休克课件可编辑

休克武永玲

是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多病因引起的综合征。有效循环血量是指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。休克的定义休克的本质

是氧供给不足和需求增加。产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克休克发生的原因和分类休克的发生机理休克对机体的影响休克发生的原因和分类三种分类方法：一根据休克发生的原因分类二根据休克发生的始动环节分类三根据血流动力学特点分类一根据休克的原因分类（一）失血失液性休克（二）创伤性休克（三）烧伤性休克（四）感染性休克（五）心源性休克（六）过敏性休克（七）神经源性休克低血容量性休克（一）失血与失液性休克1.急性大失血

快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血2.体液大量丧失剧烈呕吐.严重腹泻.大汗（二）创伤性休克见于严重创伤失血疼痛

（三）烧伤性休克大面积烧伤

1.体液大量丧失（早期）

2.继发感染败血症（晚期）（四）感染性休克是在感染败血症基础上发生的休克病例1.温某某，女，65岁，以“反复咳嗽咯痰10年，气促、高热3天”入院，既往COPD病史。2.昏迷状态，面色萎黄，发热，气促，咳嗽，咯痰质粘难咯，入院后大便未解。3.查体：P：119次/分，R：26次/分，BP：58/30mmHgT：38.7，昏迷状态全身皮肤粘膜无黄染，桶状胸，双肺过清音，呼吸音减弱，可闻及散在干湿性啰音。心界不大，心率119次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。4.辅助检查：血常规：WBC：18×10e9/L，HGB：89g/L，PLT：40×10e9/L。胸片：双下肺炎症。肝肾功正常。诊断：脓毒症脓毒症休克脓毒症是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴其所致的低血压，虽经液体治疗仍无法逆转。二、严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足，下述任意一项：(1)脓毒症所致低血压；(2)乳酸大于正常值；全血乳酸测定（分光光度法）全血乳酸0.5～1.7mmol/L(3)即使给予足够的液体复苏，尿量仍<0.5ml·kg–1·h–1至少2h；(4)非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2<250mmHg；(5)肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2

<200mmHg；(6)血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)；(7)胆红素>34.2μmol/L(2mg/dl)；(8)PLT<100000μl；(9)凝血障碍(国际标准化比值>1.5)。

（五）心源性休克急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等。病例患者男性，55岁，退休主因：发作胸痛1小时、晕厥15分钟现病史:患者缘于1小时前于活动中突发胸痛、为胸骨后疼痛，范围约手掌大小，向咽部放散，伴胸闷，无恶心、呕吐，休息数分钟，症状无明显缓解，15分钟前突发晕厥，伴对短暂的意识丧失，无肢体抽搐他人给予心肺复苏术，3分钟后意识转清，为求诊治，遂来诊。查体：P78次/分R14次/分，BP105/80mmHg神清、双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，肺腹未见明显异常，心音低钝。双侧巴氏征阴性。辅助检查：心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背向上抬高，血常规未见明显异常，离子：钾离子3.20mmol/L诊断：急性下壁心肌梗死KillpI级心源性休克心肺复苏术后（六）过敏性休克是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应病例患者男性，27岁，主因：突发晕厥30分钟来诊。现病史：患者缘于30分钟前食用面条后于跑步过程中突发晕厥，意识不清、呼之不应，无恶心呕吐、无大小便失禁，持续约2分钟后，意识转清，为求诊治，遂来就诊。查体：P78次/分R16次/分BP120/80mmHg

心肺腹未见明显异常，双侧病例征未引出。辅助检查：血常规、离子、心电图、头颅CT均未见明显异常。

诊断：小麦依赖运动诱发的过敏性休克患者在食入虾、芹菜、小麦等食物后6小时内运动就会发生严重的过敏反应，轻者会突发全身皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、哮喘等症状，严重者可有血压下降、意识丧失。因起病突然，如果远离医院，一旦抢救不及时会导致生命危险。国内目前诊断“食物依赖运动诱发的过敏性休克”主要依靠医生对病史的详细询问、综合分析和过敏原检查。

（七）神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制二、按休克的始动环节分类心输出量血管容量血容量各种病因心源性休克血管源性休克低血容量性休克三、按血流动力学特点分类（一）低排高阻型休克（冷休克）特点：心排血量低外周阻力高（二）高排低阻型休克（暖休克）特点：心脏排血量高外周阻力低休克的发生机理一微循环的组成微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管（直捷通路）动-静脉吻合支微静脉。直捷通路：微动脉后微动脉和通血毛细血管微静脉迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉前、后阻力血管的特点两点不同：1.对儿茶酚胺的敏感性不同2.对缺氧酸中毒的耐受性不同三.休克发生机理（以失血为例）根据休克的发生发展过程分三期（一）缺血缺氧期（早期）（二）淤血缺氧期（中期）（三）微循环衰竭期（晚期）（一）缺血缺氧期（早期）1.微循环变化特点微血管痉挛组织缺血缺氧少灌少流，灌小于流2.微循环变化的机制减压反射窦弓反射血管收缩前阻力大于后阻力灌少流多动静脉吻合支开放大出血血容量减少心输出量下降血压下降缺血缺氧交感肾上腺（+）儿茶酚胺释放血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素A2心肌抑制因子3.休克早期微循环的代偿1）血容量增加

