医学复习资料：名次解释

一、运动系统1.髂腰肌属髋肌前群，由髂肌和腰大肌组成，止于股骨小转子。能使大腿前屈、旋外、并能做仰卧起坐运动。2.鱼际运动拇指的手肌外侧群，在手掌拇指侧形成一隆起，称鱼际，有拇短展肌、拇短屈肌、拇对掌肌、拇收肌四块。3.指背腱膜指伸肌分出的四条肌腱在越过掌骨头后，向两侧扩展包绕掌骨头和近节指骨的背面，称指背腱膜。4.肌腱袖肩胛下肌、冈上肌、冈下肌和小圆肌在经过肩关节的前方、上方和后方时，与关节囊紧贴，并有许多腱纤维与关节囊纤维相交织，故称肌腱袖。这些肌的收缩对稳定肩关节起重要作用。5.腱划为组成腹直肌的原始肌节融合的痕迹，系结缔组织构成，有3～4条，与腹直肌鞘的前层紧密结合。6.提睾肌腹内斜肌与腹横肌最下部发出细散的肌束，向下包绕精索和睾丸，称提睾肌，收缩时可上提睾丸。7.联合腱亦称腹股沟镰，腹内斜肌和腹横肌起于腹肌沟韧带的纤维，其腱膜互相融合，止于耻骨梳的内侧端，称联合腱。8.主动脉裂孔膈上的裂孔，在第12胸椎前方，左、右两膈脚与脊柱之间，有主动脉和胸导管通过。9.胸固有肌参与构成胸壁的肌，主要有位于11个肋间隙中的肋间内、外肌。10.舌骨下肌群位于颈前部，舌骨下方正中线两旁，分浅、深两层排列，包括胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨甲状肌和甲状舌骨肌。11.胸腰筋膜包裹在竖脊肌和腰方肌周围的深筋膜，在腰部明显增厚，分浅、中、深层。浅层在竖脊肌浅面，与背阔肌的腱膜紧密愈合。中层分隔竖脊肌和腰方肌，深层在腰方肌的前面。三层筋膜在腰方肌外侧缘会合，成为腹内斜肌和腹横肌的起点。12.小腿三头肌为小腿肌后群的浅层，是腓肠肌和比目鱼肌的合称。主要作用使足跖屈，站立时能稳定踝关节、膝关节，防止身体前倾。13.跟腱位于踝关节的后方，是小腿后面的腓肠肌和比目鱼肌会合后形成的人体最粗大的肌腱，此腱止于跟骨结节。14.收肌腱裂孔大收肌下部肌束移行为一条长腱，止于股骨下端，腱与股骨之间形成一裂孔，称为收肌腱裂孔，有股血管通过。15.梨状肌上孔梨状肌上孔位于臀部，由于梨状肌起于骶骨的前面，向外经坐骨大孔至臀部，将坐骨大孔分为两部分，其中位于梨状肌上缘以上的部分为梨状肌上孔，孔中有血管、神经通过。16.肱三头肌肱三头肌属于臂肌后群，位于肱骨的后面。长头起于肩胛骨盂下结节，内侧头和外侧头均起于肱骨的背面，三个头会合后以一坚韧的肌腱止于尺骨鹰嘴。其作用是伸肘关节，长头协助肩关节后伸和内收。17.肱二头肌肱二头肌位于臂肌前群的浅层，长头起于肩胛骨盂上结节，短头起于肩胛骨喙突，二头合并为一个肌腹，止于桡骨粗隆。其作用是屈肘并协助屈肩，当前臂旋前时，可使其旋后。18.三角肌三角肌位于肩部，呈三角形，起于锁骨外侧段、肩峰和肩胛冈，止于肱骨的三角肌粗隆。其作用是使肩关节外展，前部肌束收缩可使肩关节前屈和旋内，后部肌束收缩则使肩关节后伸和旋外。19.海氏三角海氏三角又称腹股沟三角，位于腹前壁下部，由腹直肌外侧缘、腹股沟韧带和腹壁下动脉共同围成的三角区，该区是腹壁疝的好发部位。20.弓状线腹直肌鞘后层在脐下4～5cm处以下缺如，其凹向下方的游离下缘称弓状线，此线以下腹直肌后面直接与腹横筋膜相贴。21.腹股沟管腹股沟管是腹前外侧壁下部肌和腱之间一潜在裂隙，位于腹股沟韧带内侧半上方，由外上方斜向内下方，长约4～5cm。男性有精索通过，女性有子宫圆韧带通过。22.腹股沟管浅环腹股沟管浅环又称腹股沟管皮下环，位于耻骨结节的外上方，是腹外斜肌腱膜形成的裂孔。23.陷窝韧带陷窝韧带又称腔隙韧带，它是由腹股沟韧带内侧端部分腱纤维转向后下，止于耻骨梳而形成的。24.腹股沟韧带腹股沟韧带为连于髂前上棘与耻骨结节之间的腱性结构，由腹外斜肌腱膜下缘卷曲增厚而形成。该韧带常作为腹部与股部前面的分界。25.斜角肌间隙斜角肌间隙位于颈根部，由前斜角肌、中斜角肌和第1肋共同围成，其中有臂丛和锁骨下动脉通过。26.咀嚼肌咀嚼肌包括颞肌、咬肌、翼内肌、翼外肌4对。颞肌、咬肌、翼内肌收缩均可上提下颌骨(闭口)；翼外肌一侧收缩使下颌骨向对侧运动；两侧同时收缩，使下颌骨向前(张口)。27.面肌面肌大多起于颅骨，止于面部皮肤，主要分布于面部的孔裂周围，可分为环形肌和辐射肌2种，有闭合或开大孔裂的作用，同时牵动面部皮肤显示喜怒哀乐等表情，故面肌又称表情肌。28.腱鞘腱鞘由纤维层(外层)和滑膜层(内层)构成，滑膜层又分壁层和脏层，壁层紧贴于纤维层内面，脏层包裹于肌腱表面，脏壁两层间含少量滑液。腱鞘对肌腱具有保护和约束的作用。29.滑液囊滑液囊为结缔组织小囊，内含滑液，多位于肌腱和骨面之间，可减少两者在运动时的摩擦。30.深筋膜 深筋膜位于浅筋膜深面，由致密结缔组织构成，包被体壁、四肢的肌和管神经并形成肌间隔、血管神经鞘等，对肌的活动具有保护、支持和约束的作用。31.耻骨下角是两侧耻骨下支之间的夹角，有性别差异。32.对掌运动是拇指与其他各指的掌面相对，是人类握持工具或精细操作时所必需的动作。33.内翻和外翻足的内侧缘提起，足底转向内侧称为内翻；足的外侧缘提起，足底转向外侧称为外翻。34.屈和伸是指关节沿冠状轴进行的运动。运动时两骨互相靠拢，角度变小为屈，角度变大为伸。35.关节唇关节唇是附着于关节窝周缘的纤维软骨环，它可加深关节窝，增大关节面，增加了关节的稳固性。36.直接连接骨与骨借纤维结缔组织或软骨直接连结，较牢固。不活动或少许，活动，可分为纤维连结、软骨连结和骨性结合。37.肋弓第8～10肋借肋软骨依次与上位肋软骨形成弓形的肋软骨缘称为肋弓。38.足弓跗骨和跖骨借其连结形成凸向上的弓，称为足弓，可分为内、外侧纵弓和横弓。39.界线由骶骨岬向两侧经弓状线、耻骨梳、耻骨结节至耻骨联合上缘构成的环形线，将骨盆分为上方的大骨盆和下方的小骨盆。40.胸骨下角两侧肋弓在中线构成向下开放的角称为胸骨下角。41.椎间盘是连接相邻两个椎体的纤维软骨盘(第1及第2颈椎之间除外)，由中央的髓核和周围的纤维环两部分构成，可缓冲外力对脊髓的振荡，增加脊柱的运动幅度。42.关节是间接连结，又称滑膜关节，是骨连结的最高分化形式，基本结构包括关节面、关节囊、关节腔三部分。43.跗横关节(Chopan关节)由跟骰关节和距跟舟关节联合构成的横过跗骨中部的横位的“s”形关节，临床上可沿此线进行足的离断。44.耻骨联合由两侧耻骨联合面借纤维软骨构成的耻骨间盘连结而成，其上方有耻骨上韧带，下方有耻骨弓状韧带加强。45.项韧带棘上韧带在颈部，从颈椎棘突尖向后扩展成三角形板状的弹性膜层，称为项韧带。46.滑膜囊为封闭的结缔组织囊，内含滑液。多为关节囊的滑膜从纤维膜的薄弱或缺如处囊状膨出，充填在肌腱与骨面之间，称滑膜囊，可减少肌肉运动时肌腱与骨面之间的摩擦。47.喙肩弓由连于肩胛骨的喙突与肩峰之间的喙肩韧带、喙突和肩峰共同构成，架于肩关节上方，防止其向上脱位。48.提携角当伸前臂时，前臂偏向外侧，与臂形成约163‘的角度称为提携角。49.