痛风的营养治疗专家讲座

痛风概述痛风是遗传性或取得性病因致嘌呤代谢障碍,血尿增高伴组织损伤一组疾病痛风的营养治疗专家讲座第1页（一）什麽是嘌呤RNA腺嘌呤（核糖核酸）鸟嘌呤组成核苷酸酶分解尿酸核蛋白核酸DNA次黄嘌呤

（脱氧核糖核酸）黄嘌呤：尿酸主要起源外源性嘌呤广泛存在食物中痛风的营养治疗专家讲座第2页（二）什么是尿酸尿酸是嘌呤代谢最终产物,主要由细胞代谢分解核酸和其它嘌呤化合物以及从食物中嘌呤经酶作用分解而来痛风的营养治疗专家讲座第3页（三）什么是高尿酸血症

尿酸是嘌呤代谢终产物，腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内经过一系列酶作用均可产生尿酸。约80%尿酸源于体内核苷酸或核蛋白分解，20%尿酸源于膳食中富含嘌呤食物。尿酸主要由肾脏（66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸血中水平决定于尿酸产生排泄之间平衡。

痛风的营养治疗专家讲座第4页

正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升，而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357-417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高限定为357微摩尔/升。尿酸高低还受种族、膳食习惯、年纪、体质（肥胖）等原因影响。痛风的营养治疗专家讲座第5页（四）什麽是痛风痛风主要特点是：体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸降低，引发血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及重复发作痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引发慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风的营养治疗专家讲座第6页痛风发生与多食美味佳肴，致使营养过剩相关。普通来说，生活条件较优越人比生活条件较差人更轻易得痛风，所以说痛风是一个“富贵病”。据资料统计，约58%以上痛风患者体重，高于标准体重15%或更高；约3/4痛风患者有高脂血症，而后者又与肥胖有亲密关系。痛风的营养治疗专家讲座第7页痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常在中年以后发病，在一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩人群中尤为多见。女性常在绝经后发病。有些疾病可增加患痛风危险性，包含糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用一些药品如利尿剂或在手术较轻关节损伤后都可能引发痛风发作。。痛风的营养治疗专家讲座第8页痛风分类和发病机制一、痛风分类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。痛风的营养治疗专家讲座第9页（一）、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引发，一部分遗传缺点比较明确，一部分则病因不明。多见于40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成路径中相关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功效亢进等。但在发病机理上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于含有痛风素质者可成为发病促进原因。

痛风的营养治疗专家讲座第10页假如父母一方患病，儿女患病者占40%左右，有时可达50%；假如父母皆患病，则儿女患病率可达75%，男女皆有患该病机会。面对痛风家族遗传有两种推测，一是环境原因，即同一家族生活习惯相同，另一个原因是遗传原因。痛风的营养治疗专家讲座第11页（二）、继发性痛风1、继发（伴发）于其它先天性代谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过多和排泄降低而发生高尿酸血症。痛风的营养治疗专家讲座第12页继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功效不全、一些先天性紊乱性疾病。一些药品，如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引发继发性痛风。另外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。痛风的营养治疗专家讲座第13页二、痛风发病机制

痛风直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症能够是尿酸产生过多（75%），也能够是尿酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤代谢最终产物，嘌呤存在于核酸中，参加DNA及蛋白质合成。嘌呤起源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性核酸代谢不停更新，最终分解为尿酸。研究表明，体内尿酸80%为内源性；③外源性摄取（经食物分解产生）只占20%。痛风的营养治疗专家讲座第14页所以，在高尿酸血症发生中内源性代谢紊乱较外源性原因更为主要，高嘌呤膳食并非痛风原发病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高，甚至到达相当于痛风患者水平。痛风的营养治疗专家讲座第15页（一）尿酸生成过多型

痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数，普通不超出10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫连续状态与体力不相当猛烈运动，均可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺点原发性高尿酸血症。痛风的营养治疗专家讲座第16页另外，在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中，因为大量细胞破坏，核酸代谢加速，造成高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。痛风的营养治疗专家讲座第17页（二）尿酸排泄降低型

90%以上高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过降低（慢性肾功效不全）、抑制肾小管分泌原因，如体内有机酸增加，可竞争性抑制肾小球队尿酸分泌，引发高尿酸血症（如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等）、增加肾小管对尿酸重吸收（如脱水状态等）原因均可使肾小管分泌降低引发尿排泄降低。利尿剂尤其是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。痛风的营养治疗专家讲座第18页（三）混合型现有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄降低，主要见于长久饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺点者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质，大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷（ATP）降解，嘌呤分解加速，从而使尿酸生成增加；饮酒还可引发高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸分泌，使尿酸排泄降低。痛风的营养治疗专家讲座第19页痛风诊疗标准

