麻醉科与心血管疾病A

麻醉科与心血管疾病解放军105医院心内三科纪勤炯麻醉科有关的心血管疾病猝死高血压心律失常心力衰竭心肌梗塞心肌病肺栓塞麻醉科有关的心脏事件心脏事件包括不稳定型心绞痛、心肌梗死、严重心律失常和急性左心衰及心性猝死。不稳定型心绞痛是指无心绞痛史，术中术后发生心绞痛；有心绞痛史术中术后心绞痛或心肌缺血加重。心肌梗死是指术中术后心电图出现梗死性Q波或肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶(CK．MB)

显著增高且符合心肌梗死的连续变化。严重心律失常是指心电监护或心电图证实为室性心动过速或快速心房颤动。急性左心衰是指发生典型肺水肿症状和体征或X线胸片检查示典型肺水肿表现。围术期心血管事件有预测价值主要有：高龄、术前心血管基础疾病［包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心衰、房颤］、脑血管疾病、糖尿病、肾功能损害。高龄围术期患者的脏器储备功能不同程度减退，手术对机体的创伤作用突显，引起机体应激反应，诱发和加重心血管疾病，使隐匿的心血管疾病表现。术前心律失常、心脏瓣膜病、心衰、冠心病是围术期心血管不良事件的主要危险因素。心律失常可诱发和加重心肌缺血，使心血管事件发生率升高。严重的心脏瓣膜疾病患者围术期的心血管事件风险极高，拟行非心脏手术患者伴有心脏杂音，需进一步明确功能性或器质性杂音，应评估瓣膜病变的严重程度，适时给予干预。血红蛋白降低：术前贫血及术中失血量较多均可引起围术期血红蛋白降低，血红蛋白降低引起或加重心肌缺氧状态。冠状动脉狭窄或心衰的患者对于贫血的耐受性明显下降，与心脏储备下降，不能调动增加血液供应量的代偿机制来增加心肌的氧供，围术期血红蛋白降低是围术期心血管事件的主要危险因素。心脏超声：心脏超声是目前常用的一项非侵入性的检查，在术前心脏评估的检查中有重要的意义，且费用低。常规进行术前心脏超声对提高围术期患者的生存率和心血管并发症的检出率并无益处，术前心脏射血分数≤50%、室壁异常运动只能预测术后总的并发症增加，对于心血管并发症无单独预测优势。心脏超声作为一种无创的心脏辅助检查手段，对于目标人群仍是一种常用的术前评估手段，主要用于术前左心室功能的评估高危的非心脏手术患者围术期使用阿司匹林治疗可以减少围术期心血管事件且不增加出血风险。尽管如此，围术期使用抗血小板药存在潜在的增加出血风险，围术期抗血小板治疗应兼顾手术出血风险和心肌缺血风险，特别是对于术前双重抗血小板的患者应该进行严格的评估，制定出合理的方案。稳定斑块的药物治疗可能比血管重建获益更明显。冠状动脉造影支架术治疗后，需要进行双重抗血小板治疗且有疗程规定，因此，对于术前有指征行冠状动脉造影支架术的患者应考虑手术间隔时间，权衡利弊，进行合理的方案选择预防性冠状动脉血管重建治疗。术前介入能使多支血管病变和严重心绞痛患者受益最大，接受低危手术患者则不能从中获益。

围术期新发房颤是主要的围术期心血管不良事件，其增加血栓形成风险、降低心功能、增加死亡风险，治疗难度大，抗凝的同时要考虑术后出血的风险大，严重影响手术患者的预后，及时发现并予以处理有利于改善结局。重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征具有严重的夜间反复发作性呼吸暂停，并引起低氧血症和高碳酸血症，进而并发肺动脉高压、心律失常、左心衰竭等严重的呼吸及循环系统异常，有猝死的危险。术前处理在术前1周给予持续低流量吸氧以缓解身体缺氧状态，以增加手术的耐受性以及雾化吸入等处置。有高血压者在术前用药物控制血压平稳。年龄过大(60岁以上)者选择手术时一定要慎重。心脏功能不全者不宜手术，经请心血管内科会诊系统诊治后才可考虑手术。糖尿病者术前把空腹血糖控制到基本正常

围术期手术危险分级高危（血管）手术急诊大手术、大血管手术、外周血管手术、长时间伴大量液体（血液）丢失的手术中危手术颈动脉内膜剥离术、头颈部手术、腹部手术、胸部手术、矫形手术、前列腺手术低危手术内窥镜手术、浅表手术、白内障手术、乳房手术定义猝死（suddendeath）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。

一猝死心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiacarrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。Diagram心脏猝死电解质酸碱平衡失调药物中毒过敏雷击电击溺水其他意外心源性病因心源性猝死先天性心脏病

心律失常心肌异常

冠状动脉异常（>80%）

（1）冠状动脉异常:

冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。

（2）心肌异常:

心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。（3）先天性心脏病

法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。

（4）心律失常

长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。

Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1~V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。5．心房粘液瘤:

起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7．风湿性心脏病:引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8．心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。

严重的电解质与酸碱平衡失调

中年女性，高血钾，(K+=8.7mEq/L)，中度急性肾功能衰竭，心电图T波对称，呈帐篷状，血钾浓度超过6mEq/L，这份图还显示p波宽而扁平，这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现（窦室传导：窦房节的激动通过结间束直接传到心室，而没有心房的除级波p波），这个图像可能象一个交界性节律，对严重的高血钾来说，这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型高血钾药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。

电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。意外和其他原因

1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球”。

临床分期心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏

持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等

指征和心电图前驱期发病期心脏骤停期生物学死亡期数分钟后发生心脏骤停期心脏骤停的指征：突然的意识散失或伴有短暂抽搐；动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠；呼吸断续、呈叹息样，随即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心脏停博后30～60秒出现心脏骤停的心电图表现：心室纤颤；约占90％。电机械分离；心室停顿，危险因素心脏猝死室早高血压DM高血脂肥胖？识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！室早冠心病患者健康人群室早室早的区别

简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。

0级无Ⅰ级≤30次/hⅡ级＞30次/hⅢ级多形性Ⅳ-A级成对Ⅳ-B级3个或更多，形成短阵室速Ⅴ级早期发生的（R/T）室早的危险度1、室早的频率

：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。2、室早的复合程度

：

孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。RonT是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%。猝死与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。