车轴关节由圆柱状的关节头与凹面状的关节窝构成，可沿垂直轴作旋转运动，如桡尺近侧关节。50.前囟位于矢状缝与冠状缝相接处，呈菱形，较大，生后1～2岁闭合，51.收肌结节股骨内上髁上方的小突起，是大收肌一个肌腱的抵止处。52.耻骨梳耻骨上支上面有一条锐嵴，称耻骨梳，向后移行于弓状线，向前终于耻骨结节。53.胫骨粗隆胫骨上端前面的隆起，称胫骨粗隆，是股四头肌肌腱抵止处。54.胸骨角胸骨柄与体连接处微向前突，称胸骨角，两侧平对第2肋，是计数肋的重要标志。55.髂前上棘髂嵴的前端称为髂前上棘。56.桡骨粗隆桡骨颈内下侧的突起，为肱二头肌肌腱抵止处。57.尺神经沟 肱骨内上髁后方的一浅沟，称尺神经沟，有尺神经经过。58.桡神经沟 肱骨体后面中部有一自内上斜向外下的浅沟，称桡神经沟，有桡神经和肱深动脉经过。59.关节盂肩胛骨外侧角的梨形浅窝，与肱骨头构成肩关节。60.后囟 位于矢状缝与人字缝会合处，呈三角形，较小，生后不久闭合。61.前囟位于矢状缝与冠状缝相接处，呈菱形，较大，生后l～2岁闭合。62.蝶筛隐窝上鼻甲后上方与蝶骨之间的间隙称蝶筛隐窝，是蝶窦的开口处。63.翼腭窝为上颌骨体、蝶骨翼突和腭骨之间的间隙，称翼腭窝。此窝向外通颞下窝，向前通眶，向内通鼻腔，向后通颅中窝，向下经腭大管、腭大孔通口腔。64.翼点 在颅的侧面，额、顶、颞、蝶骨会合处最为薄弱，常构成H形的缝，称翼点。其内面有脑膜中动脉前支通过。65.颞下窝是上颌骨体和颧骨后方的不规则间隙，容纳有咀嚼肌和血管神经等，向上与颞窝通连。66.骨性鼻中隔由上部的筛骨垂直板和下部的犁骨构成，将骨性鼻腔分为左右两半。67.人字缝两侧顶骨与枕骨之间的连结处称人字缝。68.颈动脉管位于颞骨岩部，开口于岩部下面中央的颈动脉管外口，先垂直上行，继而折向前内，开口于岩尖部的颈动脉管内口，内有颈内动脉穿行。69.鼓室盖颞骨岩部中央的弓状隆起的外侧较薄，称鼓室盖，是鼓室的上壁。70.翼管蝶骨翼突根部的矢状方向的管称翼管，向前通翼腭窝。71.垂体窝 蝶骨体上面称蝶鞍，其中央凹陷为垂体窝，容纳垂体。72.筛板为筛骨的水平骨板，构成鼻腔的顶，筛板上有筛孔，内有嗅神经通过，板的前份中央有鸡冠。73.骶角骶管裂孔两侧向下突出的骨角，是骶管麻醉时的骨性标志。74.岬(骶骨)骶骨底上缘中份向前隆凸，称岬。75.椎体钩为3～7颈椎椎体上面侧缘向上的突起。76.钩椎关节(Luschka关节)椎体钩与上位椎体下面两侧唇缘相接，形成钩椎关节。如过度增生，可使椎间孔狭窄，压迫脊神经，为颈椎病的病因之一。77.骨髓为骨的构造之一，存在于骨髓腔和松质间隙内，分红骨髓和黄骨髓。红骨髓有造血功能，存在于松质和幼儿的骨髓腔内；5岁以后长骨骨髓腔的红骨髓被脂肪组织所代替，称黄骨髓，不具有造血功能。78.板障颅骨的内、外板之间的松质称板障，有板障静脉经过。79.骺软骨与骺线幼年时干骺端处保留的一片软骨称骺软骨；成年后，骺软骨骨化，骨干与骺融为一体，其间残留有骨线称骺线。80.干骺端骨干与骺相邻的部分称干骺端。81.强直收缩当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可引起的肌肉收缩的复合而形成强直收缩。82.单收缩当肌纤维产生一次动作电位时，肌肉的一次收缩和舒张，称为单收缩。83.最适初长度前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即初长度，在一定范围内增加肌肉的初长度（前负荷）可增强肌肉的收缩张力。能使肌肉产生最大张力的初长度称最适初长度（前负荷）。84.肌肉收缩能力肌肉决定于其自身收缩效能而与负荷无关的内在特性。这种内在特性主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+水平、肌球蛋白的ATP酶活性以及肌细胞内能源物质的多少等，也受体内神经、体液等多种因素的影响。85.后负荷后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。它是肌肉缩短的阻力。86.前负荷前负荷是指肌肉收缩前所承受的负荷。它使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使它在具有一定初长度的情况下发生收缩。87.等张收缩肌肉收缩时只有长度缩短而张力保持不变一种收缩形式。88.等长收缩肌肉收缩时长度保持不变而只有张力增加的一种收缩形式。89.钙触发钙释放当心肌细胞膜去极化使L型钙通道激活时，经通道少量内流的Ca2+触发肌浆网释放大量Ca2+的过程。90.兴奋—收缩耦联是指将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程耦联起来的中介过程。包括兴奋向肌细胞深部的传入、三联体信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收等过程。91.递质的量子释放神经末梢递质释放的最小单位是一个小泡中的递质，称为量子，递质的释放是以囊泡为单位“倾囊”释放入突触间隙，称量子式释放。92.终板电位兴奋信号从神经传到肌细胞的表现。神经肌肉接头前膜释放ACh，ACh与接头后膜的受体结合，使接头后膜产生局部去极化电位。93.Isometriccontraction&isotoniccontractionMusclecontractionissaidtobeisometricwhenthemuscledoesnotshortenduringcontractionandisotonicwhenitdoesshortenwiththetensiononthemuscleremainingconstant.94.Excitation-contractioncouplingTocausemusclecontraction,electricalcurrentsmustpenetratedeeplyintothemusclefibertothevicinityofalltheseparatemyofibrils.Thisisachievedbytransmissionofactionpotentialsalongtransversetubules(Ttubules)thatpenetrateallthe95.EndplatepotentialUponthearrivalofanactionpotentialattheaxonterminal,acetylcholinereleasesandbindstothenicotinicacetylcholinereceptorsthatdotthemotorendplate.Thusopeningofacetylcholine-gatedchannelsistoallowlargenumbersofsodiumionstop

