儿童糖尿病W课件

儿童糖尿病李婷婷

急诊

定义糖尿病（diabetesmellitus,DM)是由于胰岛素绝对或相对不足引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，致使血糖升高，尿糖增加的一种病症，是小儿最常见的内分泌代谢病之一，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病：①胰岛素依赖型（IDDM）Ⅰ型糖尿病胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌不足所造成，必须使用胰岛素，98%儿童糖尿病属于此类②非胰岛素依赖型（NTDDM）Ⅱ型糖

③青年成熟期发病型（MODY）继发性糖尿病：由遗传综合征、内分泌疾病、胰腺疾病、药物引起妊娠糖尿病在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病.流行病学我国儿童糖尿病发病率5.6/10万,低于欧美国家，但社会经济的发展和生活方式的改变，儿童糖尿病发病率有逐年增高的趋势。4~6岁和10~14岁为Ⅰ型糖尿病的高发年龄，1岁下发病少见。重点学习IDDM。病因(一)遗传因素(二)免疫因素(三)环境因素:1.饮食因素:有研究发现,过早断母乳和生后8天内加食牛奶是1型糖尿病的危险因素.2.病毒感染:大量流行病学研究发现:流行性腮腺炎,风疹,柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关.3.其他:

接触某些有毒化学物质可能与1型糖尿病的发病过程有关.1型糖尿病临床表现起病较急，发病时间较明确.常因感染，饮食不当，情绪激惹而诱发。除一般消瘦外,最常见的阳性体征为脱水.典型糖尿病症状为多饮，多尿,多食和体重减轻,即“三多一少.”婴幼儿多饮多尿不易被发现，容易很快发展为脱水及酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。多食并非儿童糖尿病必有的症状，部分病人食欲正常或减低。

儿童医院资料显示:40%患儿以DKA起病.由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高,高血糖超过肾糖阈值(9.4-10mmol/L)时引起渗透性利尿,排泄大量含葡萄糖的尿液,导致能量丢失和脱水,因而临床表现“三多一少.”儿童糖尿病约半数的孩子以酮症酸中毒(DKA)为首发表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。表现为起病急，恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神志模糊、嗜睡，“三多一少”症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。血气分析：代酸，血清钠↓，氯↓。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。如不及时诊断和正确治疗患儿会有生命危险。特殊自然病程急性代谢紊乱期1月内确诊，20%DKA,20%~40%糖尿病酮症，无酸中毒；其余为高血糖、糖尿和酮症暂时缓解期约75%胰岛素治疗后，临床症状消失胰岛素减量，或少数不用胰岛素，持续数周或半年以上。此期定期检测血糖，尿糖。强化期血糖增高和尿糖不易控制，胰岛素用量逐渐增多或突然增多。永久糖尿病青春期后，病情稳定，胰岛素用量恒定。诊断检查1.尿液检查尿糖阳性（重要）尿酮体：阳性时酮症酸中毒尿蛋白：了解肾病变情况

2.血液检查血糖：空腹全血或血浆血糖浓度分别≥6.7mmol/L,或当患儿有“三多一少”症状，尿糖阳性，1日内任意时刻（非空腹）血糖≥11.1mmol/L时可诊断为糖尿病。血脂：血清胆固醇、三酸甘油脂和游离脂肪酸明显增加。血气分析：PH<7.3，HCO3-<15mmol/L,代谢性酸中毒３.HbA1c:血液中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合的产物，可以反映过去６-12周中血糖的平均水平．２.口服葡萄糖耐量实验（OGTT）或馒头餐实验：用于糖尿病的诊断和胰岛细胞残余功能的测定．１型糖尿病基本不需要OGTT进行诊断，对可疑对象可监测空腹及餐后２小时血糖治疗治疗目的：1、消除高血糖引起的临床症状积极预防并及时纠正DKA，纠正代谢紊乱，力求病情稳定，防止血管损伤。2、保证患儿正常的生长发育，适时进行心理调整。3、定期筛查并发症，及时诊治同患疾病。糖尿病的治疗强调综合性治疗，包括五个方面：

