大二下孙子须免疫学

第五章：补体系30多种可溶性蛋白和膜结合性蛋白组成。补体固有成分：存在于体液中、参与补体激活酶促的补体成分。包经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C2、旁路激活途径的B因子、D甘露糖结合凝集素激活途径的MBL、MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶※补体活化的共同组分C3~补体旁路途径成分分别称B因子、D因子、H因子、I因子、P（DAF对热不稳定：5630分钟即灭活，室温下很快失活，0~103~4不同动物的补体含量也有差3～6（过程重点掌握参与的补体成分：C1、C4、C2和激活物：与抗原结合得到IgG和IgM①识别阶段：抗原和抗体结合后，Fc段的补体结合部位，补体C1分子C1q活化阶段：C1s依次裂解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3并形成C5转化酶。参与的补体成分：B因子、D①正常状态下，中持续低水平产生②存在于液相中的C3b③与固相结合的C3b可与B④在D因子的作用下产生C3转化酶和C5转化酶，P因子可稳定转化酶。三、MBL激活途径参与的补体成分MASP1、MASP2、C4、C2、 含有N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物C5转化酶将C5裂解为C5a和C5b，C5b可与C6稳定结合为经典途径激活物主要是IgM和IgG结合抗成的免疫复合物；C3转化酶分别是活化的C4b2a和活化的C4b2a3b；启动有赖于特异性抗体的产生故在后旁路途径激活物是真菌、细菌或细胞，直接激活C3；C3转化酶和C5C3bBbC3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在凝集素途径激活物是病原微生物表面的NMBL识MBL抗原与IgG或IgM结合形成的抗原抗体免疫病原体表面的N氨基半补体固C3BDP因子和C3转化酶C5转化酶生物学特异性体液免疫的效参与非特异性免对经典和旁路途径具有6、看看p43C1抑制 若缺乏？见p47C1INH缺乏引起遗传性血管神经性水（调理作用：C3b或C4b、iC3b附着于细菌或其他颗粒表面，与膜表面受体清除免疫复合物：补体成分可促进循环IC①补体与IgFc段结合，改变Ig的空间构想，抑制其结合新的抗原表位，同时可借此插入IC的网络结构，干扰Fc段之间的相互作用，从而溶解已沉积的IC环IC激活补体，产生的C3b与IC中的抗体结合，IC则借助C3b与表达和CR3的血细胞结合，通过血流将IC（大题②多源性：a.c.②与受体结合发挥作用③生物学活性的表现形式CK分类（IL，多种细胞产生，作用于不同的细胞，30余种，IL-1~IL-35IL-2：主要Th1产生。T细胞生长因子，刺激T细胞进入细胞周期。诱导IL-4Th-2BIL-10:Th2、单核巨噬细胞产生,细胞因子合成抑制因子，抑制活化T干扰素（IFN）英文名解由多种细胞产生的具有广泛的抗、抗肿瘤和免疫调节作用的可溶性糖蛋白。分I型和II型。I型主要抗，II型主要抗肿瘤和免疫调节作用。看表格p54（TNF：B、T细胞生长，炎症反应，内源性致热源，高浓度导致恶液质。分TNF-α和TNF-β；TNF-α由活化M、NK、T细胞产生；β型由活化的T细胞产生。三、CK与临床第七章：白细胞分化抗原和粘附因（CD：（CAM整合素①结构特点：由α、β选择素：有L-选择素、P-选择素、E-选择素三种1、L-选择素2、P-选择素3、E-选择素CD①抗CD3②抗CD20抗体治疗来源于B第八章：固有免（选择皮肤黏膜及其附属成分的屏障（一（选择题很灵活比如肝脏中是库否细胞等分类树突状细胞（DCa功能最强的抗原提呈细胞b.T,调理性受体：IgGFc原肽提呈给T细胞。参与和促进炎症反应分泌促炎症细胞因子（IL-1、IL-6）和炎性介质（素、白三烯靶细胞TNF-α免疫调节 （NK：一般特性：特异性标志：TCR-mIg-CD56+直接识别和某些肿瘤和等异常细 （其靶细胞的作用机制和CTL相似FasL途径：另细胞表面表达FasL和分泌TNF-TNF-α但 特点不同于无MHC限制性而具备广谱作用（三、NKT表型：CD56TCR-CD3复合物多为CD4-CD8-双T细胞，少数为CD4+单阳性T细特点：TCR缺乏多样性，不受MHC识别：CD1固有免疫细胞毒作用：穿孔素、分泌IL-4Th2分泌IFN-γTh1（四、γδTTCRγ和δ链组成，可与CD3多为CD4-CD8-，少数为（五、B-1是指CD5+mIgM+的BBCR产生低亲和力抗体，无Ig（六肥大细胞（I型超敏反应（一（AMP②和细菌的核酸成分※相对于PAMP这类外源性信号而言体内组织细胞损伤所产生的某些物质（DAMP上能够识别并结合病原体某些共有特定分子结构（即PAMP）或组织细胞损伤所病原相关分子模式（PAMP）能被模式识别受体（MR（SRPRRPAMP（二、NK细胞表面的调节性受体对功能的调节活化性细胞受体和抑制性细胞受体：考！那个带有ITIM或者ITAM?识别HLAI识别非HLAI性异物、清除的过程。（一）（选择题（