二、血液与造血系统81.恶性组织细胞增生症(malignanthistiocytosis)恶性组织细胞增生症是一种组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身性疾病。82.骨髓纤维化(myelofibrosis)是一种慢性骨髓增生性疾病，骨髓造血组织由纤维组织取代，脾、肝、淋巴结中有增生的髓样干细胞，故本病常称为骨髓纤维化伴髓样组织转化。83.原发性血小板增多症(primarythrombocythemia)是骨髓增生性疾病中以巨核细胞系过度增生为主的疾病，血小板数量增多，功能异常，表现为反复出血与血栓形成。脾、肝及淋巴结内可见髓样组织转化灶。84.真性红细胞增多症(polycythemiavera)是多能髓样干细胞恶性增生引起的疾病，髓内常同时有红细胞、粒细胞和巨核细胞系各种成分增生，以红细胞系增生最为突出，导致红细胞增多，引起血容量增多，血黏度增高，全身组织和器官淤血，血流缓慢。常有血栓形成和梗死，血小板功能异常引起出血、肝脾轻度肿大与髓外造血灶出现。85.蕈样霉菌病(mycosisfungoides)是原发于皮肤的T细胞性淋巴瘤，病变以真皮浅层血管周围为主，有多数瘤细胞和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润，真皮内瘤细胞常侵入表皮，在表皮内聚积成堆，形似小脓肿，称为Pautrier微脓肿。早期病变局限于皮肤，以后可扩散至淋巴结和内脏，多见于脾、肝、肺和骨骼等。86.满天星现象(starrysky)Burkitt淋巴瘤中，单一性的瘤细胞之间散在多数吞噬各种细胞碎屑的巨噬细胞，形成所谓的满天星“图像”。87.霍奇金细胞(Hodgkincell)霍奇金病中的肿瘤成分中除典型R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞，形态与R-S细胞相似，但只有一个核，内有一个大的核仁。这种细胞可能是R-S细胞的变异型，不能作为霍奇金病的诊断依据。88.Ph1染色体(Ph1chromosome)指22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂。慢性粒细胞性白血病患者中约90%伴有此种染色体异常。已被确定为慢性粒细胞性白血病的标记染色体。89.毛细胞白血病(hairycellleukemia)少见的慢性白血病，其白血病细胞胞质形成细长突起，形似绒毛，在电镜下清晰可见，一般光镜下也可见到，故称为毛细胞性白血病。90.组织细胞增生症X(histiocytosisX)包括Letter-Siwe病、Hand-Schuller-Christian病和嗜酸性肉芽肿3种疾病，它们都有Langerhans细胞增生，故也称为Langerhans细胞性组织细胞增生症。91.嗜酸性肉芽肿(eosinophilicgranuloma)是一种良性病变，多见于儿童和青年，主要为骨组织内大量的Langerhans细胞增生，细胞分化成熟，其间并有大量的嗜酸性粒细胞和多数淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。有时可见多核巨细胞，形态好似炎性肉芽肿。92.类白血病反应(leukemoidreaction)由于严重的感染、某些恶性肿瘤、药物中毒等，造成周围血中白细胞数显著增高，并有幼稚细胞出现，称为类白血病反应。93.绿色瘤(chloroma)急性粒细胞性白血病时，大量瘤细胞在骨组织、骨膜下或软组织中浸润形成的局限性包块。94.R-S细胞(Reed-Sternbergcell) 霍奇金病的诊断性细胞。体积大；胞质丰富，双色或嗜酸性；核大，双核或多核；核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明晕。95.陷窝细胞(lacunarcell)多见于结节硬化型霍奇金病。瘤细胞体积大，胞质丰富、淡染。甲醛固定后胞质收缩与周围细胞之间形成透明空隙，好似细胞位于陷窝内。16.造血干细胞造血干细胞结构比较简单，胞质内除含大量游离核糖体和少量线粒体外，无其它细胞器。它不但具有自我复制能力，且终身保持恒定数量，而且还具有多向分化能力。它起源于人胚的卵黄囊血岛。17.电镜下血小板的主要细胞器电镜下血小板含多种细胞器，在透明区内含有微丝和微管，颗粒区内含有血小板颗粒、小管系、线粒体和糖原颗粒。18.B淋巴细胞B淋巴细胞膜上有特异性的表面抗体，在抗原刺激下，转变成浆细胞，浆细胞产生抗体，进行体液免疫。19.T淋巴细胞亚群T淋巴细胞可分辅助性T淋巴细胞，能辅助T淋巴细胞产生细胞免疫，辅助B淋巴细胞产生体液免疫。抑制性T淋巴细胞主要分泌抑制因子。细胞毒性T淋巴细胞，能特异性地杀伤靶细胞，是细胞免疫应答的主要成分。20.血红蛋白有携带氧气和二氧化碳功能，还能与一氧化碳结合。血红蛋白正常值男12～15g/100ml女10.5～13.5g/100ml。21.网织红细胞是未完全成熟的红细胞，用煌焦油蓝染色时，可见尚未完全消失的核糖体所致.正常人占红细胞0.5%～1%，新生儿3%～6%。22.血清除去纤维蛋白原的血浆称血清。23.血浆血液中除血细胞以外的成分称血浆。24.BloodtypingBeforegivingatransfusiontoaperson,itisnecessarytodeterminethebloodtypeoftherecipient’sbloodandthebloodtypeofthedonorbloodsothatthebloodscanbeappropriatelymatched.Thisiscalledbloodtyping,anditisperformedinthefo

