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关于重症患者的肾上腺皮质功能不全第1页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:定义严重感染、创伤、休克等严重应急因素引起全身炎症反应时,细胞因子和炎症介质激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,即下丘脑分泌促皮质激素释放激素,刺激垂体分泌促皮质激素,以促进肾上腺合成和释放皮质醇、雄性激素和醛固酮。第2页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:定义在ICU的危重症患者当中,一方面可以表现为过度激活的炎性反应。另一方面可发生肾上腺皮质功能下降及糖皮质激素组织耐受,发生重症相关的肾上腺皮质功能不全。第3页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:流行病学在重症患者中非常普遍;发病率:30%-70%不等;是死亡的独立危险因素。第4页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:临床表现诱因:创伤、大手术、严重感染、低血容量、低氧血症等。临床表现:低血压、低血糖、低钠血症、组织损伤加重、激发感染等。第5页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:生理病理作用正常生理昼夜节律:8:00/16:00;应激时增加;皮质醇的负反馈作用;第6页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:生理病理作用正常生理非应激状态下:15~25mg/d;应激时:200~350mg/d;第7页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:生理病理作用急性疾病状态下生理应激剂量:200~350mg/d;昼夜节律紊乱;HAP轴系统紊乱。第8页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:生理病理作用第9页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:生理病理作用抗炎作用:抑制炎症因子释放;代谢:升血糖、脂肪分解、促蛋白合成;心血管:维持心肌收缩力及血管张力;电解质:调节水钠;第10页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:诊断临床诊断:缺乏特异性,顽固性低钠血症、低血糖及难以纠正的休克等,需警惕;实验室:随机血清皮质醇水平及ACTH刺激试验,局限性大,没有统一标准,参考而已;第11页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:诊断第12页,共16页,2023年,2月20日,星期六慢性肾皮质不全由于肾上腺皮质受到自身免疫、结核、肿瘤、机体功能衰竭等破坏,分泌肾上腺皮质激素不足所致。表现为疲乏软弱、色素沉着、血压降低、低血糖、肠胃功能紊乱等。第13页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:治疗ICU急性疾病状态下感染性休克合并:大剂量冲击OR小剂量长流程、氢化可的松200mg/d持续泵入;ARDS合并:不推荐常规使用;多发伤合并:仍需进一步研究。第14页,共16页,2023年,2月20日,星期六重症患者肾皮质不全:治疗ICU慢性重症病人反复低血糖;难以纠正的低血压
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