危及生命的电解质代谢紊乱的处理

危及生命的电解质

代谢紊乱的处理

1目标：回顾严重电解质紊乱的急诊处理。识别急性肾上腺功能不全的临床表现和初始恰当的治疗。描述严重高血糖综合征的处理。病历：患者，女，80岁，因头晕、嗜睡、纳差、无力3天来院，既往有高血压、心衰和慢性肾功能不全病史。生命体征：BP108/70mmHg，HR110/分，RR18/分，T36.4℃。ECG监测提示非持续性室速发作。这名患者存在哪些导致电解质紊乱的危险因素？导致患者这些临床表现的可能的电解质异常是什么？我们应该如何进行初始的评估和治疗？最常见的危及生命的电解质和代谢紊乱钾、钠、钙、镁和磷的水平肾上腺的功能血糖的调节一、钾钠钙镁磷的异常5钾的异常6低钾血症的病因（一）细胞内的转移急性碱中毒过度通气胰岛素β受体激动剂低钾血症的病因（二）肾脏丢失利尿代碱肾小管损伤糖尿病酮症酸中毒药物（利尿剂氨基糖甙类二性霉素B）低镁血症呕吐醛固酮过多症柯兴氏综合征低钾血症的病因（三）肾外丢失腹泻大汗胃肠减压低钾血症的病因（四）摄入减少营养不良酒精中毒神经性厌食低钾血症的治疗纠正病因补钾低钾血症的治疗

低钾血症（K<3.5mmol/L）

↙↘K≦2.5mmol/L2.5mmol/L<K<3.5mmol/L和无症状

(洋地黄治疗的患者K<3mmol/L)↓↙↘肠道补钾每4-6小时20-40mmol*危及生命的症状不危及生命或（心律失常，麻痹）无症状的

↓↓通过深静脉通路肠道补钾每2-4小时20-40mmol补钾KCL20-30mmol/h或静脉补钾10mmol/h特别提示1：低钾时必须时刻警惕是否存在低镁血症！

高钾血症的原因肾功能不全酸中毒醛固酮减少症药物（保钾利尿剂，ACEI，琥珀胆碱，NSAIDs，复方新诺明，等）细胞死亡（横纹肌溶解，肿瘤，烧伤，溶血）摄入过多假性的高血钾WBC>100，000/mm3或血小板计数>600，000/mm3可以导致假性的高血钾继发于静脉穿刺导致的溶血高钾血症的心电图表现高钾血症的治疗识别和治疗基础疾病停用相关药物限制钾的摄取纠正酸中毒或电解质的异常存在明显ECG异常给予10%氯化钙5-10ml，5-10分钟静脉推注以稳定心肌细胞膜和减少心律失常的可能性。如果用葡酸钙，由于含的离子钙较低，需要10%的溶液10-20ml。作用持续30-60分钟。应该采用其他的治疗方法。使得钾再分布的措施给予葡萄糖和胰岛素（50%的葡萄糖50g和胰岛素10u，5-10分钟静脉推注），需要监测血糖避免低血糖的发生。给予碳酸氢钠（5-10分钟静推1mmol/kg）。应用时要注意潜在的高钠的风险，在终末期肾衰的患者，碳酸氢钠的降低血钾的效果差于高糖胰岛素。吸入高剂量的β2受体激动剂（沙丁胺醇，10-20mg），可以降低血钾0.5mmol/L。去除体内过多的钾使用袢利尿剂和等张液增加尿量应用25-50g山梨糖醇聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，增加胃肠道钾的排出开始透析治疗钠的异常211．低钠血症特别提示2：对低容量状态低钠血症的患者需要排除肾上腺功能不全！.