25.AntithrombinIIIAntithrombin,analpha-globulin,isapotentinhibitorofthecoagulationcascade.Itisanon–vitaminK-dependentproteasethatinhibitstheactionofthrombinaswellasotherprocoagulantfactors(eg,factorXa).26.BloodcoagulationBloodcoagulationisaprocessthatchangescirculatingsubstanceswithinthebloodintoaninsolublegel.Ittakesplaceinthreeessentialsteps:(1)Formationofacomplexofactivatedsubstancescollectivelycalledprothrombinactivator,(2)Theproth

27.HemostasisThetermhemostasismeanspreventionofbloodlosswheneveravesselisseveredorruptured.Hemostasisisachievedbyseveralmechanisms:(1)vascularspasm,(2)formationofaplateletplug,(3)formationofabloodclotasaresultofbloodcoagulation

28.ErythropoietinErythropoietin(EPO),aglycoproteinhormoneproducedprimarilybycellsoftheperitubularcapillaryendotheliumofthekidney,isresponsiblefortheregulationofredbloodcellmainlyinlowoxygenstates.29.ErythrocytesedimentationrateTherateatwhicherythrocytessettleoutofunclottedbloodinonehouriscallederythrocytesedimentationrate(ESR).30.ColloidosmoticpressureInnormalplasma,theplasmaproteinsarethemajorcolloidspresent.Thecomponentofthetotalosmoticpressureduetothecolloidsisknownascolloidosmoticpressure.31.HematocritThehematocritisthefractionofthebloodcomposedofredandwhitebloodcellsandplatelets,asdeterminedbycentrifugingbloodina“hematocrittube”untilthecellsbecometightlypackedinthebottomofthetube.Inmen,themeasuredhemtocritis

