流行性出血热课件

流行性出血热

epidemichemorrhagicfever概述

流行性出血热

是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热。

传染源：主要为鼠。

临床特点：

以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。病原学

EHFV为负性单链的RNA病毒，又名汉坦病毒其RNA基因分为

S基因--编码核衣壳蛋白（NP）

M基因--编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2)

L基因--编码聚合酶

核衣壳蛋白-较强的免疫原性-稳定的抗原决定族核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断流行病学（一）宿主动物与传染源66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒我国53种动物携带本病病毒

主要宿主动物和传染源--黑线姬鼠、褐家鼠林区--大林姬鼠等其它-些猫、狗、家兔等

人不是主要传染源（二）传播途径

1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶

2.消化道传播：病毒污染食物经消化道粘膜而感染

3.接触传播：

直接感染

4.母婴传播：

孕妇感染后可通过胎盘感染胎儿

5.虫媒传播：

目前尚未明确证实（三）流行特征

1.地区性：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰新疫区＞老疫区

2.季节性：黑线姬鼠--高峰11月至次年1月小高峰5月至7月褐家鼠---高峰3月至5月大林姬鼠--高峰夏季3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠数年有一次较大流行发病机制1.病毒的直接作用：

病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害2.免疫作用：免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因：早期血清补体下降皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管有免疫复合物其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。

各种细胞因子和解质的释放：诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素Ⅰ和肿瘤坏死因子。

休克的发病机制：原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质↓→有效血容量不足

出血的发病机制：BPC↓、血管脆性↑、DIC、类肝素物质↑

急性肾功能衰竭的发病机制：血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺血坏死、肾素-血管紧张素激活、小管腔被蛋白阻塞

3.心脏病变

肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主

镜检：心肌变性、坏死、断裂

4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死

5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死

6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原临床表现潜伏期：

4~46天一般二周±典型：

发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期不典型/轻型：不经过五期即恢复重型：

发热、休克、肾功能衰竭可同时出现（一）发热期

病毒血症期约1周左右除发热外主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾脏损害。

1.发热：稽留热、驰张热39℃↑持续3~7天发热程度与病情呈正比轻型--热退后症状缓解重者--热退后症状反而加重

2.全身中毒症状：“五痛”：头痛、腰痛、眼眶痛、全身痛、腹痛

（二）低血压休克期

轻：不发生或呈一过性（1~2小时）

重：BP为0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识朦胧、尿量↓、脑供血↓、急性肾衰ARDS、DIC（三）少尿期尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱严重时出现高容量血症和肺水肿表现为：

（四）多尿期见病程9~14天、持续二周±尿量>2000/24小时、据尿量及BUN分为三期：

移行期多尿早期多尿后期尿量500~2000＞20004000~8000BUN、Cr继续升高仍高逐渐下降病情

加重仍重好转（五）恢复期

尿量＜2000、少数遗留高血压、肾功能障碍心肌劳损、垂体功能减退等实验室检查1.血常规检察：WBC↑、重症呈类白反应；有异型淋巴细胞Hb、RBC↑；BPC↓、可见异型BPC

2.尿常规检查：

蛋白尿、管型尿、RBC、膜状物尿沉渣检查有巨大融合细胞内检出EHFV抗原

5.免疫学检查：特异性抗原检查：免疫荧光法、ELISA法：

早期血中性、单核淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHF抗原特异性抗体检查：血清IgM、IgG抗体IgM1:20阳性、IgG1:40阳性一周后滴定度上升4倍有诊断价值6.其它：

肝功能：

SGPT轻度↑、黄疸少见

EKG：高钾-高尖T波、低钾-U波、窦缓、传导阻滞、心肌损害等

胸片：

肺淤血、肺水肿并发症

（一）腔道出血消化道呕血、便血——继发性休克呼吸道咯血——窒息鼻衄、腹腔出血、阴道出血等

（二）中枢神经系统合并症病毒侵犯致脑炎、脑膜炎、休克、凝血障碍、高容量血症致脑水肿、高血压脑病、颅内出血等

（三）肺水肿

1.ARDS：

常见于休克期和少尿期肺间质水肿所致、病死率高

2.心衰性肺水肿：高容量或心肌受损引起肺泡内渗出（四）其它继发感染（呼吸系统、泌尿系统）自发性肾破裂、心肌损害、肝损鉴别诊断

1.发热期：上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎、菌痢

2.休克期：其他感染性休克

3.少尿期：急性肾炎、其他疾病引起的急性肾衰

4.出血：消化道出血、BPC减少性紫癜、其他原因引起的DIC

5.腹痛：外科急腹症

6.ARDS：与其他病因引起的ARDS治疗治疗原则：早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗；防止休克、肾衰、出血（一）发热期

原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC

1.控制感染：抗病毒--利巴韦林静滴3~5天

2.减轻外渗：

早期--卧床休息、↓血管通透性--路丁维C、平衡液和葡萄糖水1000ml/天±

后期--↑血浆渗透压、减轻外渗及组织水肿甘露醇静滴（三）少尿期

原则：

“稳、促、导、透”稳定内环境、促进利尿、导泻、透析稳定内环境：促进利尿：导泻和放血疗法：目的少尿期防高容量综合症及高血钾透析疗法：氮质血症、高容量综合症、高血钾（四）多尿期移形期、多尿早期治疗同少尿期多尿后期：维持水电解质平衡、半流质和含钾食物