消化系统疾病病理学理论课

关于消化系统疾病病理学理论课第一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二内容：胃炎溃疡病胃癌食管癌大肠癌病毒性肝炎肝硬变原发性肝癌自学内容：阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎、非特异性肠炎第二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性胃炎急性胃炎1.急性卡他性胃炎——暴饮暴食——粘膜充血、水肿、糜烂 2.腐蚀性胃炎——高浓度酸碱、腐蚀性化学剂——粘膜坏死、软化溶解 3.急性蜂窝织炎性胃炎——金葡菌等化脓菌——弥漫性化脓性炎 4.急性出血性胃炎——服用药物、激素、酗酒——粘膜出血、轻度坏死

第三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性胃炎1.慢性表浅性胃炎部位：胃窦部病变肉眼：弥漫性、多灶性或局限，粘膜充血水肿伴点状出血或糜烂镜下：粘膜浅层（粘膜层的上1/3），淋巴、浆细胞浸润为主，上皮坏死脱落第四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis第五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性萎缩性胃炎病变：肉眼（胃镜）：粘膜皱襞变浅，呈细颗粒状

1）灰色；

2）萎缩变薄的粘膜与正常粘膜界清；

3）粘膜下血管分支可见第六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性萎缩性胃炎镜下：腺上皮萎缩，腺体变小或囊性扩张，淋巴、浆细胞浸润上皮化生——幽门腺或假幽门腺化生；肠上皮化生**不全大肠型肠上皮化生与癌变关系密切第七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性消化性溃疡

chronicpepticulcer病理变化好发部位：

胃—胃小弯、胃窦部；十二指肠—球部、前壁或后壁第八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性消化性溃疡

chronicpepticulcer肉眼：

胃—常为一个、圆或椭圆、Ф<2.5cm；边缘整齐如刀切，底部可深达肌层或浆膜层，呈倾斜形漏斗状

十二指肠—比胃溃疡小而浅，Ф<1cm第九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性消化性溃疡

chronicpepticulcer镜下：溃疡底部4层从内至外为：1.炎性渗出层：白细胞、纤维素2.坏死组织层3.肉芽组织层4.瘢痕组织层第十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性消化性溃疡

chronicpepticulcer结局及合并症：

1.愈合

2.幽门狭窄

3.穿孔

4.出血

5.癌变第十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病因1.胃液的消化作用正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和完整的上皮）胃酸和胃蛋白酶消化作用第十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病因2.神经、内分泌功能失调十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液分泌↑↑胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃酸↑第十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病因3.遗传、血型、HP感染*急性溃疡*急性应急性溃疡第十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二胃癌

carcinomaofstomach死亡率：第一、二位好发年龄：40～60岁性别：男>女好发部位：胃窦部沿小弯侧第十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二胃癌

carcinomaofstomach组织发生：1.胃腺颈部的干细胞2.肠上皮化生3.不典型增生第十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二早期胃癌

earlygastriccarcinoma定义：癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌浸润深度不管有无淋巴结转移第十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼1.隆起型protrudedtype,Ⅰ型：显著隆起，可呈息肉状第十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼2.表浅型superficialtype,Ⅱ型：较平坦，隆起不显著表浅隆起型superficialelevatedtype,Ⅱa型表浅平坦型superficialflattype,Ⅱb型表浅凹陷型superficialdepressedtype,Ⅱc型：癌性糜烂第十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼3.凹陷型excavatedtype,Ⅲ型：溃疡周边型第二十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变镜下管状腺癌、乳头状腺癌第二十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二进展期胃癌定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌第二十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼1.息肉型或蕈伞型polypoidorfungatingtype第二十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼2.溃疡型ulcerativetype第二十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别第二十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变肉眼3.浸润型infiltratingtype革囊胃linitisplastica：癌组织弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失，状似皮革制成的囊袋。第二十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病变镜下1.腺癌2.髓样癌3.硬癌4.粘液癌：印戒细胞、胶样癌第二十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散途径1.直接扩散2.淋巴道转移3.血道转移4.种植性转移：Krukenberg瘤第二十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二食管癌

carcinomaofesophagus第二十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二食管癌组织发生食管粘膜上皮或腺体，鳞状上皮基底细胞开始→异型增生→原位癌→癌好发年龄：>40岁，尤60岁高发区：河南省林县第三十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二食管癌病因饮食因素：过热过硬、亚硝胺、真菌环境因素：缺钼遗传因素第三十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二食管癌好发部位：食管中段>下段>上段第三十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二早期癌癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬镜下：原位癌、粘膜内癌。组织类型为鳞癌第三十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二中晚期癌肉眼：髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型镜下：鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌第三十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散1.直接浸润2.淋巴道转移3.血道转移第三十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床病理联系早期：无症状或哽噎感中晚期：吞咽困难→恶病质浸润生长→穿孔→并发症第三十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二大肠癌

carcinomaoflargeintestine好发年龄：老年好发部位：直肠>乙状结肠>盲肠、升结肠、降结肠、横结肠第三十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二大肠癌

carcinomaoflargeintestine病因：环境因素：高营养底纤维少消化残渣的饮食遗传因素：APC基因的丧失或突变第三十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化

