氧疗的理论基础和临床培训课件

氧疗的理论基础和临床呼吸生理的几个概念：

血氧分压PaO2血氧容量血氧含量CaO2血氧饱和度SaO2氧输送DO2：心脏每分钟向外周输送的氧量DO2=CO×CaO2×10CaO2=Hb×1.34×SaO2＋0.003×PaO22氧疗的理论基础和临床影响因素分析：一般情况下，Hb保持在100g/L或Hct30%以上即可，Hb过高将使血液粘度增加，组织灌注反而下降；SaO2提高有限；增加CO是提高DO2最有效的途径；特殊情况下，PaO2的提高增加物理溶解氧可进一步提高DO2。3氧疗的理论基础和临床氧气在血液中的运输：物理溶解占1.5%：化学结合占98.5%虽然血液中物理溶解的氧气很少，但很重要，因为必须先有溶解才能发生化学结合；同样，也只有先溶解逸出，氧气才能在组织释放。4氧疗的理论基础和临床缺氧与低氧血症的区别：缺氧：因组织供氧减少或氧耗增加或用氧障碍引起机体代谢、功能和形态变化的病理过程。呼吸过程主要涉及：肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧缺氧分四种类型：乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧5氧疗的理论基础和临床

低氧血症：是指动脉血中氧含量降低，表现为动脉血氧分压降低和氧饱和度降低。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100–0.3×年龄）±5mmHg。6氧疗的理论基础和临床呼吸运动的反射性调节：化学感受器分类：外周/中枢一般总结：①低O2只刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器反而抑制；②血液中CO2的刺激作用是通过生成H+完成的；7氧疗的理论基础和临床③CO2升高刺激外周化学感受器产生急性驱动，慢性、强的刺激作用来自中枢化学感受器，长时间可产生CO2适应；④血液中的H+刺激外周化学感受器，CSF中的H+刺激中枢化学感受器，中枢兴奋作用强但出现较延迟。8氧疗的理论基础和临床氧疗的目的：1.纠正低氧血症2.降低呼吸功3.减少心肌做功9氧疗的理论基础和临床氧疗的分类：控制/非控制低浓度/中浓度/高浓度低流量/高流量氧疗的装置：

高流量系统/低流量系统高流量系统和低流量系统并不等同于高浓度与低浓度吸氧。10氧疗的理论基础和临床高流量系统提供的气流能够满足患者吸气的需要，患者不需额外吸入空气。高流量系统实施氧疗并不意味着吸入气的氧浓度较高，高流量系统可提供氧浓度较高的气体，也可提供氧浓度较低的气体。多数高流量系统采用带有Venturi装置的面罩，高流量系统提供的气体流速超过患者吸气时的峰值流速，提供的气体量是患者通气量的4倍以上。11氧疗的理论基础和临床高流量系统的主要优点为：1.能够提供较准确的不同氧浓度的气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响；2.气流完全由系统提供，可根据患者的需要调整气体的温度和湿度。12氧疗的理论基础和临床低流量系统提供的气流不能完全满足患者吸气的需要，需要额外吸入部分空气。可提供的气体氧浓度21%-90%。常用的低流量系统包括鼻塞，鼻导管，普通面罩，带有储氧气囊的面罩。13氧疗的理论基础和临床吸入气的氧浓度由以下因素决定：①储气囊的大小；②氧流量；③患者的呼吸模式(潮气量、呼吸频率及吸气时间等)。14氧疗的理论基础和临床低流量系统的优点：①患者较为舒适，易于耐受；②实施较为方便。低流量系统的缺点：①需额外吸入空气，使患者吸入的氧浓度不稳定；②患者吸入的氧浓度受呼吸模式的影响较大。15氧疗的理论基础和临床下面讲鼻塞或鼻导管吸氧：16氧疗的理论基础和临床采用鼻塞或鼻导管吸氧时，一般认为吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量(Flow)间大致有如下关系：FiO2=21+4χ吸入氧流量(L/分)实际上，FiO2还受潮气量和呼吸频率等影响——张口呼吸、说话、咳嗽、进食时，即使氧流量不变，FiO2也会降低。17氧疗的理论基础和临床举例：某患者潮气量500ml，呼吸频率20次/秒，吸气时间1秒，呼气时间2秒，口鼻咽解剖死腔50ml。鼻导管吸氧，氧流量为6L/分，即100ml/秒，呼气动作在呼气时间的前1.5秒完成，最后的0.5秒无气体呼出，来自鼻导管的纯氧在这0.5秒将口鼻咽解剖死腔充满。18氧疗的理论基础和临床在1秒的吸气时间里，吸气的潮气量由3个部分组成：①来自口鼻咽解剖死腔的50ml纯氧；②来自鼻导管的100ml纯氧，即100ml/秒χ1秒；③500ml潮气量中，需吸入350ml的空气(氧浓度约为20%)，则氧气为350mlχ20%=70ml。19氧疗的理论基础和临床吸入的500ml潮气量中含有220ml的纯氧(50ml+100ml+70ml=220ml)，则该患者FiO2为44%(220ml/500ml)。也即该患者通过鼻导管吸入流量为6L/分的氧气时，其FiO2为44%。