1、经典急性关节炎发作，可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症；2、关节腔积液中或白细胞内发觉有尿酸盐结晶；3、痛风结节中有尿酸结晶发觉。凡含有上述三项之一者即或确诊。痛风的营养治疗专家讲座第20页痛风临床表现无症状期急性期间歇期慢性期痛风的营养治疗专家讲座第21页痛风临床表现~无症状期无症状高尿酸血症指是患者在症状出现以前，血液中有尿酸增高现象。正常人血尿酸值男性为100毫升为2.5~7.0毫克，女性为1.5~6.0毫克。痛风发病率伴随血尿酸值升高而增多，血尿酸值7~7.9毫克之间患者，有17%会患上痛风，上升到8~8.9毫克时，发病率为23%。假如血尿酸值到达9毫克，那麽，痛风发病率会骤然上升至82%。痛风的营养治疗专家讲座第22页痛风临床表现~急性期痛风首先出现症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎特点是发作突然，疼痛猛烈，伴有寒战和发烧。首次发烧，症状常在数天至数周内自然消失。普通能完全恢复原状。约50%首次发作部位在单侧拇趾，常被称为足痛风。大约90%痛风患者都有足痛风经历。痛风的营养治疗专家讲座第23页痛风的营养治疗专家讲座第24页痛风临床表现~急性期病程

如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。痛风的营养治疗专家讲座第25页痛风临床表现~间歇期两次发作之间一段静止期叫间歇期。大多数病人一生中重复发作屡次，一些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。痛风的营养治疗专家讲座第26页痛风的营养治疗专家讲座第27页痛风临床表现~慢性期痛风石慢性关节炎尿路结石痛风性肾炎

痛风的营养治疗专家讲座第28页痛风石痛风石实际上是因为人体血液中尿酸浓度太高，以尿酸盐结晶形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围软组织之中，久而久之，关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石”上皮肤会变得担心、发亮、变薄，一旦因摩擦而发生溃疡，无数细针样结晶物就会从溃疡洞里“漏”出来痛风的营养治疗专家讲座第29页痛风的营养治疗专家讲座第30页痛风的营养治疗专家讲座第31页痛风石痛风石数目及大小是反应痛风病情轻重及病程长短一个直观指标。痛风石较大、数目较多者，表明病程较长，病情控制不良；反之则表示病程较短，病情相对较轻。所以，在治疗上就是预防过多尿酸盐从容、痛风石破坏和结缔组织反应。痛风的营养治疗专家讲座第32页痛风石痛风石一旦破溃，则极难自行愈合。尤其是大痛风石破溃后，因为溃口较大，则更难愈合。这是因为形成痛风石处皮肤因长久受到化学性刺激和侵蚀，皮肤结构和营养均遭到破坏局部血液供给较差，细胞再生能力低下而影响其修复。同时，该处依然有尿酸盐结晶在不停排出，刺激创面而阻止其愈合。再则，破溃后皮肤和周围软组织还轻易发生继发感染，一旦感染形成，往往演变为慢性化脓性炎症，久不愈合。痛风的营养治疗专家讲座第33页痛风尿路结石尿酸在膀胱或输尿管内沉积而形成痛风结石，偶然也可在输尿管内形成结石。肾内尿酸结石由肾脏移入输尿管或膀胱，这种结石起源于肾盂。有输尿管或膀胱内痛风结石患者，几乎均存在不一样程度痛风性肾病或肾结石。痛风的营养治疗专家讲座第34页痛风尿路结石痛风尿路结石临床表现和非痛风患者尿路结石临床表现完全一样，主要有血尿、疼痛、排尿异常及其它表现等几方面。不论是肾结石、输尿管或膀胱结石均可因结石损伤尿路而引发血尿，多表现为发作性、肉眼可看见血尿，有时则需要做显微镜检验才发觉为血尿。发作性疼痛为尿路结石另一特征。疼痛常突然发作，呈绞痛性质。疼痛部位常在两侧肾区、下腹区、膀胱区，视结石部位而定。痛风的营养治疗专家讲座第35页痛风的营养治疗专家讲座第36页痛风性肾病痛风性肾病与肾结石这两种情况常同时存在。痛风性肾病比肾结石更为常见。如肾功效保持正常，痛风性肾病普通不易被发觉与确诊。有一位病理学家，解剖了191例生前患有痛风尸体，发觉有188人有痛风性肾病。痛风性肾结石发生率为20%~25%。有痛风性肾结石患者，大多数都有不一样程度痛风性肾病，但痛风性肾病者不是都有痛风性肾结石存在。痛风的营养治疗专家讲座第37页痛风性肾病痛风性肾病是因为尿酸沉积于肾脏，对肾脏组织造成炎症和破坏作用而引发。尿酸主要沉积在肾小管和肾间质，引发肾小管上皮细胞萎缩、退变，并损害肾小管功效。肾间质可出现水肿、炎症反应，久而久之可发生纤维化，临床上称为“间质性肾炎”。痛风的营养治疗专家讲座第38页痛风性肾病痛风性肾病对肾脏损害是一个十分迟缓过程，患者肾功效可长久维持正常。但当病情不停发展，则能够出现水肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等症，从而提醒肾功效受损害表现，最终可发展为肾功效衰竭，患者可因氮质血症、尿毒症而死亡。痛风性肾病进展极为迟缓，不少患者病程可长达数十年而无临床症状。痛风的营养治疗专家讲座第39页痛风并发症从统计数字看：痛风与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化相关，痛风的营养治疗专家讲座第40页痛风并发症