射血分数低的病人（<40%）有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，一、及早启动EMS系统

迅速判断、及时识别心脏停搏原因

院前急救人员对猝死（心跳呼吸骤停）的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR。判断时间要求非常短暂、迅速。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。

胸外按压

脉搏检查：主要为颈动脉，应在10秒钟以内。

检查循环体征（颈动脉搏动、观察呼吸、咳嗽和运动

）胸前捶击（作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除颤未到位时施行的治疗措施

）胸外按压：有效不间断的胸外按压的重要意义被提到前所未有的高度。

胸外按压（续）救护员用一手中指沿伤病员一侧肋弓向上滑行至两侧肋弓交界处，食指、中指并拢排列，另一手掌根紧贴食指置于伤病员胸部，手掌根部的长轴应放在胸骨中下1/3的长轴上。胸外按压（续）救护员双手掌根同向重叠，十指相扣，掌心翘起，手指离开胸壁，双臂伸直，上半身前倾，以髋关节为支点，肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手垂直向下、用力、有节奏地按压30次。

胸外按压（续）按压与放松的时间相等，下压深度5厘米，按压频率100次/分钟。每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置

在一次按压周期内，按压与放松时间各为50％。按压与通气之比为30：2，做5个循环后可以观察一下伤病员的呼吸和脉搏。心肺复苏注意点及有效指征保证按压的连续性：双人或多人在场实施CPR时,应每2分钟或每5个周期CPR更换按压者。施救者应在5秒钟内完成转换。检查脉搏和人工呼吸也应在10秒钟内完成。除非建立人工气道或除颤，过多中断按压,使冠脉和脑血流中断,复苏成功率明显降低。

心肺复苏有效指征；伤病员面色、口唇由苍白、青紫变红润；恢复自主呼吸及脉搏搏动；眼球活动，手足抽动，呻吟。三、早期电除颤早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并及时实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。院前5分钟内完成电除颤作为目标。

电极板所放的位置:Apex(心尖)---Starum(胸骨右缘第二肋间)要有足够的导电糊（或盐水纱垫）并施加一定压力，急救者不应在电击后立即检查患者心跳或脉搏,而是应该重新进行CPR,先行胸外按压,心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。早期电除颤（续）《国际心肺复苏指南2005》建议一次电击后应该立即进行CPR,先行胸外按压，而心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。⑴在现场有AED的情况下,任何人目击成人突然意识丧失,应立即除颤(Ⅰ级推荐)。(2)当到达未被目击的院外猝死现场,在除颤前,应该给予5个周期(约2分钟)的CPR。成人室颤（VF）和无脉VT时,给予单向波除颤能量360J。成人使用双相指数截断(BTE)波形首次电击能量为150~200J,使用直线双向波形除颤则应选择120J。心肺复苏时的药物应用肾上腺素：心跳骤停时间较短的患者，首次应用标准剂量（１ｍｇ）的肾上腺素；1mg静脉推注每3分钟1次仍是首选。而对心跳骤停时间较长的患者，首次应用较大剂量的肾上腺素（２～５ｍｇ）。

血管加压素:

对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于1mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。心肺复苏时的药物应用碱性药物:

在CPR时,没有足够的证据支持可使用碱性药缓冲剂。对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。氨茶碱：

肾上腺素和阿托品无效的患者,氨茶碱可提高心肺复苏时自主循环的恢复率。心肺复苏中氨茶碱用法应为250mg静脉快速注射,2min内效果不明显可重复注射(约为10～20mg/kg)。

心肺复苏时的药物应用

镁:心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。

阿托品:对恢复自主循环方面没有显示出有益。在将要停搏的心脏缓慢心率时,每隔3~5分钟静注1mg可能有效。鸡尾酒疗法：将不同种类药物调配成复苏鸡尾酒，可望最大限度的改善心血管系统和机体的应激状况，最终提高复苏的成功率。动物实验显示合用肾上腺素,心得安与血管加压素的益处，加用冠脉扩张药可能更有效。全面高级生命支持

1、复苏后治疗：是高级生命支持的重要组成部分。

复苏后治疗的最初目的：

①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。

应着力加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。全面高级生命支持（续）2、恢复自主循环和器官功能评价足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化应用缩血管药物维持血流动力学，及时纠正心律失常和低血容量等生命体征，及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统疾病。全面高级生命支持（续）3、复苏后脏器功能支持治疗：呼吸系统：机械通气和高浓度的吸氧治疗，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，注意复苏后心肺并发症。心血管系统：输液和血管活性药物以维持血压、心输出量和组织灌注。复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首选。缺血性心脏病有保护作用，在复苏后阶段，如无禁忌症，可谨慎使用β受体阻滞剂。

全面高级生命支持（续）中枢神经系统：使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。

亚低温治疗：降温对复苏病人有益,必须考虑低温疗法以治疗高热。主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用，可行物理方法:静点30℃生理盐水,外用降温毯，或药物降温。其允许范围是高于33℃。发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以终止和控制。血糖控制：心脏骤停复苏后的血糖升高,可能与肾上腺素应激有关。复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系。

将危重病人的血糖控制在正常范围内，可改善其预后。

中医中药治疗治疗原则

中医药在心脏骤停前、中、后，根据长期临床应用，部分的临床和实验、现代药理证据指导此疗法。中药、中成药对CPR中卒死、厥证、脱证、昏愦（心脏猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可结合2005AHA国际心肺复苏指南使用。及早使用中医药治疗，以益气救阴、回阳固脱、涤痰开窍为法。中医中药治疗（续）分证论治亡阴证：救阴敛阳生脉注射液：主要用于气阴两虚的厥、脱证，临床表现为四肢厥冷，大汗淋漓，神情淡漠或烦躁不安，喘息气微，脉细欲绝。生脉注射液（人参、麦冬、五味子）以10-20ml静脉注射开始，每2-4小时1次，注射后1-20min，收缩压可上升20-30mmHg。