32.交叉配血试验将供血者的红细胞与受血者的血清混合（主侧），以及受血者的红细胞与供血者的血清混合（次侧）观察有无凝集反应的试验。输血前进行该试验对检验供受血双方的血型，发现其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。33.血型血细胞表面特异性抗原的类型，称为血型。人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白细胞血型和血小板血型，其中ABO血型系统是人类最基本的血型系统。34.组织因子途径抑制物I主要来自小血管内皮细胞的一种具有灭活FVIIa-TF复合物，发挥反馈性外源性凝血途径作用的糖蛋白。目前认为是主要的生理性抗凝物质。35.纤维蛋白溶解蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。36.外源性凝血指血凝从损伤组织释放因子III开始，参与的凝血因子来自于组织和血液中的凝血。37.内源性凝血指血凝从血管内膜下胶原组织或异物激活因子XII开始，参与的凝血因子全部来自血液本身的凝血。38.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。有十多种，如FI～FXIII（其中FVI除外）、前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等。39.血清血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清。血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原，增添了在血液凝固过程中由血管内皮细胞和血小板所释放的化学物质。40.血液凝固血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程，最终使纤维蛋白原变成纤维蛋白。41.生理性止血小血管破损后引起的出血在数分钟内自行停止的现象。临床上常用小针刺破指尖或耳垂使血液自然流出，测定出血的延续时间，称出血时间，正常约为1～3分钟。这一过程包括局部血管收缩、血小板血栓和纤维蛋白的形成三个时相。42.血小板黏附血小板与非血小板成分（如血管内皮细胞）表面相互粘着的现象。它是形成止血栓的第一步，使血小板止血栓能正确定位于损伤部位。如果血小板黏附功能受损，可发生出血倾向。43.白细胞趋化性白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称趋化性。体内具有趋化作用的物质包括人体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌及细菌毒素等。白细胞可按照这些化学物质的浓度梯度游走到这些物质的周围，将异物包围并通过入胞作用吞噬异物。44.红细胞沉降率以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。血沉愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。45.红细胞渗透脆性红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性，其大小可用红细胞膜对低渗溶液的抵抗力来反映，渗透脆性试验可反映红细胞渗透脆性的大小，有助于一些疾病的临床诊断。46.等渗溶液在临床或生理实验室工作中常将与血浆渗透压相近的溶液称为等渗溶液，如0.9%氯化钠溶液、5％葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等。47.红细胞比容血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容。血细胞比容正常值，男性约为40～50％；女性约为37～48％。由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。48.血量机体内血液的总量。正常成年人的血量相当于体重7%～8%，即每kg体重有70～80ml血液。三、循环系统96.心肌炎（myocarditis）各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。97.心肌病（cardiomyopathy）指一组原因未明的以心肌损害为主的心脏病。98.冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）冠状动脉中至重度粥样硬化性狭窄的患者，可在某种诱因（如饮酒、劳累、运动、争吵或斗欧等）作用后立即死亡或在一至数十小时后死亡，无其他致死性疾病或原因。99.室壁瘤（ventricuralaneurysm）心肌梗死的并发症，可发生于心肌梗死的愈合期或急性期，瘢痕组织或坏死组织在心室内血液压力作用下，局部组织向外膨出。100.心肌梗死（myocardialinfarction）由于绝对性冠状动脉功能不全伴持续性心肌缺血引起较大范围的心肌坏死。101.冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease）因狭窄性冠状动脉疾病所致心肌供血不足而造成的缺血性心脏病，绝大部分由冠状动脉粥样硬化引起。102.瓣膜狭窄（valvularstenosis） 心瓣膜病时，瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。103.心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart） 心瓣膜受到各种致病因子损伤后，或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，导致瓣膜功能的异常，进而引起血流动力学异常，造成全身血液循环障碍。104.Osler结节（Oslernodules）亚急性感染性心内膜炎皮下小动脉发生血管炎，出现在指（趾）尖端掌面紫色或红色米粒大小的有明显压痛的小结节。105.感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成含有病原微生物的赘生物。106.小舞蹈症（choreaminor）风湿病时中枢神经系统锥体外系统受累较重，以致患儿出现肢体不自主运动，多见于小女孩。107.环形红斑（erythemaannulare）风湿病时皮肤的渗出性病变，为环形或半环形淡红色斑。108.绒毛心（corvillosum）心包腔内大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏搏动、牵拉而成绒毛状，称绒毛心，多见于风湿性心外膜炎。109.McCallum斑（McCallum'spatch）风湿性心内膜炎反复发作，内膜下病变机化，在局部内膜上形成粗糙增厚和皱缩的斑块，常见于左心房后壁。110.疣状心内膜炎（verrucousendocarditis）风湿性心内膜炎的典型病变，在瓣膜的闭锁缘上出现串珠状排列的疣状赘生物。111.疣状赘生物（verrucousvegetation）风湿性心内膜炎时出现在瓣膜闭锁缘上的白色血栓，灰白半透明，单行排列，直径1～2mm。112.Aschoff细胞（Aschoffcell）风湿小体内的主要细胞成分，体积较大，圆或多边形，胞质丰富，略嗜碱性，核大、单或多核，圆或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于核中央并呈细丝状向外放射，似毛虫状或枭眼状。113.Aschoff小体（Aschoffbody）风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。114.风湿病（rheumatism）与A族β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，胶原纤维发生纤维素样变性，并形成特征性风湿小体。115.动脉瘤（aneurysm）动脉管壁病理性局限性扩张。116.动脉中膜钙化（medialcalcification）原因不明的动脉变质性疾病，特点为动脉中膜发生营养不良性钙化。117.动脉硬化（arteriosclerosis）指一组动脉壁增厚、变硬、弹性减退的疾病，包括动脉粥样硬化、细小动脉硬化和动脉中膜钙化。118.原发性固缩肾（primarycontractedkidney）良性原发性高血压时肾细小动脉硬化引起两侧肾脏对称性缩小、变硬、表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。119.向心性肥大（concentrichypertrophy）在心脏功能处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至缩小。120.细动脉硬化（arteriolosclerosis）良性高血压时细动脉玻璃样变性使管壁增厚、变硬、弹性减弱，管腔变小。121.高血压（hypertension）是一种以体循环血压升高为主要临床表现的常见病，成年人收缩压在21.3kPa以上和（或）舒张压在12.6kPa（95mmHg）或以上。主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官，并出现相应的临床表现。122.动脉粥样硬化性固缩肾（atheroscleroticcontractedkidney）肾动脉粥样硬化时，受累动脉狭窄，供血区萎缩或梗死，梗死机化形成凹陷性瘢痕，多个瘢痕形成使肾体积缩小、变硬。123.粥样斑块（atheromatousplaque）动脉粥样病变时明显隆起于动脉内膜面的灰黄色斑块。124.脂纹（fattystreak）动脉粥样硬化的早期病变，形成微隆起于动脉内膜面的淡黄色斑点与条纹。125.动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）在动脉内膜有脂质等血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥糜样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。126.心肌顿抑 遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复的一段时间内出现的可逆性收缩功能降低。127.呼吸爆发中性粒细胞激活时，耗氧量显著增加而产生大量氧自由基，称为呼吸爆发。128.活性氧化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物。129.无复流现象指缺血的原因解除后，缺血区在再灌注期并未得到充分的血流灌注的反常现象。130.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。131.缺血一再灌注损伤组织器官缺血一段时间后再恢复血液灌注，不仅未使其功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血一再灌注损伤。132.pH反常组织缺血后再灌注时纠正酸中毒过快，反而会加重缺血组织的损伤，称为pH反常。133.钙反常用无钙液灌流组织器官或细胞后再用含钙液灌流，可造成细胞和器官物质代谢、功能障碍和结构破坏损伤加重的现象，称为钙反常，134.氧反常用无氧溶液灌流组织器官或培养细胞一段时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅不能恢复，反而加重，这种现象称为氧反常。135.自由基自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。136.心肌重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增加性的变化称为心肌重构。137.心性哮喘心力衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难时出现气喘并伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。138.夜间阵发性呼吸困难心力衰竭患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。139.端坐呼吸心力衰竭病人因平卧呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧体位。140.劳力性呼吸困难心力衰竭病人随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。141.心室僵硬度心室顺应性的倒数即dp／dv。142.