EffectsofHyponatremiaontheBrainandAdaptiveResponses控制血清钠上升的速度最初24小时：控制在8-12mmol/L。存在威胁生命的症状，如抽搐时，早期加快血钠上升的速度，一旦症状缓解，就要减缓上升的速度。使用高张盐水，最初可给予1mmol/kg的氯化钠（3%的盐水含0.5mmol/L）。可以给予相同的剂量直到总量达3-5mmol/kg或症状缓解。补充1L液体后应用以下的公式估计血钠的变化血钠变化=输注的钠-血清钠体内水总量+1血钠变化=（输注钠+输注钾）-血钠体内水总量+1体内水总量=0.6*体重（kg）（男性）

0.5*体重（kg）（女性）几种输液的含钠浓度

输液钠浓度细胞外液分布（mmol/L）%5%氯化钠8551003%氯化钠5131000．9%氯化钠154100乳酸林格氏液130970．45%氯化钠7773含0．2%氯化钠5%葡萄糖34555%葡萄糖040例：术后的低钠血症F,32y,既往体健，阑尾术后2天，伴有癫痫大发作，予安定、苯妥因钠静注，机械通气。术后第一天给予3000ml5%GS，喝了相当多的水，具体量不详。体重46kg。木僵，对疼痛有反应。血钠：112mmol/L,血钾：4.1mmol/L血渗透压：228mosm/L,尿渗透压：510mosm/L治疗方案限水速尿20mg估计体内总水量：0.5*46=23L1L3%NaCl增加血钠浓度16.7mmol/L(513-112)/(23+1)=16.7目标：3h降3mmol/L3/16.7=0.18L60ml/H,3小时后复查3H后血钠：115mmol/L,无抽搐发作目标：6小时增加3mmol/L3%NaCL30ml/H9H后血钠：119mmol/L，无抽搐，对指令有反应，停用高张液。传统治疗输注3％NaCl(1-2ml/kg)联合利尿剂，使血钠以2mmol/L/h的速度上升至症状缓解，不必到正常范围存在问题：难以控制血钠水平存在肾功能不全的患者利尿反应差输入过多液体导致容量负荷过多，导致心衰、肺水肿利尿时出现低钾等其他电解质的紊乱CVVH纠正低钠血症的优势可以按需调整置换液的成分，采用低钠置换液，控制血钠浓度和纠正速度，有计划地纠正低钠血症；同时可以等渗脱水，改善脑水肿；低温置换液使患者的体温维持在35一36℃，有利于保护脑细胞；随时调整容量负荷清除代谢废物，保持内环境的稳定渗透压相关性脱髓鞘综合征CPM的临床表现急性或亚急性起病不同程度的四肢瘫及假性球麻痹闭锁综合征

2．高钠血症水丢失摄水减少摄钠过多腹泻口渴改变口服盐剂呕吐摄入不能高张盐水出汗过多碳酸氢钠利尿

糖尿病Extracellular-FluidandIntracellular-FluidCompartmentsunderNormalConditionsandduringStatesofHypernatremiaEffectsofHypernatremiaontheBrainandAdaptiveResponses.治疗纠正引起高钠血症的原发病因。需要水的补充。可以应用下列公式估计水的缺失量：水缺失（L）=0.6（女性为0.5）*体重（kg）[（实测钠/正常钠）-1]实例：一位70kg的男性，血钠160mmol/L，缺水量

=0．6*70*[（160/140）-1]=42[1.14-1]=42*0.14=5.88L水缺失纠正的速度如果高钠血症是几小时内形成的那么血钠每小时下降1mmol/L/h是合适的。如果高钠血症形成时间不确定或比较长，血钠下降的速度宜减慢，推荐0.5mmol/L/h。增加自由水的摄取以保证液体量，要考虑缓慢的速度将血钠恢复到正常水平。特别提示3：快速纠正血钠可以导致脑水肿和神经系统的损害！

其他电解质的异常低钙血症高钙血症低磷血症低镁血症钙肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血凝、细胞分裂、细胞运动和创口愈合所必须的如果可能，在危重病人中最好通过测定离子钙浓度来评估钙的有效水平如果根据测的血清总钙的水平治疗，要考虑白蛋白的浓度。一般，血清的白蛋白浓度每升高或降低1g/dL，血钙浓度升高或降低0.8mg/dL（0.2mmol/L）不过，在危重病人中，白蛋白与血清钙的关系并不可靠。低钙血症（总钙<2.12mmol/L，离子钙<1mmol/L)