保持最合适脑灌注压，即通过维持病人平均动脉压于正常或略高水平，生脉注射液可能有益。

中医中药治疗亡阳证：回阳固脱参附注射液：主要用于阳气暴脱，阴阳离决的卒死、脱证、，临床表现为面色晦暗，口唇紫绀，手撒肢冷，瞳神散大，二便自遗，脉无或浮细如游。参附注射液（人参、附子）以10-20ml静脉注射开始，每2-4小时1次，参附注射液10-20ml加入5%G.S中静脉滴注。临床研究表明：参附注射液和生脉注射液对心血管的作用广泛而可靠,在心搏恢复后即予或PLS早期阶段尽早应用，具有显著改善心脏和循环功能的疗效。二非心脏手术前安装心脏临时起搏器指征在非心脏手术中，由于麻醉对循环和呼吸系统会产生不同程度的影响，导致和加重心动过缓、血压下降；手术创伤、出血、组织牵拉也可诱发或加重心律失常，甚至发生心脏停搏，原有心脏起搏和传导系统功能障碍的患者对麻醉和手术的耐受力明显下降，更容易发生上述情况，严重时危及生命。安装心脏临时起搏器技术要求较高，费用昂贵，是一种有创性的操作，而且围手术期使用与患者相连的各种仪器一旦有微弱的漏电就可能通过电极导线通过心脏造成微电休克，甚至室颤。另外，术中使用电灼、电刀等设备也会对起搏器造成影响。合并感染，发热的病人，更需严格进行无菌操作，避免诱发穿刺点及心脏瓣膜的感染，这里需特别指出的是术前房颤的病人，因血液流变学的改变，易形成血栓，更应全面完善各项检查，甚至一些非常规检查如食道超声，可以发现右心耳等部位的血栓。因在操作过程中可能造成栓子脱落，引起急性肺栓塞，甚至造成猝死。因此术前应对病情进行全面评价。进行危险度分层，严格制定植入适应度，尽量提高疗效／风险比，让其更好的为手术患者服务临时起搏电极置于右心室心尖部，起搏方式为心室按需起搏(VVI)，起搏电压5V，感知灵敏度1～3mv，脉宽0．5mv，起搏心率高于自身心率的10～20次／min。临时心脏起搏器适应症①病态窦房结综合征；②Ⅲ度房室传导阻滞，或间歇性发生Ⅱ度2型房室传导阻滞；③年龄大于70岁，有冠心病伴慢性心律失常，阿托品试验阳性，有束支、分支传导阻滞伴有Ⅱ度1型房室传导阻滞，手术剖伤大和麻醉时间长；④行胆囊切除或眼球摘除术者伴有严重的窦性心动过缓，HR(50次，min．阿托品试验阳性。⑤心电图或动态心电斟提示有较严重的心动过缓(静息心率低于50次／min，24h平均心率低于60次；R—R问期大于1．5s；食管调搏窦房结恢复时间大于15s；Ⅱ度l型以上的房室传导阻滞；双柬支或三束支阻滞；心动过缓伴有快速性心律失常需药物治疗。⑥迷走神经高敏状态或颈动脉窦高敏综合征。⑦曾经在麻醉和手术中出现心动过缓而中止手术者。注意以下事项：①要严格掌握适应症。对于患者心脏传导系统是否有障碍，不要轻易下结论，应结合患者各项临床资料全面给予评价，对于高龄缓慢心律失常患者，如果UCG显示心脏器质性病变，同时伴有晕厥，则具有较为明确的临时心脏起搏器指征，术前应予安装临时心脏起搏器以保证手术安全。而仅仅心电图提示窦性心动过缓，即使阿托品试验阳性，也不能作为临时心脏起搏器安装术的绝对指征。临时心脏起搏器应妥善固定，以防牵拉致电极脱位，每天予换药并检查连接情况及能否有效起搏；临时起搏器一般在自身心律恢复后７２h内去除，不能留置２周以上，以免发生继发性感染。起搏器停止使用时要先关闭脉冲发生器，了解患者是否有起搏器依赖，有依赖者，应继续保留临时起搏器，待安装永久起搏器后方能撤除。注意事项：对于择期手术患者，除非患者有严重心律失常，一般于外科手术前半小时～lh安置临时起搏器最为理想，可避免患者长时间活动不便，电极脱位或电极留置时间过长而继发感染；推荐使用锁骨下静脉入路植人电极，术后患者肢体活动不受限，电极不易脱位，穿刺点远离会阴，不易感染；术中使用电刀、电凝止血时，无关电饭应远离心脏和起搏器日，并将起搏模式改为vVI方式，以免起搏功能受抑制。三围手术期高血压患者管理围术期高血压的病因（一）原发性高血压约占90%～95%，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一些其他因素如体重超重、口服避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。（二）继发性高血压约占5%～10%，血压升高是某些疾病的一种表现，主要见于肾脏疾病、内分泌疾病、血管疾病、颅脑疾病以及妊娠期高血压等。（三）紧张焦虑主要由于患者对麻醉、手术强烈的恐惧感所致，这类患者仅在入手术室后测量血压时才出现高血压，回到病房或应用镇静剂后,血压即可恢复正常。（四）麻醉麻醉期间发生高血压的原因较多，主要与麻醉方式、麻醉期间的管理以及一些药物应用有关。1.麻醉过浅或镇痛不全；2.浅麻醉下气管内插管或拔管；3.缺氧或CO2蓄积。（五）手术操作一些手术操作如颅脑手术牵拉、嗜铬细胞瘤手术肾上腺血流阻断前等，可引起短时的血压增高。对引起继发性高血压的肾血管病变、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等,术中都有可能发生严重的高血压,甚至心、脑血管意外。六）其他除上述外,较为常见的引起血压升高的原因还有：①液体输入过量或体外循环流量较大；②颅内压升高；③升压药物使用不当；④肠胀气；⑤尿潴留；⑥寒冷与低温；⑦术毕应用纳络酮拮抗阿片类药物的呼吸抑制作用；⑧术后伤口疼痛、咳嗽、恶心呕吐等；⑨术后因麻醉对血管的舒张作用消失，血容量过多。

