小儿高血压的诊断及治疗

小儿高血压的诊断及治疗第一节高血压一、诊断标准正常血压：收缩压和舒张压在该年龄、性别、身高的90％百分位以下。临界高血压：收缩压或舒张压在该年龄、性别、身高的90％和95％百分位之间。高血压：收缩压或舒张压持续增加在该年龄、性别、身高的95％百分位以上。国内标准学龄前儿童＞120/80mmHg。学龄儿童＞130/90mmHg。二、发病率我国1993年全国高血压人群普查结果：患病率11．88％（成人）。小儿文献报道不一，0.6〜13%。北京地区报道9.36%。三、病因原发性：继发性：占80%。包括肾性（60%）、内分泌性、心血管系统疾病等。不同发病年龄常见的引起高血压的病因：新生儿：肾动脉或静脉血栓、肾动脉狭窄、先天性肾异常、主动脉缩窄等。第一年：主动脉缩窄、肾血管疾病、肾实质疾病、肿瘤等。婴儿〜6岁：肾实质疾病、肾血管疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病、原发性。6〜10岁：肾实质疾病、肾血管疾病、原发性、主动脉缩窄、内分泌疾病。12〜18岁：原发性、肾实质疾病、内分泌疾病、主动脉缩窄。四、血压调节1、神经系统：中枢：延脑血管运动中枢、脑内加压区减压区、脑内肾素血管紧张系统肽类物质等与血压调节密切相关。交感神经系统亢进，使心率加快、心室收缩功能增强、心输出量增加，肾上腺分泌儿茶酚胺，外周血管收缩，血压升高，此外，肾血流减少，肾素分泌增加，进一步血压升高。内分泌腺也受神经系统支配。2、肾素血管紧张素系统：是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，该系统通过一系列酶促反应，最后通过血管紧张素II发挥作用：使血管收缩，血压升高；还促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠滞留，亦使血压升高。3、肾脏：体内叨%的肾素来自肾脏；对水钠的调节。4、儿茶酚胺：如嗜铬细胞瘤分泌大量的儿茶酚胺，使血压升高。5、钠摄入过多、钾摄入减少，使血压升高。6、激肽释放酶一激肽系统和前列腺素PGE2、PGI2：扩血管，使肾血流增加，肾素分泌下降，减少水（钠）重吸收，使血压下降。7、心房肽：尿钠排泄增加，血压下降。8、加压素（抗利尿激素）：使血压升高。9、其它：如肾髓质降压脂，内皮素，一氧化氮。此外，血压影响因素还有：身高、体重、成熟度、年龄、性别、种族遗传倾向。五、高血压分类（成人）（一）按血压水平分：正常＜130/85mmHg,临界高血压130〜139/85〜89mmHg,高血压轻型（I期）140〜159/90〜99mmHg,中型160〜179/100〜109mmHg,重型180〜209/110〜119mmHg,特重型＞210/120mmHg。（二）按靶器官受累程度分：1期无器官受累；2期至少有以下器官受损之一：左心室肥厚（X线、心电图、超声心动），视网膜动脉普遍或局限性狭窄，尿蛋白和或血肌苷轻度升高（1.2〜2.0mg/dl）,超声或X线有动脉粥样硬化斑块；3期有以下器官受损：心脏心绞痛心衰心梗，脑一过性脑缺血发作脑病卒中，眼底出血渗出伴或不伴乳头水肿，肾脏血肌苷＞2.0mg/dl、肾衰，血管主动脉夹层瘤有症状的动脉闭塞性疾病。六、高血压药物治疗（一）原则1、根据病因不同选择药物。2、根据高血压程度选择药物。轻型：非药物治疗（限钠、减体重、运动、饮食调整低脂、补充钾盐、避免紧张等），无效者，加一种一线降压药，如ACEI、钙通道阻滞剂、a或P受体阻滞剂。中型：除上述治疗外，加第二种降压药，如利尿剂。重型：除上述治疗外，加扩血管药或中枢性降压药。