低钙的原因甲状旁腺功能低下脓毒症烧伤横纹肌溶解胰腺炎吸收障碍肝脏疾病肾脏疾病钙螯合剂低镁血症大量输血治疗的目标纠正基础疾病过程和伴随的电解质的异常，补充钙。轻度的低钙血症耐受良好，过度治疗可能导致组织损伤（尤其在缺血和脓毒症状态）。如果低钙血症严重而且有症状，可以在5-10分钟内静脉推注100mg钙（3-4mL10%氯化钙或10mL10%葡酸钙），然后以0.3-2mg/kg/h的速度补充。当循环钙浓度稳定，可以通过胃肠道途径补充（例如：每6小时500-1000mg）。不同的钙制剂含的元素钙不同1g10%的氯化钙10mL含272mg钙1g10%的葡酸钙10mL含90mg钙高钙血症﹥2.75mmol/L，离子钙﹥1.3mmol/L高钙血症的原因:骨钙的释放

甲旁亢：可治愈恶性肿瘤:乳癌、肺癌制动VitA或VitD摄入过多甲亢肉芽肿疾病治疗高钙血症目标:控制基础疾病，补充水分，降低血钙水平。当原发疾病被评估和治疗后应该降低循环的钙浓度。补充生理盐水来恢复血管内容量，确保足够的组织灌注和肾脏血流（维持尿量2-3mL/kg/h）。生理盐水可以降低肾小管钙的重吸收。一旦水分补充足够，可以使用襻利尿剂，来进一步增加肾脏钙的排出。应该监测纠正血清钾和镁的水平。对于肾衰、肺水肿或危及生命的高钙血症的患者，采用透析的方法来降低钙的水平。在最初稳定后，可以考虑用降钙素和磷酸盐来治疗。高钙危象当血清钙超过3.75mmol/L出现意识模糊、心律失常等严重症状而危及生命原发性甲旁亢：手术适应证血清钙值>2.75mmol/L或血清游离钙>1.28mmol/L,同时伴有低血磷者。

PTH明显增高。影像学检查有骨病变。肾功能低下。尿路结石。合并消化道病变。影像学检查提示甲状旁腺区占位。临床怀疑癌变。不能长期随访观察者。低磷血症磷是细胞能量代谢必须的。跨细胞的转运、肾衰、胃肠道的丢失或摄取的减少可以导致低磷血症磷的缺失主要累及神经肌肉和中枢神经系统。临床表现包括：肌肉无力、呼吸衰竭、横纹肌溶解、感觉异常、嗜睡、定向障碍、迟钝、昏迷和抽搐。其他的临床表现包括肾小管功能受损、血压升高受损、肝功能不全、免疫功能不全，蛋白合成障碍、溶血、血小板功能障碍和氧与血红蛋白解离障碍。低磷血症的原因跨细胞转运肾脏丢失胃肠道丢失摄取减少急性碱中毒甲旁亢吸收障碍营养不良应用碳水化合物使用利尿剂腹泻静脉营养药物（胰岛素、肾上腺素）低钾血症肠瘘低镁血症制酸剂 激素低磷血症的治疗包括控制基础疾病、停用可疑药物、纠正电解质异常和补充磷。磷的水平<1mg/dL（0.32mmol/L）往往伴随临床的症状并可以危及生命，需要急诊处理。紧急情况下可以静脉给予0.6-0.9mg/kg/d。当循环的磷水平稳定，维持治疗需要静脉给予1000mg/天再加上额外丢失的量（如，大小便）。可以采用磷酸钾（含磷93mg/mL，含钾1.1mmol/L）或磷酸钠（含磷93mg/mL）来补充磷。血清磷水平在>1-1.5mg/dL（>0.31-0.48mmol/L）时优先选择肠道途径来补磷。低镁血症<1.8mg/dL或1.5mEq/dL[<0.75mmol/L]