高血压患者术前评估及术前准备

（一）实施手术与麻醉耐受性的评价1.高血压病程与进展情况高血压病程越长，重要脏器越易受累，麻醉危险性越大；高血压病程虽短，但进展迅速者，即恶性高血压，早期就可出现心、脑、肾并发症，麻醉危险性很大。2.高血压的程度1、2级高血压（BP<180/110mmHg），麻醉危险性与一般病人相仿，手术并不增加围术期心血管并发症发生的风险。而3级高血压（BP≥180/110mmHg）时，围术期发生心肌缺血、心力衰竭及脑血管意外的危险性明显增加。3.靶器官受累情况高血压伴重要脏器功能损害者,麻醉手术的危险性显著增加。对于高血压患者,应注意了解有无心绞痛、心力衰竭、高血压脑病、糖尿病,以及脂类代谢紊乱等合并症。4.拟行手术的危险程度①高危手术（心脏危险性>5%）：急诊大手术，尤其是老年人；主动脉或其他大血管手术；外周血管手术；长时间手术（>4h）、大量体液移位和（或）失血较多等。②中危手术（心脏危险性<5%）：颈动脉内膜剥离术；头颈部手术；腹腔内或胸腔内手术；矫形外科手术；前列腺手术等。③低危手术（心脏危险性<1%）：内镜检查；浅表手术；白内障手术；乳腺手术等。对于高血压患者，术前首先应通过全面检查明确是原发性高血压，还是继发性高血压，特别要警惕是否为未诊断出的嗜铬细胞瘤。伴有严重器官损害的患者,在实施外科手术前,应予以详细的术前检查，衡量手术与麻醉的耐受性,并给予积极的术前准备与处理。权衡是否需要延迟手术

美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）在2007年发表的指南中指出,轻～中度高血压（<180/110mmHg）可以进行手术,因为它不增加围术期心血管并发症发生的危险,但建议重度高血压（≥180/110mmHg）应延迟择期手术,争取时间控制血压。如原发疾病为危及生命的紧急状态，则血压高低不应成为立即麻醉手术的障碍。由于严重高血压患者的研究数量少,尚无大样本的随机对照试验研究，所以目前尚无明确推迟手术的高血压阈值。当前推迟手术只有两点理由:①推迟手术可以改善高血压患者的靶器官损害；②高血压患者疑有靶器官损害需进一步评估治疗。麻醉前准备

除紧急手术外,择期手术一般应在血压得到控制之后进行，并调整受损器官功能的稳定。择期手术降压的目标:中青年患者血压控制<130/85mmHg，老年患者<140/90mmHg为宜。对于合并糖尿病的高血压患者,应降至130/80mmHg以下。高血压合并慢性肾脏病者，血压应控制<130/80mmHg甚至125/75mmHg以下。但降压宜个体化，不可过度，以免因严重的低血压而导致脑缺血或心肌缺血。对于急诊手术病人，可在做术前准备的同时适当的控制血压。血压>180/110mmHg的患者，可在严密的监测下，行控制性降压，调整血压至140/90mmHg左右。情况较为复杂的患者，建议请心血管内科医师共同商议解决办法。

常用抗高血压药物及对麻醉的影响

1、利尿药是抗高血压治疗的传统药物，由于其降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，增加术中血压控制的难度，同时利尿药可能会加重手术相关的体液缺失。因此，目前主张术前2～3天停用利尿药。长期服用利尿药患者易发生低钾血症。围手术期要严密监测血钾，一旦发现有低钾趋向应及时补钾并进行必要的监护。2.β受体阻滞剂是目前临床应用较多的一类药，其可降低术后房颤发生率、非心脏手术心血管并发症的发生率及病死率，适用于术前血压控制。术前要避免突然停用β受体阻滞剂，防止术中心率的反跳。围术期要维持此类药物使用的种类以及剂量，无法口服药物的高血压患者可经肠道外给药3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可改善心肌氧供/需平衡，治疗剂量对血流动力学无明显影响。同时，能增强静脉麻醉药、吸入麻醉药、肌松药和镇痛药的作用，故不主张术前停药，可持续用到术晨。4.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）这两类是抗高血压治疗中最广泛应用的药物，它们在减少蛋白尿和改善慢性心衰转归方面具有独特效果。高血压患者术中易发生低血压，ACEI和ARB类药物可能会加重手术相关的体液缺失，增加术中发生低血压的风险。ACEI作用缓和，手术前不必停药，可适当调整。ARB类药物氯沙坦和其代谢产物羟基酸能抑制血管紧张素Ⅱ受体和血管紧张素Ⅰ受体，且羟基酸比氯沙坦效力大10~40倍，目前推荐手术当天停用，待体液容量恢复后再服用。

5.交感神经抑制剂可乐定是中枢性抗高血压药，若术前突然停用，可使血浆中儿茶酚胺浓度增加1倍，引起术中血压严重反跳，甚至诱发高血压危象。同时，可乐定可强化镇静，降低术中麻醉药药量，因此，术前不必停用。6.其他利血平主要通过消耗外周交感神经末梢的儿茶酚胺而发挥作用。服用该药的患者对麻醉药的心血管抑制作用非常敏感，术中很容易发生血压下降和心率减慢，故需特别警惕。术中出现低血压，在选用药物治疗时应格外慎重。对于长期服用利血平患者最好术前7天停服并改用其他抗高血压药物，以保证手术和麻醉安全。

围术期高血压的麻醉管理

（一）麻醉前用药高血压患者易于激动，术前应充分镇静。术前访视时做好安慰和解释工作，消除顾虑，手术前夜应保证有良好的睡眠。术前口服地西泮5～10mg，或劳拉西泮2～4mg，可产生较好的镇静效果。患者进入手术室并开放静脉、建立无创监测后，可根据血压、心率和麻醉需要给予咪达唑仑。对于服用利血平或普萘洛尔的患者，麻醉诱导前可给予阿托品，避免心动过缓。（二）麻醉选择高血压患者的麻醉选择，应根据病情和手术要求，选择对循环影响最小的麻醉方法和药物，同时提供较完善的镇静、镇痛效果，降低病人的应激反应。1.局部麻醉较小手术选用局部浸润麻醉或神经阻滞时应注意麻醉药中不宜加用肾上腺素，阻滞需完全，并予以适当的镇静。重度高血压患者不宜选择颈丛阻滞，易引起血压升高。除低位脊麻和鞍区麻醉外，蛛网膜下隙阻滞一般不宜用于重度高血压患者，因其可引起血压剧烈波动。连续硬膜外阻滞对循环的影响虽较缓和，但阻滞范围较广泛时仍可引起血压严重下降，故必须控制好麻醉平面，注意容量补充，合理使用血管活性药物。2.全身麻醉除短小手术外，大多数高血压患者手术，选择全身麻醉较为安全，目前大多采用静吸复合全麻。吸入麻醉药常用于术中控制血压，尤其是异氟醚具有扩血管和心肌保护的双重作用，适合在高血压患者中使用。静脉麻醉药中，氯胺酮可使血压显著升高，心率加快，不宜用于高血压患者。丙泊酚的心肌抑制和血管扩张作用呈剂量依赖性，使用时需注意。咪达唑仑引起轻度全身血管扩张和心排血量下降。丙泊酚和咪达唑仑对心率影响均不明显。芬太尼及其衍生物对心血管系统影响较轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。由于其能降低交感神经活性，小剂量芬太尼或舒芬太尼可有效地减弱气管插管的高血压反应。肌松药的选择主要取决于患者的心、肾功能。因此，高血压患者麻醉以咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和肌松药复合低浓度吸入麻醉药的平衡麻醉较为适宜。3.联合麻醉全身麻醉复合硬膜外阻滞适用于胸、腹及下肢手术。硬膜外阻滞可有效的阻断手术伤害性刺激，减轻应激反应，便于术后镇痛。但其存在一定的不足，如迷走反射存在，手术探查可致内脏牵拉痛、鼓肠、呃逆、恶心、呕吐等；阻滞平面过高可抑制呼吸循环功能；有时肌肉松弛不佳。全身麻醉可使患者舒适、意识消失、肌肉松弛，控制呼吸保证有效通气，满足相应手术要求。但浅麻醉时不能有效阻断伤害性刺激。两者复合应用可显著减少麻醉药物用量，利用各自优点，使麻醉更平稳。特殊类型高血压的处理