3、根据高血压合并情况用药：低肾素型：利尿剂、钙通道阻滞剂、a受体阻滞剂。高肾素型：扩血管药水受体阻滞剂、利尿剂或ACEI。合并肾衰：利尿剂、钙通道阻滞剂、拉贝洛尔、CC＜50ml/min最好不用ACEI。合并哮喘、心衰：不宜用P受体阻滞剂。会并心动过速：可用P受体阻滞剂。合并溃疡病：不用利血平。合并糖尿病：不用影响精代谢的药，如噻嗪类利尿剂P受体阻滞刑（二）常用降压药1、ACEI：卡托普利（开搏通）Captopril,依那普利Enalapril,Enalaprilat,苯那普利（洛汀新）Benazepril，Ramipeil。作用机制：抑制循环和组织中的血管紧张素，使I转化为II受阻，抑制缓激肽灭活扩血管,减少醛固酮分泌利于钠的排泄,减少末梢神经释放去甲肾上腺素,减少内皮形成内皮素,对脑干中枢也有作用。适应症：高血压病轻、中度及急症或危象（卡托普利嚼碎舌下含服）,无双侧肾动脉狭窄的肾性高血压,糖尿病性高血压,高血压合并心衰、心绞痛、左心室肥厚、胰岛素抵抗。优点：对高肾素型有良效，对正常或低肾素型也有效，对脂、糖代谢有良好影响，对动脉粥样硬化、血管、心、脑、肾有保护作用，适合于多种高血压，与其它降压药合用增加降压效果。副作用：咳嗽、高血钾、低血压、短暂肾功不全、血管性水肿、少数可致粒细胞减少、味觉障碍、抗核抗体+、少量蛋白尿。2、钙通道阻滞剂：硝苯吡啶（心痛定）用£0也阿0,拜心通（前者的缓释片），尼卡地平Nicardine,阿罗地平（络活喜）Amlodipine,非洛地平（波依定）FelodipIne。作用机制：阻断钙通道（慢）,钙进入平滑肌细胞减少,血管平滑肌扩张,外周阻力下降。抑制血管膜a2-受体，改变压力感受器敏感性，抑制醛固酮分泌。适应症：高血压及急症,急症后的长期维持,急性肾炎性高血压,低肾素型高血压,肾功能不全性高血压,脑血管性及外周血管病性高血压,糖尿病性高血压,合并心绞痛、心肌病等。优点：降压效果好,显效快,下降平稳,长期应用有效：保护心肌,减轻或逆转左心室肥厚；不影响心脑肾血液供应,不影响糖、脂、尿酸、水和电解质,与其它降压药合用效果好,适用于多种高血压。副作用：仅5〜10%可有头痛、面红、踝部水肿、牙龈肿胀、胃肠道反应、便秘、低血压、皮疹、心动过缓等。3、佚受体阻滞剂：心得安Propranolol，美托洛尔（倍他洛克）Metoprolo,柳胺苄心定（拉贝洛尔）Labetalol。作用机制：兴奋中枢供受体使血压下降；抑制突触前的佚受体，减少去甲肾上腺素和肾上腺素释放；抑制肾素释放；降低心排血量。适应症：高心排血量、心率决的高血压,高肾素型高血压,合并心绞痛、心梗、甲元、法洛四联症等。优点：降压可靠,减少并发症；特别适用于高血压合并心绞痛、心梗及某些心律失常；抗血小板凝聚作用；与洋地黄合用治疗高血压合并舒张功能不全。缺点：可加重心衰、房室传导阻滞，非选择性佚受体阻滞剂可引起哮喘、外周血管痉挛。长期应用可致糖、脂代谢障碍,血尿酸增高等。4、利尿剂：双氢克尿噻Dihydrachlorothiazide，速尿Forusemide，丁尿酸Bumetanide，安体舒通Spirondactone，氨苯蝶呤Triamterene。副作用：易致血浆肾素升高,大剂量或长期可致低钾、低镁、低血容量、糖耐量降低、血糖升高、高脂、高尿酸血症。5、a-受体阻滞剂：哌唑嗪Prazosin，酚妥拉明Phentolamine，酚苄胺（明）Phenoxylenzarnine，压宁定Urapidil。作用机制：扩张血管。适应症：嗜铬细胞瘤性高血压，急症或危象，合并急性左心衰。副作用：体位性低血压、心率加快，胃肠道反应等。