低镁血症的原因肾脏丢失胃肠道丢失跨细胞转运摄取减少肾小管功能不良吸收障碍再喂养营养不良低钾血症腹泻低温恢复酗酒药物（氨基糖苷、二性霉素）胃肠减压静脉营养利尿剂治疗包括原发病的治疗，停用可疑药物、纠正伴随的电解质紊乱和补充镁。在紧急情况下（如心律失常），可以在5-10分钟给予1-2克硫酸镁。在非紧急状态下，可以在较长时间（10-60分钟）内补镁。再根据临床情况来决定进一步的治疗，静脉补充的速度可以每4-6小时补充硫酸镁1-2克。一旦血清镁的水平稳定，每天给予静脉的维持量为0.1-0.2mmol/kg（1g硫酸镁=8mmol）。也可以通过肠道给予镁。存在肾衰时应该减少补充的剂量。治疗过程中需要监测镁的水平。在置换过程中可以检查腱反射来判断高镁血症（将血清水平降低到4-5mmol/L[1.65-2.06mmol/L]）。代谢紊乱男性，34岁，因非特异性的流感样症状送至急诊室。RR24/分，HR126/分，BP96/48mmHg，T39.5℃。实验室检查WBC18，000/mm3，带状的中性粒细胞14%。在血培养、抗生素和容量复苏后，患者自觉好转，被转运至病房。两小时以后发现患者嗜睡，SBP60mmHg。送至ICU后，加强容量复苏（40ml/kg）,10mg/分的去甲肾上腺素应用仍然表现为低血压。什么样的代谢紊乱可以导致顽固性的低血压？需要进行哪些检查？要采取哪些干预措施？二、急性肾上腺功能不全肾上腺功能不全的病因慢性状态肾上腺自体免疫损伤肉芽肿性疾病（结核）

HIV感染其它感染（CMV真菌）原发性或转移性肿瘤药物的作用（酮康唑）下丘脑/垂体轴停用外源性糖皮质激素治疗垂体功能低下（肿瘤、梗塞、射线）肉瘤样变，组织细胞增多症头部创伤急性病变危重症（影响肾上腺和下丘脑－垂体轴）低灌注细胞因子的作用（改变皮质醇的代谢，受体的亲合力）急性肾上腺出血脑膜炎球菌血症播散性血管内凝血抗凝治疗（华法林、肝素等）药物的作用皮质醇代谢增加（苯妥因、苯巴比妥、利福平）影响糖皮质激素的合成（酮康唑、依托咪酯）早期识别急性肾上腺皮质功能不全十分困难由于缺乏特征性的症状与体征。倾向于急性肾上腺皮质功能不全的临床表现包括：虚弱、恶心、呕吐、腹痛、心动过速、体位性低血压、高钾血症、酸中毒、低血糖和肾前性氮质血症。急性肾上腺出血可以引起腹部、胁腹部或背部疼痛。表现会和其他常见的危重病急症如脓毒症的临床表现重叠。支持危重病人可能发生肾上腺功能不全的