在其它条件不变的情况下，若将氧流量从1L/分逐渐增加至6L/分，则氧流量每变化1L/分，FiO2大约相应变化4%。这就是上述氧流量与FiO2关系方程的推算依据。20氧疗的理论基础和临床对于同一患者，如其他条件不变，仅潮气量减少1/2，即250ml，则吸气潮气量的构成将发生明显变化：①来自口鼻咽解剖死腔的50ml纯氧；②来自鼻导管的100ml纯氧，即100ml/秒χ1秒；③250ml潮气量中，需吸入100ml的空气(氧浓度约为20%)，则氧气为100mlχ20%=20ml。21氧疗的理论基础和临床可见，吸入250ml潮气量中含有170ml的纯氧(50ml+100ml+20ml=170ml)，则此时FiO2为68%(170ml/250ml)。

因此，潮气量越大或呼吸频率越快，FiO2越低；反之，潮气量越小或呼吸频率越慢，FiO2越高。22氧疗的理论基础和临床只要通气模式不发生变化，鼻导管或鼻塞可提供相对稳定的FiO2，但是认为鼻导管或鼻塞可确保稳定的低浓度氧疗则是错误的。应用鼻导管或鼻塞时，氧流量不应超过6L/分，这与口鼻咽部解剖死腔已被氧气完全预充有关，提高氧流量不可能进一步增加FiO2，此时要提高FiO2，须用普通面罩或储氧面罩(增加解剖死腔)。23氧疗的理论基础和临床下面讲面罩：24氧疗的理论基础和临床25氧疗的理论基础和临床普通面罩：氧流量Flow：6-10L/分

氧浓度FiO2：40%-60%

氧浓度的稳定性：变化普通面罩的最低氧流量为6L/分。它的作用一方面是尽可能满足患者在呼吸困难时对气体潮气量的需要，另一方面是减少患者对CO2的重复吸入。26氧疗的理论基础和临床27氧疗的理论基础和临床储氧面罩：氧流量：一般氧流量应在10L/分以上。但是在临床上有时这个规定并不一定准确，应视气囊大小而定。可能最低的氧流量应该是以患者在吸气时，2/3的储氧袋仍保持充气状态为合适。氧浓度：60%-90%

氧浓度的稳定性：变化28氧疗的理论基础和临床29氧疗的理论基础和临床Venturi面罩：适用于病情不稳定，需要准确、固定氧浓度的患者。氧流量：变化（总流量=流量表的氧流量+空气流量）