（一）高血压急症

高血压急症（hypertensiveemergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症严重危及患者生命，需作紧急处理。但短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2~6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。常用控制性降压方法:1.吸入麻醉药降压吸入麻醉药物对心肌有较强的抑制作用，舒张血管平滑肌，使血压降低。其中，异氟醚对心肌抑制作用较轻，利于保证组织灌注，适用于术中短时间降压。如需长时间降压，多与其他降压药复合应用。2.血管扩张药降压硝普钠降压快速、停药后血压迅速恢复，大剂量使用时应注意监测动脉血气，避免代谢性酸中毒，同时注意可能发生硫氰酸中毒。硝酸甘油的效应虽然稍差，但在预防、治疗心肌缺血方面非常有效。对于心率较快的患者，艾司洛尔是不错的选择，但禁用于支气管疾病患者。尼卡地平较适用于支气管疾病患者，降压作用同时改善脑血流量，尤其适用于颅脑手术。乌拉地尔具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压，是诱导中度低血压（MAP为70mmHg）最合适的药物。拉贝洛尔不升高颅内压，能很好地维持生命器官的血流量，主要用于妊娠或肾衰竭时的高血压急症。（二）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是机体嗜铬性组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤，约90%发生在肾上腺髓质，其余发生于交感神经节或副交感神经节等部位，高血压、心律失常及代谢异常是其主要的临床症状。术中精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺释放，出现高血压危象。而一旦肿瘤血流阻断又会出现完全相反的结果，表现为严重低血压。循环功能表现的这种急剧变化给麻醉和手术带来极大危险。其麻醉管理要点如下：1.高血压危象的处理嗜铬细胞瘤在治疗或术前准备中使用α和β受体阻滞剂联合降压，若术中出现高血压危象，可用酚妥拉明快速降压，也可应用其他降压药物如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、拉贝洛尔等。2.低血压的处理在外周血管张力缓解情况下可补充血容量，使因血管痉挛引起的体液相对不足得以改善，并对肿瘤切除后儿茶酚胺分泌骤降的低血压有一定预防作用。术中补液量一般多于丢失量500～1000ml，有些患者需要量更大。嗜铬细胞瘤切除术中，当肿瘤静脉结扎后，由于血中儿茶酚胺急剧减少，将会迅速出现严重、难治性低血压。临床上通常的处理措施为停用扩血管药物，予以扩容和输注儿茶酚胺类药物，如去甲肾上腺素。但对于术中已发生大出血和/或大量儿茶酚胺释放患者，则低血压难以纠正。此时可应用血管加压素0.01~0.04U/min，因其缩血管作用不依赖于肾上腺素受体及血中儿茶酚胺的水平，特别适用于绕过肾上腺素能系统进行嗜铬细胞瘤切除后顽固、难治性低血压的治疗。3.低血糖的处理嗜铬细胞瘤由于分泌大量儿茶酚胺引起糖原分解，抑制胰岛素分泌导致血糖升高。肿瘤切除后常可导致低血糖性休克，表现为大汗、心慌或循环抑制、对一般处理反应迟钝。因此应加强血糖监测，必要时输液葡萄糖液。围手术期高血压管理共识要点

围手术期高血压会明显增加心、脑血管事件及死亡率，如何更好管理让患者尽可能安然度过整个围手术期。1.围术期高血压是指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束期间内，患者的血压升高幅度大于基础血压的30%，或收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。2.围术期高血压控制原则是要保证重要脏器灌注，降低心脏后负荷，维护心功能。术前可继续服用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，但要停用ACEI或ARB。

血压控制目标：≥60岁者，为＜150/90mmHg；＜60岁者，或者为糖尿病或慢性肾病者，为＜140/90mmHg。此外，术中血压波动幅度不超过基础血压的30%。

3.原则上＜180/110mmHg的轻中度高血压患者不影响手术进行，但为抢救生命，则不论血压多高，都应急诊手术；对严重高血压合并威胁生命的靶器官损害，应在短时间内采取措施改善生命脏器功能。

对于进入手术室受血压仍高于180/110mmHg的择期手术患者，建议推迟手术或者因患者有选期手术需要（如肿瘤患者伴有少量出血），在征得家属同意的情况下手术。4.对于心脏围术期高血压，术前应充分镇静，先麻醉后再降压，选择以阿片类药物为主的全身麻醉；体外循环期间维持适当灌注流量。若MAP＞90mmHg应加深麻醉或用降压药物。5

主动脉瓣膜手术在体外循环转流和术后易发生高血压，可用乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠处理；对合并心肌肥厚的患者应维持血压在较高水平。

6妊娠女性围术期高血压管理，应重视药物的使用对母体和胎儿的双重影响，降压力求平稳，不能过快、过度，同时在控制血压时应注意补充容量，以免影响胎儿血供。

围术期血压不宜高于治疗前水平，且为保证胎盘血流灌注，血压不低于130/80mmHg。

慎用硝普钠降压。常用乌拉地尔、钙拮抗剂。同时要注意降压药物与镇静药物、解痉药物的相互作用。7.颅内病变围术期高血压在降压时，应保证脑灌注压（CPP）≥60mmHg。同时一切有利于降低颅内压的措施，均有助于降压。对机械通气的患者，应维持PaCO2在30~35mmHg，以利于降低颅内压；避免应用可能增高颅内压的降压药物，优先选用乌拉地尔。对于自发性脑出血血压管理目标：收缩压在150~220mmHg和无急性降压治疗禁忌证者，急性期收缩压降至140mmHg是安全的；收缩压＞220mmHg者，连续静脉用药强化降压和频繁血压监测是合理的。此外，为防止过度降压，可在入院时高血压基础上每日降压15%~20%。

