2022年医学专题-急性心肌梗死

急性(jíxìng)心肌梗死

王在青

第一页，共五十一页。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）图示左冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)主干左回旋(huíxuán)支左前降支右冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)第二页，共五十一页。病因和发病(fābìng)机制一、基本(jīběn)病因：

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。第三页，共五十一页。斑块破裂(pòliè)血小板粘附(zhānfù)血小板激活(jīhuó)血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIAMI发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.第四页，共五十一页。斑块破裂、血栓形成(xíngchéng)并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓(xuèshuān)不稳定性动脉(dòngmài)粥样硬化斑块外膜第五页，共五十一页。二诱因(yòuyīn)6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水(tuōshuǐ)、出血等第六页，共五十一页。

病理(bìnglǐ)演变心肌病变：

20~30min→心肌开始坏死

1~2h→心肌凝固性坏死

6h后→梗死(ɡěnɡsǐ)灶变白

1~2w→开始吸收、纤维化

3~4w→瘢痕愈合→

OMI）

第七页，共五十一页。诊断(zhěnduàn)思路缺血症状(zhèngzhuàng)特征性心电图心肌(xīnjī)损伤特异性标志物AMI第八页，共五十一页。1.疼痛(téngtòng)

2.放射痛

典型(diǎnxíng)缺血症状第九页，共五十一页。1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

2.心律失常:

最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

3.低血压和休克:

在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死(huàisǐ)>40%，心排血量急剧下降所致

4.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿其他(qítā)症状第十页，共五十一页。定位(dìngwèi)诊断第十一页，共五十一页。定位诊断(zhěnduàn)

据特征性改变，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

侧壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前间壁——V1-3

广泛(guǎngfàn)前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R第十二页，共五十一页。ST段抬高(táiɡāo)型心肌梗死

第十三页，共五十一页。急性(jíxìng)前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）第十四页，共五十一页。STⅡ、Ⅲ、aVF弓背(ɡōnɡbèi)抬高，STⅠ、aVL下移第十五页，共五十一页。急性(jíxìng)前间壁、前壁心肌梗死第十六页，共五十一页。心电图表现(biǎoxiàn)ST段抬高(táiɡāo)

第十七页，共五十一页。急性(jíxìng)广泛前壁心肌梗死第十八页，共五十一页。心电图表现(biǎoxiàn)第十九页，共五十一页。病理性Q波第二十页，共五十一页。非ST段抬高(táiɡāo)型心肌梗死

非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST—T改变持续24小时(xiǎoshí)以上。

第二十一页，共五十一页。

ST段压低或T波改变标准：两个相邻导联上新出现(chūxiàn)ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和或两个相邻导联T波倒置≥0.1mV.第二十二页，共五十一页。

1、右胸导联ST段抬高(táiɡāo)的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。急性右心室肌梗死(ɡěnɡsǐ)的心电图诊断第二十三页，共五十一页。

２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高(táiɡāo)，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。急性右心室肌梗死(ɡěnɡsǐ)的心电图诊断第二十四页，共五十一页。实验室检查:血清(xuèqīng)坏死标志物心肌标记物开始升高时间高峰时间持续时间cTnT或I3~4小时11~24小时24~48小时7~10天10~14天CK-MB4小时16~24小时3~4天Mb2小时12小时24~48hCK6小时12小时3~4天AST6~12小时24小时3~6天LDH8~10小时2~3天1~2周第二十五页，共五十一页。

超声心动图

了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断(zhěnduàn)室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

其他(qítā)检查第二十六页，共五十一页。从3:2模式(móshì)转变为1+1模式急性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)诊断第二十七页，共五十一页。1.缺血性胸痛(xiōnɡtònɡ)的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:2模式(móshì)急性(jíxìng)心肌梗死诊断第二十八页，共五十一页。急性(jíxìng)心肌梗死诊断新模式1+1模式第一个1：有典型的心肌(xīnjī)坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时