重要线索依赖升压药物，对充分的液体治疗无反应没有明确感染源或对抗生素无反应的发热病人状态与预期的疾病严重程度不相符合特别提示4：与慢性肾上腺功能不全相比，急性肾上腺功能不全时很少发生电解质的异常！定义与诊断危重病人肾上腺功能不全的推荐定义为随机测定皮质醇水平<15ug/dL(其他建议为20or25ug/dL)，或在给予ACTH后皮质醇浓度增加≤9ug/dL。在给予氢化考的松后血流动力学迅速改善是一个重要的生理学指标。如果怀疑慢性肾上腺功能不全，短效的ACTH试验对诊断很有帮助。在危重病人中，即使诊断不十分明确，紧急情况下也有指征进行急诊治疗。急性肾上腺功能不全的急诊处理(一)如果可能，留取血标本测定基础的皮质醇，电解质，血糖，等。输注生理盐水或D5生理盐水（需要大剂量），必要时应用升压药物。治疗基础疾病。如果可能，进行短期的ACTH刺激试验来帮助诊断和治疗。在脓毒症休克时不推荐ACTH试验来判断哪些患者需要氢化考的松。急性肾上腺功能不全的急诊处理(二)给予一种糖皮质激素。如果诊断肾上腺功能不全明确或不准备进行短期ACTH刺激试验，每24小时静脉给予200-300mg氢考，分3-4次给予，或持续静推。如果准备进行ACTH试验，起始可给予静脉DXM4mg推注。如果给予的糖皮质激素没有明确的盐皮质激素活性，应该加用每天50ug的氟考的松。三、高血糖综合征糖尿病急诊危重病中的高血糖糖尿病急诊糖尿病严重的代谢并发症源于胰岛素的相对或绝对不足，伴有拮抗激素的增高（例如：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质激素、肾上腺素以及其它。）危及生命的高血糖综合征包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）.这些综合征脱水和酸中毒程度不一，但是具有很多相似的临床表现和治疗措施。患者可能具有两种综合征的临床表现。DKA和HHS可能是糖尿病的最初表现最常见的诱因是感染和停药。其他诱因包括皮质激素的应用，心梗，中风，酒精滥用，胰腺炎，创伤和妊娠。特别提示5.HHS往往在几天到几周内进展，脱水程度更严重，而DKA相对进展快（<24小时）！高血糖综合征的特征DKAHHS血糖>250mg/dl>600mg/dl动脉、静脉pH≤7.3>7.3阴离子增加不定血、尿酮体阳性阴性或少量血清渗透压正常增加为评估脱水的严重程度应该计算矫正的血钠浓度=[实测钠+（1.6×血糖/100）]