6、血管扩张剂：阱苯达嗪（阱屈嗪）Hydralazine，二氮嗪Diazoxide，硝普钠Sodiumnitroprusside，长压定（米诺地尔）Minoxidil，硝酸甘油Nitroglycerin。7、中枢性降压药：可乐定Clonidine，甲基多巴Methyldopa。疗程图：非药物治疗十加一种药物钙通道阻滞剂ACEI拉贝洛尔十十十加利尿剂加利尿剂加利尿剂十十十加P受体阻滞剂或拉贝洛尔加P受体阻滞剂或拉贝洛尔加ACEI或钙通道阻滞剂十血管扩张剂长压定第二节高血压急症指由于血压急剧升高所引起的脑、心脏、肾及眼底等主要靶器官功能严重障碍的急症，是高血压的常见并发症，也是高血压致死的主要原因。此急症当务之急是将血压迅速控制在安全范围以及相应的对症处理，从而使病情得到稳定或好转。儿科常见的类型和特征：一、高血压危象在原发性或继发性高血压疾病过程中，周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起以收缩压升高为主的血压急骤升高出现一系列临床表现的危急状态。发病率1％。有学者将之分为：1）高血压危症：DB>120mmHg,有新出现或进行性的严重靶器官受损，并伴有下列1或1项以上病变：脑出血或缺血性脑病，高血压脑病，急性主动脉剥离,急性左心衰竭、肺水肿，子痫，嗜铬细胞瘤高血压危象，眼底改变为III或IV级，急性肾功能衰竭，不稳定型心绞痛或急性心肌梗死，骤停降压药或头部外伤等。病势凶险，必须立即收入监护室。严密监测，在l一几小时内把血压降至安全水平。2）高血压急症：DB>120mmHg，但仅有轻或无靶器官损害，无并发症，眼底改变为I或II级。若及时治疗，24小时内将血压降至安全水平，预后较好。（一）诱因过度劳累、情绪激动、精神紧张及创伤，气候剧变、寒冷刺激、气压改变，骤停降压药、致药药综合征，服用避孕药、糖皮质激素、麦角碱、三环抗抑郁药，意外事故如头部外伤、中枢神经系统外伤、烧伤、手术创伤、麻醉或器械检查等。（二）发病机制血压升高的程度是产生高血压危象的重要因素，如慢性高血压患者，直至DB>>140mmHg之前，很少出现心、脑、肾的意外，所以有人把DB>>140mmHg作为高血压危象的临床特征之一，但血压升高也并非是绝对因素，如高血压并急性左心衰竭及急性主动脉剥离、颅内出血等，虽血压仅中度，也严重威胁患者生命，也需积极治疗。血压升高速度及是否存在并发症也是重要因素。交感神经活动性亢进和儿茶酚胺过多所致（表略）。（三）临床表现在原有高血压的基础上（如有肾炎、肾血管病、嗜铬细胞瘤、原发性高血压等），血压显著升高，以SB升高为主，>>200/120mmHg。自主神经功能紊乱症状：易激动或烦躁不安，大汗，皮肤潮红或面色苍白，心率增快，气促，发抖，恶心呕吐等。靶器官急性损作表现：中枢神经系统：脑出血或高血压脑病；循环系统：心绞痛、心衰；泌尿系统：肾功能衰竭；眼底：视神经乳头出血或水肿。病变的可逆性：症状发作一般历时短暂，多数及时有效降压及对症处理后，症状可迅速缓解。（四）实验室检查血糖升高，血游离肾上腺素和或去甲肾上腺素增高。血肌酐、尿素氮升高等肾衰表现。心电图可有心肌缺血改变（五）治疗争分夺秒尽快降压至安全水平，制止抽搐，防治严重并发症。1、根据临床类型选用不同静脉降压药，30〜60分钟内使血压降至150〜140/100〜90mmHg范围。如硝普钠、硝酸甘油、拉贝络尔、酚妥拉明、二氮嗪（或硝苯地平10mg、卡托普利12.5mg含服）。2、制止抽搐：安定、水含氯醛、苯妥英钠等。3、防止脑水肿：高张葡萄糖、甘露醇、速尿。4、对症、支持、镇静，纠正水电解质紊乱，供给足够热量和维生素。5、积极治疗原发病。