对于重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血，目前建议动脉瘤处理前可将收缩压控制在140~160mmHg。8嗜铬细胞瘤围术期高血压，术前应积极抗高血压治疗同时补充容量，最终目标为术前24h内未出现血压＞160/90mmHg；未发生血压＜80/45mmHg及体位性低血压；术前１周心电图无ST段或Ｔ波改变；无频发性室性早搏。术前降压药物为α受体阻滞剂；β受体阻滞剂切忌在未使用α受体阻滞剂时单独使用。术中一旦血压超过基础血压1/3或达到200mmHg时，应立即采取降压措施，同时提示外科医师暂停手术操作。若同时心率＞100次/分，可静脉注射β受体阻滞剂.

术中应尽量避免使用刺激交感神经系统的药物（如麻黄碱、氯胺酮等）、抑制副交感神经系统的药物、引起组胺释放的药物（如吗啡、阿曲库铵、氟哌利多等）四、围术期心律失常的处理原则

围术期心律失常的处理原则包括:①首先应确诊各类心律失常，再寻找其发生原因及相关诱因。②对严重而危及生命的心律失常应迅速处理，避免其恶化。上述心律失常包括多源性室早、室早R－on－T现象、室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞及室率缓慢的Ⅱ度房室传导阻滞和室颤；③应重视伴明显血流动力学改变的心律失常的处理，维持正常窦性心律或适宜的心室率。四、围术期心律失常的处理原则

快速型心律失常的处理（一）窦性心动过速治疗重点：①寻找并消除病因，给予适当镇静剂；②伴有心衰时，选用洋地黄类药物；③若窦率持续＞130次/分且合并低血压，为防止心肌耗氧量急增，可给予：A.β受体阻滞剂(普萘洛尔3～5mg，艾司洛尔10～30mg稀释后静脉缓注)；B.钙拮抗剂(维拉帕米5～10mg静脉缓注)。（二）阵发性室上性心动过速绝大部分为房室结内折返，或原有WPW综合征或有隐匿性房室束旁路间引发的折返激动，其次为房室折返、窦房折返、房内折返性心动过速。治疗目的在于中止折返，呈短阵发作时可自行中止，若心率持续＞160次/分，可使血液动力学恶化，应积极处理。1.心率快伴血压下降者，可用去氧肾上腺素5～10mg或甲氧胺10～20mg稀释后静脉缓注。2.伴有心衰而无WPW者，以洋地黄类药物首选。3.合并WPW综合征者，给予：①普罗帕酮；②氟卡尼1～2mg/kg，于5～10分钟内静脉注射；③乙胺碘呋酮。4.当药物疗效不佳而病人禁忌电复律时，可给予心得安1～2.5mg，稀释后静脉缓注。5.经食道心房调搏治疗；用超速起搏和/或程控刺激，阻断房室结内或旁路束(WPW综合征)折返而终止室上速。（三）房扑与房颤治疗目的在于控制心室率转复心律。洋地黄类药物在控制室率、改善循环、纠正和预防心衰方面疗效肯定，围术期还应排除缺氧、二氧化碳蓄积、贫血、低钾或低镁血症等情况。

1.心室率＜100次/分、心功能代偿好的房颤可暂不处理。2.心室率＞100次/分且有心功能不全时，可选西地兰0.4～0.8mg稀释后缓慢静脉注射，必要时2小时后追加半量。

3.心室率＜180次/分，无明显心功能不全时，除西地兰外，还可给:①乙胺碘呋酮；②普罗帕酮；③艾司洛尔；④维拉帕米。

2.心室率＞100次/分且有心功能不全时，可选西地兰0.4～0.8mg稀释后缓慢静脉注射，必要时2小时后追加半量。

3.心室率＜180次/分，无明显心功能不全时，除西地兰外，还可给:①乙胺碘呋酮；②普罗帕酮；③艾司洛尔；④维拉帕米。4.心室率＞180次/分伴严重血液动力学障碍，且药物治疗无效时，需选用同步电击除颤。房扑药物治疗与房颤相同，但剂量需要大，疗效不及房颤，必要时亦可选用同步电击复律。室性早搏

是麻醉、手术中最常见的心律失常，可由多种原因诱发。治疗首先应纠正诱因，室早＜5次/分可暂不处理。而Lown分级Ⅲ级以上的复杂室早(频发、多源、成对、R－on－T或R－on－P型)具有诱发室速、室颤的危险，应立即处理：①首选利多卡因1～2mg/kg稀释后静脉缓注，或慢心律静注；②若与低钾或洋地黄有关，可补充钾盐或硫酸镁。

（五）室性心动过速

属严重心律失常，应一面紧急治疗，一面寻找病因，并做好电击除颤的准备。1.当频率＜200次/分但尚无严重血流动力学障碍时，给利多卡因50～100mg静脉推注，每5～10分钟一次，总量＜4mg/kg，随后1.5～2mg/min恒速滴注，总量＜3.0g/d。亦可给慢心律(100～200mg稀释后于5分钟内静脉注入，5～10分钟后重复50～100mg)。2.如利多卡因治疗无效，可用普鲁卡因酰胺25～50mg/分静注，直至转复为窦律或总量达1g。室性心动过速中止后，以1～4mg/分静滴维持24～48小时，24小时总量＜3g，出现严重低血压时则用血管收缩药处理。3.对洋地黄中毒所致者，可给苯妥英钠100mg/5～10分钟静脉注射，一般用量达150～250mg为宜。4.若室速诱因为交感神经－肾上腺兴奋，则可给心得安静注，每次＜2～3mg，但有心衰、低血压、支气管哮喘时禁用。5.当频率＞200次/分，伴发生室颤危险者，应首选同步直流电转复心律，成人体内转复电能为10～30J，儿童为3～5J。频率过速、心室波酷似室扑形状者，应用非同步电击复律。扭转性室性心动过速，虽较罕见，但易发展成室颤，其治疗方法如下：①提快基本心率、减少复极离散度，给异丙肾上腺素(0.2mg溶于5%～10%葡萄糖溶液100ml)，使室率达100次/分以上。若为完全性房室传导阻滞者，除上述治疗外还需安装起搏器②低钾、低镁所致者，补充氯化钾和硫酸镁。③先天性Q-T间期延长综合征伴反复尖端扭转室速者，可施行左侧交感神经切除及β受体阻滞剂治疗。④禁用IA、IC及Ⅲ类抗心律失常药，可试用IB类及Ⅱ类抗心律失常药。室扑与室颤