肉眼：1.隆起型:隆起息肉型、盘状型2.溃疡型:局限溃疡型、浸润溃疡型3.浸润型:环状型4.胶样型第三十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化

组织类型：

1.乳头状腺癌

2.管状腺癌

3.粘液腺癌

4.印戒细胞癌

5.未分化癌

6.腺鳞癌

7.鳞状细胞癌第四十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二Dukes分期A期：癌组织限于粘膜层，未穿至肌层，未累及淋巴结。B期：癌组织已至肌层，或扩延到肠周组织，未累及淋巴结。C期：已有淋巴结转移。D期：远隔器官转移。第四十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散蔓延局部扩散：肿瘤浸润至浆膜后，可直接蔓延到邻近器官：膀胱、前列腺、子宫、阴道、腹膜、腹后壁等。可引起直肠膀胱瘘、直肠阴道瘘第四十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散蔓延淋巴道转移：病变附近淋巴结(结肠上、旁、下)→肠系膜淋巴结→胸导管→锁骨上淋巴结第四十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散蔓延血道转移：肝、肺、骨等处第四十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二扩散蔓延种植性转移：癌组织穿透浆膜后，可播散至腹腔形成种植性转移常见部位：膀胱直肠陷窝、直肠子宫陷窝第四十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理与临床联系右侧结肠癌：右下腹肿块，易破溃、出血或继发感染，有贫血、消瘦等左侧结肠癌：易环形狭窄，引起肠梗阻，表现腹痛、腹胀、便秘等。大便次数增多、粘液血便等第四十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理与临床联系检测血清CEA（癌胚抗原）的意义：患者血清中CEA水平增高，正常人血清中也可有微量存在。故血清中检出CEA不能作为确诊结肠癌的依据，但测定CEA有助于观察癌肿的消长，如切除肿瘤后CEA↓，以后再度上升提示肿瘤复发或转移。第四十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病毒性肝炎由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病病因：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV传染途径：经口—甲型、戊型；经血—乙型、丙型、丁型第四十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二基本病变变质肝细胞变性、坏死①胞浆疏松化和气球样变②嗜酸性变及嗜酸性坏死嗜酸性小体③点状坏死④溶解坏死第四十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二基本病变渗出炎细胞浸润淋巴细胞、单核细胞、少量浆细胞和中性粒细胞第五十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二基本病变增生间质反应性增生及肝细胞再生①Kupffer细胞增生肥大②间质细胞及纤维母细胞的增生③肝细胞再生第五十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床病理类型急性普通型肝炎黄疸型无黄疸型慢性普通型肝炎慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎重型肝炎急性亚急性第五十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性普通型肝炎①病变：变性为主，坏死轻微肝细胞广泛变性

水变性->肝窦变窄嗜酸性变嗜酸性坏死（嗜酸性小体）点状坏死，坏死区及汇管区伴炎细胞浸润第五十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性普通型肝炎②临床病理联系：肝脏体积增大，被膜紧张-->肝大、肝区疼痛肝细胞坏死，-->血SGPT↑，黄疸第五十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性普通型肝炎③结局：痊愈;慢性肝炎;重型肝炎第五十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性普通型肝炎

慢迁肝慢活肝

肉眼肝体积大，表面光滑肝体积大，颗粒状，质较硬镜下变性坏死轻，界板完整变性坏死严重，界板破坏-Kupffer细胞增生，*碎片状坏死，*桥接坏死慢性炎细胞浸润明显肝细胞不规则再生汇管区纤维增生少纤维增生明显形成纤维间隔结局恢复，慢活肝肝硬变

