纤维性骨炎骨质疏松症骨囊性纤维化。。。CRFGFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑溶骨↑肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3↓肠道吸收钙↓骨质钙化障碍代谢性酸中毒骨质脱钙铝集聚抑制骨盐沉积、骨质形成受阻（五）肾性高血压肾脏疾病GFR↓↓血容量↑心输出量↑钠水排出↓高血压肾血流量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑肾实质破坏PGA2↓PGE2↓（六）出血倾向皮下瘀斑、粘膜出血毒性物质蓄积抑制血小板的功能：抑制血小板第3因子的释放，使凝血酶原激活物生成减少；血小板的黏着和聚集功能减弱，使出血时间延长。贫血程度与肾功能损害程度一致。EPO生成减少，骨髓红细胞生成减少；毒性物质抑制骨髓造血；毒性物质增加红细胞破坏；肾毒物引起肠道对铁和叶酸的吸收利用障碍；毒性物质抑制血小板功能所致的出血等（七）肾性贫血教学内容一、慢性肾功能衰竭的临床表现二、尿毒症简介三、慢性肾功能衰竭的防止原则二、尿毒症简介其发生是多因素综合作用的结果，其中多种毒性物质蓄积是尿毒症发生的主要原因。各种肾脏疾病发展的最严重阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。尿毒症是终末期肾病，集各系统症状于一身的综合征。教学内容一、慢性肾功能衰竭的临床表现二、尿毒症简介三、慢性肾功能衰竭的防止原则三、慢性肾衰竭的防治原则（一）治疗原发病：防止肾实质进一步破坏（二）防止诱因：避免加重肾脏损伤（三）并发症的治疗：防治高钾血