肥胖：痛风青睐肥胖人,肥胖人易发生高尿酸血症和痛风,因为体重与高尿酸血症显著相关.有研究显示,男性肥胖者发病率为9.1‰~16.3‰,青年时期体重增加是临床痛风发生危险信号。肥胖伴高尿酸血症可能与内分泌系统紊乱，如雄激素和促肾上腺皮质激素水平下降或睾酮生成过多，从而抑制尿酸排泄相关。临床资料证实,大多数痛风患者属超重或肥胖,但少部分较瘦人也可能得痛风,并不是说瘦人是不会得痛风.痛风的营养治疗专家讲座第41页痛风并发症高血压:痛风患者易伴高血压，痛风患者可因为痛风性肾病及肾结石所造成肾脏损坏而发生肾性高血压。这种情况主要见于痛风性肾病中晚期。但仍有25%~50%痛风患者无肾脏病变也可伴发高血压。这种情况主要见于肥胖、高血脂及年纪较大痛风患者。因为遗传原因对高血压发生起着主要作用。故能够把痛风与高血压看成是遗传缺点上两种不一样表现。痛风的营养治疗专家讲座第42页痛风并发症冠心病:痛风患者合并冠心病发生率是非痛风患者2倍。痛风患者易合并冠心病原因是，尿酸盐可直接沉积于动脉血管壁，损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，诱发血脂在动脉管壁沉积而引发动脉粥样硬化。所以，高尿酸血症应被视为轻易造成动脉硬化及冠心病危险原因之一。痛风的营养治疗专家讲座第43页痛风并发症糖尿病：痛风患者发生糖尿病概率比普通正常人高2~3倍。痛风和糖尿病均为代谢性疾病。其发生都与体内糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱相关。痛风患者易患糖尿病原因还与遗传缺点、肥胖、营养过剩机体缺乏运动等有直接关系。痛风的营养治疗专家讲座第44页痛风防治早期发觉痛风是最方便而有效方法，就是对血尿酸值测定。以及时发觉痛风、高尿酸血症患者，这对早期发觉和防治痛风有十分主要意义。所以对以下人群检测血尿酸应作为常规检验项目。痛风的营养治疗专家讲座第45页痛风防治一.50岁以上者二.肥胖中老年男性及绝经期女性三.心血管病、高血压病、脑血管病、肾病患者四.2型糖尿病患者五.青年或中年以上人群中原因不明。尤以单关节游走性关节炎作为特征者。痛风的营养治疗专家讲座第46页痛风防治六.肾结石、肾囊肿患者七.平素嗜食肥甘厚味、喜好烟酒青年或中年以上者八.有痛风家族史组员凡属于高危人群，有以上所列任何1~2项者，均应到医院作血尿酸检测，以及早发觉高尿酸血症和痛风，防患于未然。即使血尿酸在正常范围内，也不能轻易排除痛风和高尿酸血症可能性。以后应每年作1~2次健康检验。痛风的营养治疗专家讲座第47页痛风防治治疗目标是尽快终止急性症状，预防急性关节炎复发；降低并发症产生或逆转并发症。治疗上，降低内外源性尿酸生成,另首先促使尿酸排泄增加，控制高尿酸血症。应防止饮酒。切忌肥胖，应进低热量、低嘌呤饮食，多饮水、如血尿酸显著增高，还应考虑药品治疗。痛风的营养治疗专家讲座第48页痛风营养治疗痛风营养治疗主要是经过限制饮食中嘌呤摄入,到达降低尿酸生成,降低血尿酸浓度目标.因为痛风发生与营养过剩亲密相关,科学饮食结构还能从根本上消除这一诱发原因痛风的营养治疗专家讲座第49页一,限制食物嘌呤摄入急发作期每日嘌呤摄入不超出150毫克(详见食物嘌呤含量表),不宜选取每百克含嘌呤超出50毫克食物,缓解期可适当放宽限制,少许选取每百克含嘌呤在150毫克以下食物.痛风的营养治疗专家讲座第50页二,降低膳食能量假如是肥胖患者更要坚持饮食能量负平衡,使体重适当减轻.三,维持较低蛋白质摄入按照每日0.8克/千克体重供给蛋白质,天天蛋白质总摄入量约为50~60克.以不含或少含核蛋白奶类,蛋类等为主要蛋白质起源痛风的营养治疗专家讲座第51页四,低脂肪摄入,增加尿酸排出每日脂肪摄入约在40克~50克.烹调时多采取蒸,煮,炖,汆,卤等方法,少选含饱和脂肪多动物性食物.不选择硬果类食物五,以碳水化合物作为热能主要起源天天来自碳水化合物能量不能少于50%.普通体形人天天确保选取主食200~300克(生重).尽可能不选择粗杂粮和豆类这些嘌呤含量很高食物痛风的营养治疗专家讲座第52页六,注意补充维生素尤其是补充B族维生素和维生素C