组织液回流加速2）心输出量增加回心血量增加心肌收缩增强心率加速3）维持动脉血压

心输出量增加

外周阻力增加4）血流重新分布

儿茶酚胺

⊕CNS⊕烦躁汗腺分泌

⊕出汗肾血管收缩尿量↓

皮肤缺血

体温降低

休克病因

交感肾上腺髓质⊕

心率

⊕

心收缩力

⊕脉搏

脉差↓

4.休克早期的临床表现（二）淤血性缺氧期休克早期未及时治疗组织严重缺血缺氧微循环淤血缺氧1.休克Ⅱ期微循环变化特点前阻力血管扩张后阻力血管收缩灌入大于流出微循环淤血缺氧微动脉微静脉淤血缺氧2.微循环淤血的机理组织胺激肽类腺苷内毒素等缺血缺氧酸中毒前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低前阻力血管扩张灌多流少后阻力血管收缩后阻力血管对酸中毒耐受性强血管扩张通透性血液浓缩流速缓慢微循环淤血微血管扩张通透性心输出量下降血压下降

缺氧酸中毒组织胺激肽内毒素腺苷内啡肽等回心血量急剧下降滤出大于回流

更严重缺氧毛细血管压增高2.微循环淤血的后果

微循环淤血血压休克Ⅱ期临床表现回心血量减少

脑缺血

血压

肾血流量减少心输出量减少皮肤淤血

肾淤血皮肤紫绀出现花斑神智淡漠、昏迷少尿无尿（三）微循环的衰竭期（晚期）1.微循环变化特点：1）微血管麻痹对血管活性物质无反应2）血流瘀滞不灌不流3）DIC形成微血栓形成微动脉微静脉出血2.DIC发生机理及影响血管内皮损伤血小板激活血液浓缩流速缓慢等血液高凝状态血液低凝状态微血栓形成回心血量急剧减少心输出量急剧下降血压急剧下降大脑缺血出血（二）休克晚期的临床表现循环衰竭：血压著降脉搏微弱静脉塌陷出血表现：身遍瘀斑器官衰竭：呼吸困难无尿等大脑缺血：神志不清diffuseintravascularcoagulationDIC休克对机体的影响代谢变化细胞损伤器官功能障碍（一）代谢变化1.ATP合成减少物质氧化障碍2.代谢性酸中毒无氧酵解增强肝功能障碍

（二）细胞损伤1.细胞膜损伤ATP细胞水肿2.线粒体损伤能量代谢障碍3.溶酶体损伤产生心肌抑制因子（MDF)抑制心肌收缩力和单核巨噬细胞的功能等（三）器官功能障碍肾功能障碍肺功能障碍休克肺心功能障碍血压下降心率快酸中毒高钾血症心肌抑制因子微血栓脑功能障碍休克肺严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。(或称成人呼吸窘迫综合征ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。临床表现按休克的发展过程分为休克代偿期（轻度休克）和休克抑制期（中重度休克）轻度休克中度休克重度休克神志神清，表情痛苦神志尚清，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴，可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫皮肤温度正常，发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏小于100次，尚有力100-200次/分速而细弱，或摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高脉压缩小收缩压90-70mmHg脉压小收缩压小于70mmHg或测不出体表血管正常表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓表浅静脉塌陷毛细血管充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量小于20%（800ml）20-40%（800-1600ml）大于40%（1600ml）诊断与监测1.诊断关键是应早期及时发现休克。凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病人和有心脏病史者，均应想到并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小、尿量少等症状，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压小于90mmHg、尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。注意：休克的诊断方法为一看二摸三测四量即一看（是否神志淡漠、反应迟钝、面色苍白），二摸（是否脉搏快而弱），三测（血压是否降低），四量（是否尿量小于30ml/h）。2.休克的监测指标包括一般监测和特殊监测，下表中的前五项为一般监测，其余为特殊监测

治疗原则1.一般紧急治疗积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度的特殊体位，以增加回心血量。治疗原则2.补充血容量休克的本质是有效循环血量减少造成的组织细胞氧供给不足，因此，无论何种类型的休克，其治疗首选是补充血容量。是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。治疗原则3.积极处理原发病外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术，处理原发病变，才能有效地治疗休克。有时需在抗休克的同时进行手术。治疗原则4.纠正酸碱平衡失调原则是宁酸戊碱，不主张早期使用碱性药物。5.血管活性药物的应用a.血管收缩剂应在补足血容量的基础上应用血管收缩剂，早期血容量未补足前，禁用血管收缩剂，否则使用血管收缩剂后，可导致微循环血管的收缩，加重休克。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。多巴胺是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体。1~3ug/(kg·min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管,使血管扩张,增加尿量;故对休克病人，尤其合并