二、高血压脑病在高血压过程中，由于血压突然升高引起脑血管痉挛或强烈收缩，脑组织内形成瘀斑状出血或和微血栓，脑自动调节机制受破坏，脑血管被动性或强制性扩张，急性脑循环障碍导致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织，引起脑水肿和颅内压增高从而出现一系列临床表现。有人认为，高血压脑病是以脑部症状为表现的高血压危象。（一）诱因过度劳累、精神紧张。情绪激动（二）临床表现易发生在突然发生高血压的患者，如急性肾炎、骤停降压药等。血压突然升高，以DB升高为主，DB>>120mmHg。脑水肿和颅内压增高表现：剧烈头痛为早期表现，继之出现恶心、呕吐、烦躁不安、或意识模糊、定向障碍、反应迟顿、心率缓慢、一过性偏瘫、视野缺如，甚至抽搐、昏迷，严重者可死亡。眼底：视神经乳头水肿、渗出、出血。有效控制血压及脱水治疗后，症状体征缓解及消失，不遗留脑损害后遗症。（三）实验室检查CSF压力正常或升高，蛋白轻度增加。脑电图出现不同异常。CT表现为例脑室受压，脑水肿。表、高血压脑病和高血压危象鉴别高血压脑病高血压危象发病机制脑血管痉挛全身小动脉暂时性痉挛脑血管被动扩张影响心、脑、肾等器官血液供给血压改变DB升高为主SB升高为主交感神经兴奋少见多见靶器官损害心脏心率多为缓慢多为增快心绞痛或心衰少见多见肾脏肾功能衰竭少有多有脑抽搐偏瘫失语多有少有脑水肿及颅内压增高有少有（合并高血压脑病者除外）（四）治疗1、迅速降压至安全水平（160/100mmHg）或下降25〜30%左右。药物如硝普钠、硝酸甘油、拉贝络尔、酚妥拉明、二氮嗪（或硝苯地平10mg,卡托普利12.5mg含服）避免肼屈嗪、佚受体阻滞剂。2、制止抽搐。3、降低颅内压、改善脑水肿。4、对症及支持疗法：吸氧、镇静等。三、恶性高血压又称急进型高血压，是一种严重的高血压状态，大多数由难以控制或被忽略的原发性高血压演变而来，也可由继发性高血压而来，其中慢性肾炎、肾血管性高血压最常见。（一）临床表现血压持续性显著升高，以DB升高为主，一般DB>>130mmHg。症状多而明显，伴有广泛的急性小动脉病变，累及中枢神经系统（头痛、视力模糊、脑出血、脑血栓）、心（左心衰竭）、肾及其它组织器官，其中以肾损害最为显著（病理：入球小动脉纤维素样坏死——肾小球局灶节段性纤维素样坏死；小叶间动脉增生性内膜炎；肾小管萎缩，肾间质纤维化及炎症细胞浸润），多尿、夜尿增多、蛋白尿、血尿、肾功能进行性恶化。眼底：条纹状、火焰状出血和棉絮状软性渗出（视网膜血管的完全闭塞和破裂。由于视神经乳头附近神经纤维束内毛细血管破裂而出现条纹状、火焰状出血，出血围绕视神经乳头作放射状排列；由于小动脉闭塞引起神经纤维缺血性梗塞而出现棉絮状软性渗出，并与出血相比邻），此为诊断的必需条件。如不经治疗将在1〜2年内死亡，大多数死于尿毒症。（二）治疗1、降压：迅速降压以预防严重并发症—一高血压脑病、脑出血、急性肺水肿及急性肾功能衰竭。静脉给药：有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血、急性肺水肿、急性心肌梗塞、肾功能急剧下降、急性胰腺炎、胃肠道出血、肠系膜血管炎引起的急腹症及由于呕吐难进口服药，硝普钠首选、其它二氮嗪柳胺苄心定labetalol,为安全，开始血压下降幅度为20%或降至160〜170/100〜110mmHg,监测病人无脑及心肌低灌注情况，在12〜36小时内逐步使DB降至90mmHg。病情稳定后即开始加用口服降压药，如硝苯啶、卡托普利、可乐宁。避免应用降低肾血流量的降压药如佚受体阻滞剂、肼屈嗪、米诺地尔。2、保护心脑肾功能四、