最有效的处理是紧急非同步直流电除颤。对室颤波细小者，可心腔或静脉内注射肾上腺素0.5～1mg，使室颤波增大，易于除颤成功，当除颤未成功或复发时，可加大电能重复除颤。

一旦除颤成功可用利多卡因或乙胺碘呋酮治疗。缓慢型心律失常的处理

（一）窦缓、窦房阻滞及窦性停止首先应消除诱因，如迷走神经亢进、低氧血症、药物(麻醉性镇痛药、β受体阻滞剂等)影响等。对一过性窦缓或窦房阻滞可暂不处理成人心率＜60次/分，小儿＜100次/分，应静脉注射阿托品(成人0.5～2mg，小儿0.02～0.05mg/kg)或异丙肾上腺素(1mg加入葡萄糖溶液250ml内)静脉滴注，合并低血压者可与多巴胺合用。若药物治疗不满意，可采用临时心外膜电极按需起搏器治疗(成人心率维持在90～100次/分，小儿为100～200次/分)。房室传导阻滞

Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞但血流动力学稳定者可不予处理，Ⅱ度伴血流动力学障碍或Ⅲ度房室传导阻滞，可先用阿托品或异丙肾上腺素或与多巴胺合用。完全性房室传导阻滞者，若阻滞部位在希氏束或希氏束以下(呈室性逸搏)，则只能用异丙肾上腺素提高心率，阿托品无效。对Ⅲ度房室传导阻滞，有QRS增宽或明显低血压者，或病窦患者，均应尽早安装心外膜起搏器。束支传导阻滞

无论是原有或新发生的完全性右束支或左束支(左前或左后分支)传导阻滞，只要心率在正常范围，且无血流动力学变化，不需特殊处理。当并发室早、室速时可用相应抗心律失常药。出现双束支、三分支传导阻滞时，应尽快安装临时起搏器五围术期心肌梗死(PMI)诊断和定义传统的急性心肌梗死(AMI)按世界卫生组织标准，心电图和血清酶变化而诊断。但对PMI的诊断往往有困难。因为麻醉或镇静对，围术期心肌梗死发生时往往没有症状。心电图改变不明显或仅一过性改变。由于同时存在骨骼肌损伤，乳酸脱氢酶同工酶(CK．MB)敏感性和特异性有限。因此，PMI的诊断常延迟至术后3—5d，导致病死率达30％一70％。，围术期心梗（PMI）应该怎么诊断呢按照2007年ESC/ACCF/AHA/WHF的联合指南来看，PMI是因缺血（而非心肌炎、创伤）引起心肌坏死所致的一种心肌梗死。对非心脏手术患者，约有14%患者出现胸痛症状，其中仅有一半患者的临床症状、体征会使医生怀疑心肌缺血的可能。换言之，仅依靠患者主诉或临床体征，去判断患者是否发生心肌缺血或PMI是不合适的。我们应该怎么做呢？答案是，围术期监测肌钙蛋白可能有助于早期诊断或鉴别PMI，一般可监测至术后72h。简言之，如果患者术后出现肌钙蛋白的骤升、骤降，则应强烈怀疑PMI的可能。此时，应询问患者症状并结合临床体征，实施心脏B超、心电图等检查，以观察患者是否存在室壁运动异常、新发病理性Q波或ST段异常。值得注意的是，CK-MB因特异度、敏感度偏低，不作推荐。围术期心梗（PMI）的预后怎样？

既往多项研究均提示，PMI患者近期、远期死亡率均显著增加。从文献来看，比较重要的依然是POISE研究。这一发表于2011年AnnalsofInternalMedicine的研究，是一项cohort研究，纳入23个国家共190个中心的7936例接受非心脏手术患者。结果显示：共有415例患者（5%）的患者发生PMI。其中，74.1%的PMI发生于术后48h内；65.3%的PMI患者未出现典型的缺血症状。PMI患者术后30天病死率为11.6%，未发生PMI的患者相应病死率仅为2.2%。该结果提示很多信息：1）PMI发生时间段：术后48h；2）PMI无典型临床症状，筛查诊断需对高危患者术后3天连续监测肌钙蛋白。【POISE研究下载：/zQJkIy6】那么，术中（intraoperative）心肌梗死的发生率是多少呢？我没有找到确切的答案。很显然，在心脏外科手术，尤其是心脏复跳时，短暂的心肌缺血现象还是颇为多见的，只要改善冠脉血供后很快便逆转；在实施经皮冠状动脉介入术（PCI）时，也容易发生心肌梗死。在非心脏手术中，术中心肌梗死几乎很难见到，可能的原因在于：1）纯氧正压通气；2）患者血流动力学基本是平稳的，较少出现明显的波动。即便血压波动幅度较大，更可能影响灌注的器官是脑，而非冠脉；3）此类心梗类型多为非Q波心肌梗死（NQMI），在现有麻醉心电监护条件下，难以发现细微的ST-T段改变（除非有计算机软件辅助测量），也难发现Q波异常。因此，对可疑或高危术中心梗患者，我们可以通过放置经食道超声，适时监测冠状动脉的形态和灌注、心室壁的运动来监测。从文献检索来看，探讨术中心肌缺血的文献远多于术中心肌梗死，仅有的几例术中心肌梗死是以病例报道的形式呈现的，大多具有明确的诱发原因，比如药物或器械过敏、宫颈旁血管加压素注射所致。也就是说，如果患者真的发生术中心梗，那大多具有明确的原因所致。而麻醉术中管理的重要目标，应是尽力避免心肌缺血的发生，心肌缺血的发生大多伴随着术中低血压的出现。心肌肌钙蛋白的测定改变了AMI的定义。目前AMI的通用定义是心肌缺血(胸痛症状、心电图改变或影像所见)时，心肌生物标记(主要是肌钙蛋白)发生异常变化许多PMI发生在手术后应激最大的24～48h。病理生理