心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dy／dp)。143.心脏肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。144.心脏紧张源性扩张容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。145.离心性肥大长期容量负荷增加，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室比厚度的比值等于或大于正常。146.向心性肥大长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。147.心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大到一定程度(成人心肌重量超过500g，或左室重量超过200g)，心肌细胞还有数量上的增多。148.受磷蛋白 是一种由52个氨基酸残基所组成的低分子蛋白质，存在于心肌、平滑肌和骨骼肌中。受磷蛋白对肌浆网Ca2+泵有可逆性抑制作用。149.心肌凋亡指数每100个心肌细胞核中发生凋亡的细胞核数。150.高输出量性心力衰竭此类心衰发生时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常甚或高于正常。主要由高动力循环状态引起。151.后负荷又称压力负荷，是指心脏收缩时所承受的阻力负荷。152.前负荷又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。153.高动力循环状态由各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多。154.心脏指数单位体表面积的每分心输出量。155.心力衰竭 各种原因所致的心脏收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。156.不可逆性休克休克晚期，由于组织持续低灌流，可发生DIC或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭，给临床治疗带来极大困难，称为不可逆性休克或难治性休克。157.内皮细胞一白细胞粘附分子即E-选择素。它由炎症性细胞因子(IL-1、TNFα)刺激后的内皮细胞表达，是介导白细胞与内皮细胞粘附的重要分子。158.心肌抑制因子休克时，由于胰腺缺血、缺氧，其外分泌腺细胞的溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白形成的小分子多肽称心肌抑制因子，它有抑制心肌收缩力的作用。159.休克肺休克持续时间较久时，即使在血压、脉搏、尿量都趋向平稳以后，仍可发生急性呼吸衰竭，出现进行性呼吸困难和低氧血症，称为休克肺，其主要病理学特征为：肺充血、出血、肺泡及肺间质水肿、肺毛细血管血栓形成、肺不张及肺泡内透明膜形成等。160.休克肾各种休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾。临床上表现为少尿、无尿，伴有氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症等。休克初期的急性肾功能衰竭，以肾小球滤过率降低为主要原因，属于功能性肾功能衰竭；而休克晚期的急性肾功能衰竭，由于肾脏长时间的低灌流导致肾小管缺血性坏死，属于器质性肾功能衰竭。161.淤血性缺氧期指休克期由于毛细血管前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，使大量血液淤滞于开放的真毛细血管网，微循环多灌少流，出现淤血缺氧。162.血液重新分布休克时交感一肾上腺体质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应的不均一性，导致皮肤、内脏血管明显收缩，而心、脑血管不收缩，冠状血管甚至扩张，这种保证重要器官血液供应的代偿措施称血液重新分布。163.自身输液指休克代偿期由于缩血管因子的作用，使毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，毛细血管流体静压降低，组织液回吸收增加，起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。164.自身输血指休克代偿期由于缩血管因子的作用，使容量血管及肝脾储血库收缩，迅速而短暂地增加回心血量和心输出量的代偿性措施，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。165.缺血性缺氧期即休克早期，由于缩血管因子的大量释放使微血管痉挛，以前阻力血管收缩显著，导致微循环血液灌少于流，出现缺血缺氧的变化。166.低动力型休克 指以心输出量急剧减少及外周阻力升高为主要血流动力学特点的休克，又称低排高阻型休克。大部分休克属此类。167.高动力型休克指以心输出量不减少或增加以及外周阻力降低为主要血流动力学特点的休克，又称高排低阻型休克。部分感染性休克属此类。168.低血容量性休克指由于血容量减少引起的休克。见于失血、失液、大面积烧伤等使大量体液丢失的情况。169.休克机体在某些致病因素作用下，出现有效循环血量急剧减少，导致组织器官微循环血液灌流量严重不足，进而引起细胞代谢和重要器官功能障碍的全身性病理过程。170.血栓调节蛋白(TM)TM是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低其凝血活性，另一方面大大加强其激活蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转为抗凝的重要血管内凝血抑制成分171.组织因子(TF)组织因子是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织或细胞释放(或暴露)出来，可启动外源性凝血系统，同时作为Ⅷ／Ⅷa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能有关。77.蛋白C蛋白C是一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其激活。激活的蛋白C具有水解凝血因子Va、Ⅷa的功能，起抗凝作用。78.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)AT-Ⅲ是丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Xa、Ⅻa等凝血因子的活性中心一丝氨酸残基结合，从而封闭了这些因子的活性中心并使之失活，因此具有明显的抗凝作用。79.裂体细胞DIC时，微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片，形成形态各异的红细胞称为裂体细胞。80.FDPFDP即纤维蛋白(原)降解产物，是指纤维蛋白(原)在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。81.微血管病性溶血性贫血DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。82.抗磷脂抗体是一种直接诱发血液高凝状态的自身抗体。它可损伤血小板和内皮细胞膜，激活凝血系统，可抑制蛋白C的活化或抑制活化蛋白C的活性以及使蛋白S减少，以上作用均使血液处于高凝状态，诱发血栓形成。83.表面激活当凝血因子Ⅻ与胶原、内毒素等颗粒性物质接触时，其精氨酸残基上的胍基构型改变，使活性部位丝氨酸残基暴露，成为具有活性的Ⅻ因子，称为表面激活。84.DICDIC是一种临床常见的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。85.右淋巴导管右淋巴导管：右淋巴导管由右颈干、右锁骨下干和右支气管纵隔干汇合而成，注入右静脉角。右淋巴导管引流右上肢、右胸部和右头颈部的淋巴，即全身1／4部位的淋巴。86.局部淋巴结局部淋巴结：局部淋巴结是指引流某一器官或部位淋巴的第一级淋巴结，又称哨位淋巴结。当某器官或部位发生病变时，细菌、毒素、寄生虫或肿瘤细胞可沿淋巴管进入相应的局部淋巴结，引起淋巴结肿大。局部淋巴结肿大对于临床诊断具有重要意义。87.淋巴系统淋巴系统：淋巴系统由淋巴管道、淋巴组织和淋巴器官组成。淋巴管道和淋巴结的淋巴窦内含有淋巴液。淋巴系统是心血管系统的辅助系统，协助静脉引流组织液。此外，淋巴器官和淋巴组织具有产生淋巴细胞、过滤淋巴液和进行免疫应答的功能。88.脾切迹脾切迹：脾切迹位于脾上缘前部，有2～3个，是脾大时触诊脾的标志。89.乳糜池乳糜池：乳糜池为胸导管下端的梭形膨大，平第12胸椎下缘高度。乳糜池接受左、右腰干和肠干。90.Virchow淋巴结Virchow淋巴结：Virchow淋巴结即左侧斜角肌淋巴结，位于前斜角肌前，方。患胸、腹、盆部的肿瘤，尤其是食管腹段癌和胃癌时，癌细胞栓子经胸导管转移至该淋巴结，常可在胸锁乳突肌后缘与锁骨上缘形成的夹角处触摸到肿大的淋巴结。91.抗高血压药抗高血压药是一类通过降低血容量、扩张外周血管和降低交感神经张力等作用以治疗高血压病、改善高血压症状和预防并发症的药物。92.HMG-CoA还原酶抑制剂HMG-CoA还原酶抑制剂是一类在胆固醇合成早期阶段竞争性地抑制HMG-CoA还原酶，从而减少内源性胆固醇合成，降低血浆TG和LDL水平，用于防治动脉粥样硬化。93.调血脂药调血脂药凡能降低LDL、VLDL、TC、TG及apoB，或升高HDL、apoA的药物，都有抗动脉粥样硬化作用，称为调血脂药。94.抗心绞痛药抗心绞痛药是通过扩张血管、减慢心率等降低心机耗氧量，或扩张冠脉、促进侧枝循环开放和血液重新分布等增加心肌氧的供给等机制，预防和缓解心绞痛的药物。95.血管紧张素Ⅱ受体（AT）阻断药血管紧张素Ⅱ受体（AT）阻断药是一类选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT），使血管扩张和血容量减少，用于治疗高血压或慢性充血性心力衰竭的药物。96.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）是一类选择性抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）的活性，使血管紧张素Ⅱ产生减少，用于治疗高血压或慢性充血性心力衰竭的药物。97.正性肌力药物正性肌力药物能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物。98.强心苷类强心苷类是一类能选择性地作用于心肌并增强心肌收缩力的苷类化合物。99.抗慢性充血性心力衰竭药抗慢性充血性心力衰竭药是一些增加心肌收缩力、减慢心率，或扩张外周血管、减少血容量而降低心脏负担，防治心肌重构，改善心脏功能，纠正慢性充血性心力衰竭的药物。100.钙拮抗药钙拮抗药是选择性作用于电压依赖性钙通道，阻滞细胞外钙流入细胞内的一类药，也称为钙通道阻滞药。101.毛细血管后微静脉紧接毛细血管的微静脉称毛细血管后微静脉，其管壁结构与毛细血管相似，但管径略粗，内皮细胞为立方形，细胞间隙较大，故通透性较大，也有物质交换功能。淋巴组织和淋巴器官内的后微静脉还具有特殊的结构和功能。102.P细胞又称起搏细胞，位于窦房结和房室结的中央，细胞较小，呈梭形或多边形，包埋在一团较致密的结缔组织中，它是心肌兴奋的起搏点。103.心骨骼位于心房肌和心室肌之间，由致密结缔组织组成的坚实的支架结构，它是心肌和心瓣膜的附着处，心骨骼包括室间隔膜部、纤维三角和纤维环。心房和心室的心肌分别附着于心骨骼，两部分的心肌并不相连，所以心房肌和心室肌不是同步收缩。104.蒲肯野纤维又称束细胞，是组成房室束及其分支的特殊心肌细胞，比普通的心肌细胞短而宽，肌浆丰富，肌原纤维少，线粒体和糖原丰富，细胞中央有1-2个细胞核，细胞的末端与心肌纤维相连。其功能是传导冲动到整个心室。105.静脉瓣较粗静脉的内膜向管腔内突出，而形成的两个半月形突起，彼此相对，称静脉瓣，表面为内皮，中央为结缔组织，其作用是防止血液逆流。106.周细胞毛细血管壁上紧贴内皮细胞之外的一种扁平而突起的细胞，称为周细胞。是未分化的间充质细胞，可分化为内皮细胞、平滑肌纤维或成纤维细胞。107.BaroreceptorreflexThebaroreceptorreflexisthebody'srapidresponsesystemfordealingwithchangesinbloodpressure.Thisreflexisinitiatedbystretchreceptors,calledeitherbaroreceptorsorpressoreceptors,whicharelocatedinthewallsofseveralofthelarges

