传染病学 第四节 流行性感冒病毒感染

第四节流行性感冒病毒感染

一、流行性感冒【目的要求】

1.了解流感的发病机理、病理、并发症、鉴别诊断及治疗

2.掌握流感的病原学、流行病学、临床表现、诊断及预防12023/3/19概述流感是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强，传播速度快。临床表现为高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。老年人和慢性病患者易引起严重并发症。按病原体分甲、乙、丙三型。特别是甲型流感病毒易发生变异，已多次引起世界范围的大流行。22023/3/1920世纪流感三次世界性大流行

时间毒株亚型死亡人数1918-1919年H1N1流感病毒约5000万人1957-1958年H2N2流感病毒约100万人1968-1969年H3N2流感病毒约75万人32023/3/192009年4月，墨西哥、美国等多个国家和地区相继暴发甲型H1N1流感。42023/3/1952023/3/1962023/3/19正粘病毒科流感病毒属流感病毒甲、乙、丙型球形单股RNA植物血凝素H16个亚型神经氨酸酶N9个亚型抗NA抗体中和抗体保护性抗体无保护性一定程度上限制病毒复制，减少传染的严重性预防流感传染防止再感染易于发生变异最常见于甲型病原学在病毒进入宿主细胞的过程中起着重要的作用释放病毒颗粒并促使粘附于细胞，促进病毒颗粒的播散72023/3/19电子显微镜观察到的流感病毒(x100000)82023/3/19核蛋白包绕单链RNA核糖核蛋白抗原性稳定具有型特异性抗核蛋白抗体诊断和病毒型鉴定膜蛋白型特异性抗体92023/3/19变异类型抗原漂流抗原转变甲型流感病毒的变异系由于两株不同病毒株同时感染单个细胞造成病毒基因重新组合，使血凝素与神经氨酸酶同时发生变化，导致新病毒出现。发生在同一亚型的HA和（或）NA基因突变，产生新的毒株变异幅度较小时，仍保持原来的血凝素和神经氨酸酶。大流行爆发流行流感病毒的变异102023/3/19流行病学传染源传播途径人群易感性流行特征流感患者隐性感染病原携带者动物亦可能为重要储存宿主和中间宿主人与人之间经飞沫直接传播普遍易感有感染后免疫不同亚型间无交叉免疫病毒变异后,重新易感而反复发病易引起流行和大流行一般多发生于冬季主要发生于人群聚集处丙型流感多为散发感染112023/3/19发病机制与病理病毒呼吸道侵犯纤毛柱状上皮细胞增殖上呼吸道症状上皮细胞变性坏死病毒排出体外传播流行同时亦可向下侵犯气管/支气管/肺泡上皮细胞坏死脱落/黏膜下层出血水肿/镜下见白细胞浸润肺泡有纤维蛋白渗出出血/中性粒细胞及单核细胞浸润/肺组织中易分离出病毒/多种细胞因子血凝素神经氨酸酶122023/3/19临床表现潜伏期：通常1~3天临床特点

典型流感：较普通感冒重,突然起病的高热、寒颤、头痛、全身酸痛不适。上呼吸道卡他症状相对较轻或不明显。查体可见结膜充血，咽喉红肿，肺部闻及干啰音。

轻型流感：急性起病，轻或中度发热，全身及呼吸道症状较轻。132023/3/19肺炎型流感：年幼及老年患者/原有基础疾病或使用免疫抑制剂的患者。病情可持续发展，出现高热不退/全身衰竭/剧烈咳嗽/血性痰液/呼吸急促/紫绀。预后较差。其他类型：伴有肺外表现。

胃肠型：伴有呕吐、腹泻等消化道症状。

脑膜脑炎型：意识障碍、脑膜刺激征等。

心肌炎型：病变累及心肌。

心包型：病变累及心包。

肌炎型：横纹肌溶解，仅见于儿童。

142023/3/19并发症呼吸系统并发症：主要为继发性细菌性感染，包括急性鼻旁窦炎、急性化脓性扁桃体炎、细菌性气管炎、细菌性肺炎等。其他包括慢性阻塞性肺部疾病和哮喘的加重。肺外并发症：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞氏综合征。152023/3/19实验室检查血象：WBC减少，N显著减少，L增加，持续10-15天。合并细菌性感染时，WBC和N增多。病毒分离：上呼吸道分泌物或含漱液接种于鸡胚或组织培养进行病毒分离。血清学检查：补体结合试验或血凝抑制试验，急性期及2周后血清中抗体滴度4倍以上。免疫荧光法检测抗原：起病3日内鼻黏膜压片找包涵体，荧光抗体检测抗原阳性。162023/3/19诊断流行病学临床表现实验室检查冬春季、同一地区、短时间内、大量上呼吸道感染病人172023/3/19鉴别诊断普通感冒其他呼吸道病毒感染细菌性肺炎182023/3/19治疗一般治疗抗流感病毒治疗1、离子通道阻滞剂2、神经氨酸酶抑制剂192023/3/19金刚烷胺高剂量时可以提高细胞浆内的pH值,抑制病毒融合和脱衣壳.当应用低剂量时,其作用靶点是流感病毒M2蛋白,通过干扰M2蛋白离子通道活性抑制流感病毒的复制.病毒很容易产生对这种药的抗性，使药效降低.202023/3/19达菲212023/3/19预防控制传染源切断传