（一）胰岛素治疗（二）饮食指导和营养管理（三）运动（四）血糖检测（五）糖尿病知识教育和心理支持胰岛素剂量和常用方案胰岛素治疗需要个体化，方案的选择依据年龄，病程，生活方式，（如饮食，运动时间，上学，工作日程）以及既往健康情况和医师的经验等因素决定。胰岛素的初始剂量一般为每日0.5-1U/kg.分次注射。有酮症酸中毒者宜从偏大剂量开始，2岁以下者胰岛素一般从0.25-0.5U/kg开始，青春期儿童可以从每日0.7-1U/kg开始。由于初诊儿童存在代谢紊乱，在治疗之初，少数患儿的用量可以>1U/kg/day.胰岛素治疗方案很多，国内外常用的有：1、每日2次注射方案（简易方案）短效（或速效）胰岛素与中效胰岛素的混合剂分别于早餐前和晚餐前2次注射。此方案最常用，最方便，易于被家长和患儿接受。早上：全日总量的2/3，晚上：全日总量的1/3。短效（或速效）胰岛素与中效胰岛素的比例约为1：2。2、每日3次注射方案：如：早餐前：混合胰岛素，午餐前：短效或速效胰岛素，晚餐前或睡前：混合胰岛素，或为其他类似的方案。3、基础-餐前大剂量（basal-bolus）方案：每日主餐前注射短效（或速效）胰岛素类似物，在睡前注射中效或长效胰岛素。夜间的中、长效胰岛素可能需要全日总量的30-50%（一般先按30%计算），其余的量以速效或短效分成3-4次，于每餐前注射。如果以速效胰岛素作为餐前注射用，则夜间使用胰岛素的比例要高一些。

4、多次注射方案（强化方案）：初始剂量以0.6-0.7U/kg/d开始。如每日注射4次，取每日总量的25-30%作为睡前注射，余下的70-75%以短效胰岛素分3次分别在早，中，晚餐前注射。其后，需要根据血糖，尿糖检测结果进一步调整以达到胰岛素与进餐、运动相匹配。5、持续皮下胰岛素泵治疗（RI）基础量：餐前大剂量：糖尿病酮症酸中毒(DKA)感染，饮食不当，延误诊断，中断胰岛素治疗是糖尿病酮症酸中毒的主要诱因。年龄越小，发病率越高。DKA是糖尿病的严重并发症,是儿童1型糖尿病最常见的死亡原因之一.对不明原因的酸中毒,昏迷者应先了解有无糖尿病病史,并进行尿糖,血糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病和DKA的可能性.DKA定义糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA发病状况新发I型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。各国报道不一，约15％一70％。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区报道约为20％，浙江为43％。国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发病率可高达25％，而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时DKA的发牛率为7.4％。(DKA是儿科临床最常见的内分泌急症之一,20%～30%的糖尿病患儿以DKA起病)。通常表现为：(1)多饮、多食、多尿、消瘦（体重减少），（三多一少）、脱水（皮肤弹性，眼窝凹陷，无尿）；(2)深大/叹气样呼吸，呼气有酮味及口唇樱红；(3)恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症；(4)进行性意识障碍或丧失；(5)WBC增多或核左移；(6)血清淀粉酶非特异性增高；(7)合并感染时可发热。DKA临床表现:恶心，呕吐，腹痛等消化道症状。不同程度的意识改变：精神萎靡,嗜睡,反映迟钝,重者可出现昏迷.小婴儿症状隐蔽,可表现为上述症状,也可仅表现为食欲减退,易激惹,反应弱等.查体常有脱水貌,面颊潮红,口唇樱红,呼吸呈慢而深的Kussmol呼吸,呼出的气体有酮味(烂苹果味).部分重症患儿伴有休克.如糖尿病患儿出现上述症状,实验室检查:大量尿糖,尿酮体阳性,血糖>11.1mmol/L,血气分析:PH<7.3,HCO3<15mmol/L即可诊断.应注意有个别患儿血糖可以不高.DKA的治疗原则1、立即补充胰岛素；2、立即补液，恢复细胞内、外液容量；3、补钾；4、纠正酸中毒；5、消除诱因及治疗并发症治疗DKA最初支持确保气道开放（神志不清病人或严重昏迷病人）建立外周循环（两路）心肺监护（特别是心电监护）必要时吸氧（循环衰竭或休克的病人）休克或昏迷时面罩吸氧生理盐水扩容，10-30分钟内输入（假如依然不好可以重复，不要超过30mlkg）假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流假如孩子需要在专业中心停留1小时以上，NS应保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时，以后5ml/kg补液治疗脱水程度估计：

DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征。尽管存在脱水,患者的尿量仍不减少,直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滤过率下降。患者就诊时的脱水程度取决于其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充。DKA患儿细胞外液的丢失通常为5%～10%,临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5%～7%,重度DKA脱水10%。以下征象有助于脱水程度的判断:5%为轻度脱水,皮肤弹性稍差,黏膜干燥,心动过速;7%为中度脱水,眼窝凹陷,皮肤弹性差,毛细血管再充盈时间延长;10%为重度脱水,脉搏水,脉搏细弱,低血压,休克,少尿。补液治疗补液量的计算计算补液量48h的液体：包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(％)*体重(kg)*1000(m1)

10%*20*1000=2000ml维持量的计算：(1)体重法：维持量(m1)=体重*每kg体重ml数(<10kg,80ml/kg;10～20kg,70ml/kg;～30kg,60ml/kg;

～50kg,50ml/kg;>50kg,35ml/kg)。

20*70ml/kg=1400ml(2)体表面积法：维持量每日1200～1500ml/m2【体表面积公式：<30kg体表面积m2=体重kg*0.035+0.1>30kg体表面积m2=（体重kg-30）*0.02+1.05】。20*0.035+0.1=0.8；0.8*1500=1200ml补液治疗：补液总量=累积丢失量+维持量补液疗法：以下2种补液疗法可选择。48h均衡补液法(国际推荐)：每日液体总量一般不超过维持量的1.5～2倍。液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张。传统补液疗法：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾。快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。序贯补液：48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。补液举例：中度脱水患儿,体重20kg,按5％脱水计算:累积丢失量为1000ml，维持量为1400ml/d,48h补液总量共计（累积损失+维持量第1天的+维持量第2天的）=3800ml。每日补液1900ml,24h均匀输入,每小时补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为1/2～2/3张。补液治疗-传统补液疗法累积丢失液量的1/2于前8～10h输入,余量在后余的16h内补足,补液张力为1/2张～等张;维持液以1/3张含钾盐水24h均匀输入;继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行,一般给予含钾1/2～1/3张盐水输入;患儿可耐受口服后,自由口服补充含钠、钾液体。治疗-胰岛素的应用原则：小剂量胰岛素静脉持续滴注。应用时机：扩容结束,即液体疗法开始1～2h再开始胰岛素输注。用法:1.胰岛素输入速度为0.1U/(kg·h)，用NS化，泵维持。过去曾沿用的在开始输注前静脉推注1次胰岛素(0.1U/kg)的做法已被禁止,因为其可能增加脑水肿的风险。如患者对胰岛素非常敏感(某些小婴儿和高血糖性高渗综合征患者),胰岛素剂量可减为0.05U/(kg·h)或更低；

2.若静脉置管很难或一时没有开放静脉通道，也可以皮下注射快作用的胰岛素；监测：测血糖q1h,血糖下降速度以3～5mmol/(L·h)为宜。如血糖下降迅[>5mmol/(L·h)],可适当增加液体中葡萄糖的质量浓度(10%甚至12.5%)以防止低血糖。治疗-胰岛素的应用注意点11.只有当通过急诊复苏休克完成完全恢复，盐/钾补液计划开始后，胰岛素才可以使用，可以避免钾突然从血浆进入细胞内，导致心律紊乱。2.在纠正脱水补液的最初60-90分钟内，即使不用胰岛素血糖也可以下降。3.小剂量持续静脉输注胰岛素是一个最好的方法。4.可溶性胰岛素生理盐水溶液，浓度：1U/ml最好用输液泵。5.胰岛素剂量0.1U/kg/h[特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h]

DKA治疗中评估(临床)1．生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。2．意识状态：建议采用Glasgow评分法进行评估，评估有无脑水肿可能。3．出入量：严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的改变。4．胰岛素用量：注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入。5．尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2-4h重复一次血电解质、血气分析，直至酸中毒纠正。6．再确认诊断及其病因（感染？停药？初发病人？外伤？医源性？）7．仔细寻找有否感染依据（血、尿、咽拭子培养寻找感染源、感染指标？）

补钾治疗前低即补治疗前正常：尿量>40ml/h，补尿量<40ml/h，不补治疗前高于正常或尿量<30ml/h