快速的评估意识状态脱水程度（生命体征，体位改变，尿量）是否存在感染实验室检查包括全血细胞计数，电解质，肾功能，血糖（血浆或指测），尿/血酮体，动脉血血气（在血流动力学稳定的患者可以查静脉的pH值）。查ECG了解有无缺血或电解质的异常。怀疑存在感染，应进行适当的培养。高血糖综合征的治疗目标是恢复液体和电解质平衡，给予胰岛素和识别致病因素。容量缺失与高血糖的严重程度相关，通常在HHS更为严重。应该保持尿量在1-3mL/kg/h，以保证足够的组织灌注和清除血糖。在有基础心血管疾病的患者，需要有创的血流动力学监测（如：动脉置管，肺动脉置管）。特别提示：每隔1-2小时监测血糖！静脉途径给予胰岛素是最佳、最可靠的方式。如果血糖不能经常监测，建议较早的给予含糖溶液。可以过度为常规胰岛素或长效制剂，注意在停用时要有1-2小时的重叠使用。胰岛素的使用和酸中毒的纠正会导致钾向细胞内转移，引起血钾的降低。酸中毒在DKA患者往往耐受良好，碳酸氢钠应用应慎重。PH值在6.9-7.1时应用并没有好处，液体及胰岛素的治疗可以快速的纠正PH。当动脉血PH<6.9（在1小时内给予碳酸氢钠100mmol以提高PH值在7以上）。不要试图依靠碳酸氢钠来使PH值达到正常，因为只有当酮体被代谢后才能解决酸中毒的问题。高血糖综合征的初始治疗液体胰岛素电解质液体评估脱水的严重程度。开始晶体的复苏，没有心功能不全的情况下在第一小时以15-20ml/kg/h的速度补充生理盐水以稳定血流动力学，恢复肾脏灌注。随后可以根据脱水的程度和尿量来决定补液速度，一般认为每小时尿量在250-500mL/h是合适的。当血流动力学稳定后，应考虑输注含氯低的液体（如0.45%盐水）以避免或减轻高氯性代谢性酸中毒的发生。血清钠的水平用于指导液体的选择。在治疗DKA时，当血糖到250-300mg/dL（13.9-6.7mmol/L）可以加用含糖液。必要时给予10%的葡萄糖以维持血糖>150mg/dL(>8.3mmol/L)。治疗HHS时，当血糖在300mg/dL(16.7mmol/L)时可以加用含糖液，维持血糖250-300mg/dL(13.9-16.7mmol/L)。胰岛素静脉给予负荷RI(0.1-0.15u/kg)静注，然后给予0.1u/kg/h维持。如果血钾<3.3mmol/L停用胰岛素。如果血糖浓度在第一小时下降不到50mg/dL（2.8mmol/L），考虑增加胰岛素的输注速度或给予增加另一个胰岛素剂量（每小时10uRI）。如果没有反应则要考虑容量复苏不充分或严重的感染。对于DKA，需要持续输注胰岛素，当血糖降至250mg/dL（13.9mmol/L）时减少50%。保持血糖在150-200mg/dL（8.3-11.1mmol/L）直到酸中毒和酮症完全纠正。对于HHS，当血糖降至300mg/dL（16.7mmol/L）时减少胰岛素的用量，维持血糖250-300mg/dL（13.9-16.7mmol/L）直到血浆渗透压≤315mOsm/kg和病人清醒。电解质如果血钾<3.3mmol/L，停用胰岛素补氯化钾或磷酸钾40mmol/h直到血钾>3.3mmol/L，避免心律失常或严重的无力。如果血钾>3.3mmol/L但<5.0mmol/L，尿量充分，为维持血钾4-5mmol/L，每升液体中加用20-30mmol钾。如果血钾>3.3mmol/L，停补钾，当血钾<5.0mmol/L时再补。如果存在低磷，<1mg/dL（0.32mmol/L）或有严重的症状，考虑使用磷酸钾。危重病中的高血糖在危重病中无论是糖尿病人还是非糖尿病人高血糖都很常见，血糖过高可以导致切口愈合能力的下降、免疫功能的受损、炎症的加重、内皮细胞功能障碍以及其他增加死亡率和发病率的副作用。应用胰岛素持续输注严格控制血糖在80-110mg/dL，4.4-6.1mmol/L）证明可以改善接受机械通气的外科患者的预后，尤其是在ICU居留时间超过5天的患者。其他研究显示在内科ICU严格控制血糖没能降低死亡率，而低血糖的发生率会增高。危重病人中血糖控制的确切目标一直存在争议。推荐的目标有3个80-110mg/dL（4.4-6.1mmol/L）140-180mg/dL(7.8-10mmol/L)〈150mg/dL(8.3mmol/L)选择控制目标后应该加强监测，并给予足够的护理力量。不同的采血方法和测量方法对结果的影响不同。应该制订统一的采样方法，胰岛素的输注方法以及血糖控制的目标来保持达到稳定的结果，减少低血糖的发生。在临床实践的中还需要进一步的研究来获得血糖控制的最佳方案。四、其他代谢紊乱甲状腺危象粘液水肿昏迷甲状腺危象甲状腺危象通常见于Graves’病或中毒性结节性甲状腺肿的患者。诱因包括感染、手术、劳累/分娩，急性内科疾病，创伤或情绪应激。以典型的甲亢临床表现加重为特征，并出现发热、CNS功能障碍（淡漠、激惹、昏迷，等），充血性心衰，心律失常和胃肠道症状（呕吐，腹泻，黄疸）。治疗甲状腺危象的方法支持性治疗特异性治疗支持性治疗用醋氨酚或降温毯降温。避免水杨酸的应用，因为可以影响T4、T3与其结合蛋白的结合。以含糖液进行水化治疗。识别和治疗诱因。特异性治疗最初给予丙基硫脲嘧啶800-1200mg口服抑制T4的合成，然后予200-300mg每6小时口服；或口服、直肠给予甲巯咪唑80-120mg，然后在每6小时口服或直肠给予20-30mg