①心肌缺血的症状

②冠脉介入治疗术后

③ST段抬高或压低

④出现病理性Q波1+1诊断(zhěnduàn)模式第二十九页，共五十一页。鉴别诊断：

----心绞痛

----急性(jíxìng)心包炎

----急性肺栓塞

----主动脉夹层

（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌(xīnjī)酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外胸痛开始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差异，心电图无特异(tèyì)改变，血心肌坏死标记物不增高，二维超声心动图、核磁共振等可以鉴别。（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。

胸痛开始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差异，心电图无特异改变，血心肌坏死标记物不增高，二维超声心动图、核磁共振等可以鉴别。第三十页，共五十一页。乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现(biǎoxiàn)为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)并发症第三十一页，共五十一页。

尽快恢复心肌的血液(xuèyè)灌注保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大

心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)治疗原则第三十二页，共五十一页。监护和一般(yībān)治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。第三十三页，共五十一页。心肌梗死的再灌注(guànzhù)治疗

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG第三十四页，共五十一页。介入(jièrù)治疗发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时①ST段抬高和新出现束支传导阻滞；②ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者；④无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重(yánzhòng)狭窄，血流≤TIMI2级。急诊PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI第三十五页，共五十一页。1）适应证：①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。②发病虽超过12h（6～18h之间），但胸痛(xiōnɡtònɡ)持续不缓解，ST段仍持续抬高者。③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。溶栓治疗(zhìliáo)第三十六页，共五十一页。2）禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向。②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏(fùsū)。④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。第三十七页，共五十一页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导(chuándǎo)阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）第三十八页，共五十一页。

非ST段抬高(táiɡāo)的AMI的治疗溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化不宜溶栓治疗，低危险(wēixiǎn)组以阿司匹林和低分子肝素治疗为主。高、中危险(wēixiǎn)组以介入治疗为首选。第三十九页，共五十一页。消除心律失常

必须及时消除，以免引起猝死

室早/室速：利多卡因立即ivVf:非同步直流电除颤

缓慢性心律失常:阿托品/起搏

控制休克(xiūkè)

补液/升压药/IABP+PTCAorCABG

治疗心力衰竭

第四十页，共五十一页。抗血小板治疗(zhìliáo)1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及(wēijí)生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月第四十一页，共五十一页。ACEI、ARB和他汀的应用(yìngyòng)目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用(shǐyòng)，小剂量开始，长期维持，有远期疗效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持第四十二页，共五十一页。抗缺血药物(yàowù)的应用硝酸酯类药物：对缩小(suōxiǎo)梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压β受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔第四十三页，共五十一页。护理(hùlǐ)措施1．疼痛(1)休息—疼痛时绝对卧床，环境安静，限制探视(2)给氧间断或持续吸氧(3)饮食4-12h流质，到低脂低胆固醇(4)心理护理(5)止痛护理呼吸抑制(yìzhì)血压变化第四十四页，共五十一页。护理(hùlǐ)措施2．活动无耐力

(1)评估康复治疗的适应证：生命体征平稳，无心绞痛，安静心率低于110次／分，无严重心律失常、心衰和休克(2)解释合理活动的意义(3)指导病人进行康复训练根据病情和活动中反应，逐渐增加(zēngjiā)活动量、活动持续时间和次数1周内：绝对卧床第四十五页，共五十一页。

护理(hùlǐ)措施第2周：坐椅子上就餐、洗漱等，由坐床边、过渡到床边步行、室内行走、走廊散步(sànbù)、做医疗体操第3周：在帮助下洗澡、上厕所，试着上下一层楼梯

第4周起：若病情稳定，体力增进，可考虑出院，或考虑行冠状动脉造影检查，进一步行PTCA及支架治疗或冠脉搭桥术护理(hùlǐ)措施第四十六页，共五十一页。护理(hùlǐ)措施4)训练时的监测

开始必在医务人员监测下,最好有心电监护以不引起任何不适为度若心率增加超过20次／分，收缩压降低超过15mmHg，出现心律失常或心电图ST段降0.1mV或上升≥0.2mV，则应退回(tuìhuí)到前一运动水平，若仍不能纠正，应停止活动。第四十七页，共五十一页。护理(hùlǐ)措施3.有便秘的危险

(1)评估排便状况(zhuàngkuàng)(2)指导病人采取通便措施进