1原发冠状动脉事件引起的急性冠脉综合征(ACS)虽然目前普遍认为，斑块内炎症在斑块不稳定和自发性ACS中起重要作用，外部应激，手术后的应激也影响其发生。已知生理和精神应激时，交感神经兴奋引起血流动力学改变、冠状血管收缩和促血栓作用等可促进斑块破裂，容易发生AMI。这些情况在围术期很常见。手术后可见儿茶酚胺和皮质醇升高，持续数天。应激激素随疼痛、手术创伤、贫血和低温等而增加。有研究表明，血浆儿茶酚胺与手术后心肌肌钙蛋白升高及血管外科手术后移植血管闭塞相关，但不能确定是血管事件的原因还是结果。心动过速和高血压在围术期常见，可产生剪切应力，导致纤维帽薄和圆周张应力高的正性重构的斑块破裂；或导致负性重构的斑块周围血流速度加快，引起内皮剥离／侵蚀。此外，手术后促凝物、血小板活性增加；内源性抗凝物质以及纤溶活性降低。手术后的高凝状态以及卧床等容易导致静脉血栓，但很少有报道高凝状态或(和)纤溶活性降低引起心肌缺血、梗死或动脉血管旁路血栓形成。2继发于氧耗增加或氧供减少高心脏危险的大手术围术期Holter监测发现，心率相关的无症状sT段压低术后很常见，与住院期及长期的发病率和病死率相关。手术后心脏并发症猝死，常发生于持久的无症状性ST段压低。术后出现短暂或持久的ST段压低，可见肌钙蛋白升高，且肌钙蛋白峰值与ST段压低持续时间有关较高的肌钙蛋白值和较长时间的ST段压低与较重的肺充血或胸痛相关。血管外科术后早期，24％的患者肌钙蛋白T高于切点(>O．03ng／m1)，其中仅32％有心电图缺血。而PMI(肌钙蛋白T>O．1n∥l)发生率为8．7％，其中88％有持续的心电图缺血改变。ST段升高见于<2％术后缺血事件，是PMI的罕见原因。持久的sT段压低性缺血是PMI常见原因。虽然肌钙蛋白升高，主要在有冠心病史，或术前负荷铊扫描提示中．重度缺血的患者中常见。感染性休克、肾衰竭或肺栓塞时也可见肌钙蛋白升高。然而，这些情况较不常见，而且比PMI在手术后更迟时间发生。心动过速是手术后氧供-需失衡最常见的原因。术前有明显的冠心病，静息心率50～60次／min的患者，当心率>80～90次／min，可导致持久的缺血和PMI，表明手术后缺血阈值低。术后低血压(低血容量、出血或全身血管扩张)、高血压(升高的应激激素、血管收缩)、贫血、低氧血症及高碳酸血症等加重缺血。应激和缺血引起的冠状血管收缩进一步减少冠脉灌注。而且，冠心病患者常见的心脏收缩和(或)舒张功能不全，可因缺血和容量超负荷而加重，导致心脏失代偿和PMI。PMI或心脏死亡的病例有更多重度狭窄(70％)的冠脉。PMI后早期死亡率为3．5％～25％。肌钙蛋白显著升高的病例死亡率高于肌钙蛋白轻微升高的病例。PMI也影响长期死亡率。即使低水平的肌钙蛋白升高预示着长期病死率增加。术后较高的肌钙蛋白值预示生存更差。预防和治疗

他汀类和阿司匹林围术期应该继续使用他汀类，突然中断可能引起斑块不稳定。几项研究报道，他汀类减少围术期和长期心脏并发症，，他汀类药物减少PMI和死亡率>50％。外科手术前为防止出血，通常需停用阿司匹林5～7d。虽然最近研究表明，用阿司匹林仅轻微增加出血频率，不增加出血严重性和死亡。急性下壁心梗急性下壁心梗心肌梗死的图形演变及分期

急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：超急性期；急性期；近期（亚急性期）；陈旧期。

超急性期（亦称超急性损伤期）

心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。急性心肌梗死超急性期

心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

急性期（充分发展期）急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）

近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）急性下壁心肌梗死（亚急性期）

陈旧期（愈合期）

常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程.非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。非ST段抬高型心肌梗死临床诊断

非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST—T改变持续24小时以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。

不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA

ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和或两个相邻导联T波倒置≥0.15mV.

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波T波改变超急性期T波改变①出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。ST段抬型高心肌梗死急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）

ST段改变

ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回急性前间壁、前壁心肌梗死急性前间壁心肌梗死急性前间壁、前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死

可见对应导联ST段变化

对应导联ST改变30%前壁梗死70%下壁梗死

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移Q波

急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。病理性Q波的诊断标准

传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。V1～Ｖ3呈“QS”型常见的非梗死性Q波

（1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。（2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVf、和V4－V6导联其宽度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。急性心肌梗死心电图定位诊断1、传统定位诊断依据多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）导联，高侧壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚导联，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，后壁：V7—V9导联，右室：V3R—V5R导联等。

定位诊断依据的演进

坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。

损伤性ST段抬高

在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。

急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。急性右心室肌梗死的特点

1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断

２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断综上所述，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。急性右心室肌梗死的心电图诊断STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型V3RV4RV5RSTV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回

再灌注治疗（溶栓和冠脉介入治疗）是急性心梗治疗的里程碑。心电图一直是评价再灌注疗效的无创性检查指标，及时、快捷、可靠。再灌注有效性心电图改变按出现时间先后依次为ST段、T波及Q波的改变。ST段改变是评价心肌微循环血流再通的“金标准”。早期心肌再灌注有效的心电图表现

ST段改变

再灌注治疗开始后2小时内或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治疗3h内ST段回降﹥25%都属于ST段迅速回降。是观察心肌组织再灌注的有效客观指标。T波改变再灌注治疗后12～24h在ST段抬高的导联出现T波倒置（＞1mm）是心肌组织水平成功再再灌的心电图表现；提示冠脉血流、左室功能恢复较好，预后佳。T波倒置还可出现第二次加深的演变，以后转为直立。直立越早，左室心功能恢复越好。

病理性Q波

早期成功的再灌注治疗可缩小梗死面积：（1）降低坏死性Q波的发生率，使40%ST段抬高者可演变为非Q波心梗，（2）已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AWI急性期，可能与顿抑心肌获救有关。什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的“6+2”现象心电图特征：左主干急性闭塞病变常常表现为非ST段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征是广泛导联的SＴ段压低＞