第五十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性普通型肝炎

轻度，中度，重度

第五十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性普通型肝炎*碎片状坏死：肝小叶界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解*桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互联接的肝细胞坏死带第五十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二慢性普通型肝炎毛玻璃样肝细胞第五十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性重型肝炎爆发型肝炎起病急，病程短，发展迅速，死亡率高第六十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性重型肝炎镜下：肝细胞大片弥漫性坏死，网状支架塌陷，肝细胞再生不明显小叶内、汇管区大量炎细胞浸润小叶周边可有胆管增生第六十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性重型肝炎肉眼：肝体积缩小，质软，包膜皱缩切面黄褐色或红色，小叶结构消失，——急性黄（红）色肝萎缩第六十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二急性重型肝炎转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急性重型肝炎死因：肝性脑病消化道大出血第六十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二亚急性重型肝炎镜下：肝细胞大片坏死肝细胞结节状再生网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生小叶内外炎细胞浸润小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积第六十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二亚急性重型肝炎肉眼：肝体积缩小，表面皱缩不平，病程长或重者表面可形成大小不等结节质地较硬，切面坏死区呈土黄色，结节区呈黄绿色。第六十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床病理联系1肝肿大、肝区疼痛、压痛2血清转氨酶升高3黄疸4消化道症状食欲不振，恶心，厌油腻等第六十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床病理联系5出血：见于重型肝炎6肝性脑病：肝功能衰竭—肝脏解毒能力↓→血氨升高→神经系统症状第六十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二发病机理

肝炎发生与人体免疫有关，特别是乙肝与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系第六十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

乙肝病毒（Dane颗粒）→侵入机体→肝细胞内复制繁殖→以“出芽”方式由肝细胞释放入血→在肝细胞膜上留下部分病毒抗原成分→病毒入血→被T、B免疫活性细胞识别，发生免疫应答致敏T细胞—细胞免疫特异性抗体—体液免疫杀伤肝炎病毒攻击表面附有病毒抗原的肝细胞→肝细胞损伤

第六十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第七十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肝硬变定义

肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构破坏，假小叶形成，以及血液循环途径的改建，使肝脏变形、变硬，形成肝硬变。第七十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肝硬变分类病因：病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，寄生虫性病变：小结节性，大结节性，混合性，不全分隔性综合（病因、病变、临床表现）：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬变第七十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二门脉性肝硬变病因及发病机制1病毒性肝炎：乙型慢活肝2慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞的直接毒性作用3营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏经脂肪肝后发展为肝硬变4毒物中毒：砷、四氯化碳、磷等第七十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二门脉性肝硬变第七十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化肉眼：早期—体积正常或略增大后期—体积缩小，重量减轻，质地变硬表面：颗粒状或小结节状，结节大小一致（φ<0.5cm）。切面：圆形、椭圆形小结节，结节周围纤维间隔较窄，宽窄较一致。第七十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化镜下1正常肝小叶结构破坏，假小叶形成

*假小叶—增生纤维组织将原来的肝小叶分割、包饶成大小不一，圆或脱椭圆形肝细胞团。2假小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性、坏死第七十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化镜下3中央静脉缺如、偏位或出现两个以上中央静脉，假小叶内有时可见汇管区4纤维间隔窄，内有炎细胞浸润及小胆管增生第七十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二结局早期、中期：相对稳定状态晚期：肝功能衰竭—肝性脑病食管下段静脉丛曲张破裂—消化道大出血原发性肝癌第七十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床与病理联系1.门脉高压症正常肝血液循环：肝A→小叶间A

→肝窦→中央V→小叶门V→小叶间V下V→肝V

第七十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二形成原因小叶下V和肝内门静脉分支受压（窦后阻塞）肝A与门静脉之间异常吻合支窦周纤维化使肝窦闭塞，中央A玻璃样变肝内血管网减少→门静脉血回流受阻→门静脉压力升高第八十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二门静脉高压所属器官静脉回流受阻

脾肿大胃肠淤血、水肿腹水—晚期肝硬变的重要表现之一侧枝循环形成第八十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二门静脉高压所属器官静脉回流受阻

腹水形成机制门脉高压肠及肠系膜淤血水肿cap内压力，血管壁通透性水分、血浆蛋白漏出肝细胞受损合成白蛋白+消化不良低蛋白血症血浆胶体渗透压肝灭活作用醛固酮，抗利尿激素破坏水钠潴留肝窦内压力液体自窦壁内漏出部分自肝被膜漏入腹腔第八十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二门静脉高压所属器官静脉回流受阻

侧枝循环形成食道下段静脉丛曲张→破裂→消化道大出血→肝硬变常见死因之一脐周静脉丛曲张→海蛇头现象直肠静脉丛曲张→痔拴形成→破裂,发生便血第八十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二临床病理联系2.肝功能不全——肝实质反复破坏的结果)对雌激素的灭活作用减弱)出血倾向)白蛋白合成减少→低蛋白血症,白/球比例倒置)黄胆：肝细胞变性坏死及其毛细胆管胆栓形成所致)肝性脑病：常见死因第八十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二坏死后性肝硬变

病因及其发病机制1肝炎病毒感染：由亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎发展而来2药物或化学物质中毒第八十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化肉眼：体积缩小（左叶明显）重量减轻，质地变硬表面:结节较大，φ＝0.5-1cm，且大小不一纤维间隔较宽，且宽窄不一第八十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二病理变化镜下:假小叶形成假小