氧浓度：24%-50%

氧浓度的稳定性：固定30氧疗的理论基础和临床使用彩色接头的Venturi面罩，不同颜色的接头代表不同的氧浓度以便区别。

桔色：50%FiO2，流量表氧流量10L/M

粉色：40%FiO2，流量表氧流量8L/M

绿色：35%FiO2，流量表氧流量8L/M

白色：31%FiO2，流量表氧流量6L/M

黄色：28%FiO2，流量表氧流量4L/M

蓝色：24%FiO2，流量表氧流量4L/M31氧疗的理论基础和临床COPD患者如何吸氧？1.患者有没有CO2潴留？应如何判断？2.高碳酸血症与低氧血症哪个更危及生命？因此，对COPD患者的氧疗要根据患者的需要而决定供氧的多少。而最能帮助我们决定供氧多少的方法就是参照动脉血气分析。33氧疗的理论基础和临床当不易获得动脉血气时，可从下面的规律中通过监测患者的末梢血氧饱和度(SpO2)找出相对应的动脉血氧分压(PaO2)，以此作为临床上实施氧疗时的一个参考。

34氧疗的理论基础和临床补充说明：①SpO2不等于SaO2,SpO2与SaO2大概相差正负3%。②如果患者外周循环差，体温低时，SpO2与SaO2会有较大差距；监护仪的使用年限也会影响到监测的准确程度。③本规则是一种简单、粗略的、在不做动脉血气的前提下帮助评估患者PaO2的方法。

35氧疗的理论基础和临床36氧疗的理论基础和临床轻度低氧血症：特点：这类病人无紫绀，SaO2在80%以上，PaO2在50mmHg以上，PaCO2低于50mmHg，若病人已适应轻度低氧血症，可不需用氧。氧疗对低氧血症的某些症状（如呼吸困难等）会有所缓解。37氧疗的理论基础和临床如果预计病情可能恶化，早一步氧疗可能发挥预防性治疗作用。由于这类病人并不依赖低氧作为呼吸中枢的兴奋动力，用无控制性氧疗不会发生严重的呼吸抑制。38氧疗的理论基础和临床中、重度低氧血症：SaO2在80%以下，甚至60%以下，PaO2在50mmHg以下，甚至30mmHg以下，常有紫绀。对这一类呼吸衰竭的病人进行氧疗，必须在维持满意的PaO2与渐进性意识障碍之间，寻找合理的解决办法，即在治疗中要兼顾这两个方面的问题，这便是控制性氧疗的基本设想。

39氧疗的理论基础和临床

COPD控制性氧疗开始时，先给病人吸入约24%的氧气，如PaO2能达到60mmHg左右，或SaO2达到90%左右，PaCO2无明显升高，说明氧疗达到了效果；如PaO2能达到60mmHg，PaCO2上升在10mmHg以内，病情无变化，氧疗按原方案进行，但需注意PaCO2的进一步升高；如FiO2已达到30%，PaO2上升不明显，PaCO2上升值超过20mmHg，或PH下降到7.25以下，则应降低吸氧浓度或采用机械通气治疗。40氧疗的理论基础和临床如何给手术后的患者吸氧？1.排除引起有效通气量下降的因素：①上、下呼吸道阻塞；②肌松药作用未完全消失；

③麻醉药或麻醉镇痛药残余作用对呼吸的抑制；④手术切口痛及躯干包扎过紧限制了呼吸运动；⑤术后应用镇痛药逾量；

⑥过频及过长时间吸痰等。41氧疗的理论基础和临床2.一般不会发生CO2潴留；3.排除COPD存在后，根据患者的需要，可以给予无控制性吸氧或较高浓度的氧气。4.当发生高浓度吸氧也不能纠正低氧血症时，可能需要机械通气干预。42氧疗的理论基础和临床氧疗的监测：循环系统：监测收缩压、舒张压、脉压、心律、心率。氧疗期间若收缩压降低及脉压减小，心率增加，出现心律失常，都表明病情恶化，说明氧疗未起到效果。组织灌注情况可观察皮肤色泽、弹性及毛细血管再充盈时间、尿量，皮肤温暖、干燥、尿量增加常表明灌注良好。43氧疗的理论基础和临床中枢神经系统：病人意识清楚，表明脑的血流灌注良好。若病人出现神情淡漠或昏乱及躁动，表明脑缺氧。44氧疗的理论基础和临床呼吸系统：应观察潮气量、呼吸频率以及呼吸作功。观察潮气量大小的变化，注意呼吸频率也要注意节