108.VasomotorcenterThevasomotorcenter,locatedbilaterallymainlyinthereticularsubstanceofthemedullaandofthelowerthirdofthepons,isresponsiblefortheoverallcontrolofblooddistributionandpressurethroughoutthebody.Thiscentertransmitsparasympathetic

109.NitricoxidesynthaseTheenzymethatcatalyzestheformationofNOfromoxygenandarginineisnitricoxidesynthase,averycomplexenzymecontainingfiveboundcofactors/prostheticgroups,FAD,FMN,haem,tetrahydrobiopterin(BH4)andCa2+-calmodulin(CaM),andahemegroup

110.Renin-angiotensinsystemTherenin-angiotensinsystemplaysanimportantroleinregulatingbloodvolume,arterialpressure,andcardiacandvascularfunction.Whilethepathwaysfortherenin-angiotensinsystemhavebeenfoundinanumberoftissues,themostimportantsitefor

111.CentralvenouspressureThepressureinthethoracicvenacavaneartherightatriumiscalledcentralvenouspressure(CVP).CVPisinfluencedbyanumberoffactors,includingcardiacoutput,respiratoryactivity,contractionofskeletalmusclesandhydrostaticforces(i.e.,g

112.BloodpressureThepressureexertedbythebloodagainstthewallsofthebloodvessels,especiallythearteries.Itvarieswiththestrengthoftheheartbeat,theelasticityofthearterialwalls,thevolumeandviscosityoftheblood,andaperson'shealth,age,andp

113.Frank-StarlingmechanismThehearthastheintrinsiccapabilityofincreasingitsforceofcontractionandthereforestrokevolumeinresponsetoanincreaseinvenousreturn.ThisiscalledtheFrank-StarlingmechanisminhonorofthescientificcontributionsofOttoFrank(late

114.CardiacreserveCardiacreservereferstotheheart'sabilitytoquicklyadjusttoimmediatedemandsplaceduponit.Themaximumpercentagethatthecardiacoutputcanincreaseabovenormaliscalledthecardiacreserve.Inthenormalyoungadultthecardiacreserveis3

115.CardiacindexCardiacindexisthecardiacoutputpersquaremeterofbodysurfacearea.Thenormalhumanbeingweighing70kilogramshasabodysurfaceareaofabout1.7squaremeters,whichmeansthatthenormalaveragecardiacindexforadultsisabout3L/min/m2of

116.EjectionfractionThepercentageofbloodthatispumpedoutofafilledventricleasaresultofaheartbeatiscalledejectionfraction.117.CardiacoutputCardiacoutputisthetotalvolumeofbloodpumpedbytheventricleperminute,orsimplytheproductofheartrate(HR)andstrokevolume(SV).Theaveragecardiacoutputfortherestingadultisabout5L/min.118.StrokevolumeStrokevolumeisthevolumeofbloodejectedfromtheleftventricleeachbeat.Inadults,thenormalvalueofstrokevolumeoutputfortherestingadultis60~80ml.119.CardiaccycleThecardiaceventsthatoccurfromthebeginningofoneheartbeattothebeginningofthenextarecalledthecardiaccycle.Thecardiaccycleconsistsofaperiodofrelaxationcalleddiastole,duringwhichtheheartfillswithblood,followedbyaperio

120.ElectrocardiogramWhenthecardiacimpulsepassesthroughtheheart,electricalcurrentalsospreadsfromtheheartintotheadjacenttissuessurroundingtheheart.Asmallproportionofthecurrentspreadsallthewaytothesurfaceofthebody.Ifelectrodesareplacedo

121.AtrioventriculardelayTheconductivesystemisorganizedsothatthecardiacimpulsedoesnottravelfromtheatriaintotheventriclestoorapidly.ItisprimarilytheA-Vnodeanditsadjacentconductivefibersthatdelaythistransmissionofthecardiacimpulsefromtheatr

122.PrematuresystoleAprematurecontractionoftheheart,resultinginmomentarycardiacarrhythmia,iscalledprematuresystole.123.脑缺血反应当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。124.血－脑屏障存在于血液与脑组织之间限制血液中某些物质与脑组织自由交换的屏障。其形态学基础是星形胶质细胞的血管周足、毛细血管基膜和无孔的毛细血管内皮。125.血压调节的肾－体液控制机制肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节进而长期调节动脉血压的机制，称为肾－体液控制机制。当体内细胞外液量增多时，血量和动脉血压升高，使肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，从而动脉血压和血量恢复正常。反之，当细胞外液量减少时，肾排水和排钠减少，使血量和动脉血压恢复。肾－体液控制机制主要受血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。126.心房钠尿肽心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，具有强烈的利尿和排钠作用；可使血管平滑肌舒张，心输出量减少，血压降低；另外还可使肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌减少，血管升压素合成和释放也受抑制。127.内皮舒张因子由血管内皮细胞生成并释放的一种舒血管物质。其化学本质很可能是NO，可激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，引起cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低而使血管舒张。128.内皮素由血管内皮细胞生成并释放的一种缩血管物质。其化学本质为21肽。是已知的最强烈的缩血管物质之一。其作用特点是在持久的升压效应之前出现一个短暂的降压过程。129.肾素由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，进入血循环后能将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解而生成血管紧张素Ⅰ，各种原因引起肾血流灌注减少是促进肾素分泌的有效刺激。130.肾素－血管紧张素系统参与调节心血管活动和水盐平衡的重要体液因素之一，包括肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ、血管紧张素转化酶等。其中最重要的是血管紧张素Ⅱ，它具有很强的缩血管效应和刺激醛固酮分泌的作用。131.下丘脑“防御反应区”指电刺激下丘脑某一区域，可立即引起动物的警觉状态，骨骼肌肌紧张增强和防御的姿势等行为反应，同时还伴有心率增快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压稍有升高等心血管活动变化。下丘脑的这一区域称为“防御反应区”。132.心肺感受器位于心房、心室和肺循环大血管壁内许多感受器的总称。主要功能是感受血容量改变引起的血管壁机械牵张或某些化学物质（前列腺素、缓激肽等）刺激。它引起的心血管反射，意义在于保持血量、体液量及其成分相对稳定。133.缓冲神经指动脉压力感受器的传入神经。颈动脉窦的传入神经为窦神经，加入舌咽神经进入延髓；主动脉弓的传入神经走行于迷走神经干内。134.压力感受性反射的重调定在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位的现象。135.动脉压力感受性反射主要由分布于颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器受机械牵张刺激所引起的心血管反射，也称降压反射。为体内重要的负反馈之一，在缓冲动脉血压的快速波动，维持动脉血压稳定中起重要作用。136.颈动脉窦压力感受器是存在于颈动脉窦区血管壁外膜下的感觉神经末梢，其末端膨大成圆形，能感受动脉管壁的机械牵张程度，并将其转化为传入神经上的神经冲动，它本质是血管壁牵张感受器。137.心血管中枢中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中部位。已知控制心血管活动神经元分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平，它们之间形成复杂的神经纤维联系，并有许多递质和受体参与其调节活动。138.交感缩血管紧张安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1～3次/每秒的低频冲动，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。139.有效滤过压决定组织液生成与回流诸因素的总和。有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。当有效滤过压为正值时，有组织液生成；而当有效滤过压为负值时，有组织液回流入血。140.动静脉短路血液从微动脉经过动－静脉吻合支直接进入微静脉的通路。主要分布于皮肤和皮下组织中，在体温调节中其重要作用。141.直捷通路血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。多见于骨骼肌，平时经常处于开放状态，血流较快，其功能不是进行物质交换，而是使部分血液能迅速进入静脉。142.微循环从微动脉到微静脉之间的血液循环。其主要功能是实现血液与组织之间的物质交换。143.中心静脉压右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为4～12cmH2O。反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。144.动脉脉搏心动周期中由于血管内压力周期性波动而产生的动脉管壁搏动。它在临床上尤其是祖国医学的疾病诊断中有重要意义。145.平均动脉压心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中心舒期较心缩期长，故平均动脉压约等于舒张压＋1/3脉压。146.舒张压心动周期中动脉血压降低所达到的最低值。我国健康青年人安静时的动脉舒张压为60～80mmHg。其高低主要反映心脏外周阻力的大小。147.收缩压心室收缩射血时，主动脉血压急剧升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。我国健康青年人安静时的动脉收缩压为100～120mmHg。148.循环系统平均充盈压指在血液停止流动时循环系统中血液对单位面积血管壁的侧压力，它反映循环血量和循环系统容量之间的相对关系，是血压形成的重要前提。149.血压血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位为帕（Pa）和千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流动力学中的基本概念之一。150.外周阻力主要指血压在小动脉和微动脉内流动时所遇到的阻力，是血液循环系统中血流阻力的最主要部分，也是调节循环系统中血流量和血压的最主要因素。151.血流阻力血流阻力指血液在血管内流动时遇到的阻力，是由于血液流动时发生摩擦所致。其消耗的能量一般表现为热能。152.血流量指单位时间内流过血管某一横截面积的血量，也称容积速度，其单位通常以ml/min或L/min来表示。153.阶梯现象心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象。其机制可能与心率增快时细胞内Ca2+浓度的增高有关。154.心肌收缩能力心肌不依赖前后负荷而改变自身收缩力的内在特性或功能状态。它是影响心输出量的重要因素之一，其本身又受多种因素的影响。155.心室功能曲线将相对应的心室舒张末期容积（或压力）作横坐标与搏出量（或搏功或室内峰压值）作纵坐标，绘制成的坐标图，称为心室功能曲线。156.等长调节通过心肌收缩能力改变来调节搏出量的多少，与初长度无关，称为等长调节。157.异长调节在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称Starlin机制。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。158.心肌收缩的“全或无”现象心肌兴奋可以通过缝隙连接在细胞间迅速传播，心肌收缩要么不产生，一旦产生则整个心室（或心房）的所有心肌细胞几乎同步收缩。159.心力贮备心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。是人体适应环境变化的重要能力之一。健康成年人有相当大的心力储备，在强体力劳动时，心输出量可达安静时的5～6倍。160.每搏功心室一次收缩所作的功称为每搏功，简称搏功，为搏出量与循环系统压力差的乘积。每分钟心室收缩所作的功称为每分功，等于搏功与心率的乘积。心脏做功量与心肌耗氧量相平行，是一项比较全面的心功能评定指标。161.心指数每平方米体表面积的心输出量。正常成年人的心指数为3.0～3.5L/（min·m2）。是一项适合于不同个体之间进行心功能比较的常用评定指标。162.射血分数每搏输出量和心室舒张末期容积的比值。正常成年人安静时射血分数约为60%。该指标考虑了心室射血前室内血液总量的背景，因而较单纯的每搏输出量更为全面。163.心输出量每分钟由一侧心室射出的血量，即每分输出量。等于每搏输出量和心率的乘积。正常成年人的心输出量为5～6L。是一项衡量心脏功能的基本指标。164.每搏输出量一次心搏由一侧心室射出的血量，简称搏出量。正常成年人安静时每搏输出量为60～80ml。它是一项衡量心脏功能的基本指标。165.等容舒张期心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内血液的返流，冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然关闭着，心室又成为密闭的腔。这时心室肌舒张，室内压快速下降而容积不发生变化，称为等容舒张期。166.等容收缩期心室开始收缩时，室内压升高，当压力超过房内压时迫使房室瓣关闭，血液因而不会流入心房。此时室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于封闭的心室腔中充满着不可压缩的血液，心肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但容积不变，故称为等容收缩期。167.全心舒张期心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。168.心动周期心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。正常心脏活动由一连串的心动周期组成，故为分析心脏机械活动的基本单元。它与心率互为倒数。169.钙触发钙释放在心肌动作电位的平台期，细胞外Ca2+内流胞质Ca2+浓度升高，再触发肌质网释放大量的Ca2+，从而发动心肌收缩。这种由少量Ca2+的内流引起细胞内钙库释放大量Ca2+的过程，称为钙触发钙释放。170.心电图将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心脏电变化波形。心电图可反映心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化。171.心房优势传导通路是指由心房肌纤维构成的功能上的优势传路，即某些心房纤维排列方向一致，结构整齐，并无组织结构上的明显改变，但其传导速度较其它心房肌快，分别构成了前、中、后结间束。