不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛大头(dàtóu)医生编辑整理第一页，共九十五页。英文名称unstableanginapectoris

第二页，共九十五页。别名(biémíng)Unstableangina；不稳定(wěndìng)心绞痛第三页，共九十五页。类别(lèibié)心血管内科(nèikē)/冠状动脉粥样硬化性心脏病/心绞痛型冠心病第四页，共九十五页。ICD号I20.0

第五页，共九十五页。概述(ɡàishù)不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点的急性冠状动脉综合征有三种不同的表现形式：不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死。这三种临床表现的治疗原则有所不同。由于不稳定型心绞痛的病情变化多端，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速进展(jìnzhǎn)为急性心肌梗死甚至猝死，因此，对其正确认识与处理，具有重要的临床意义。第六页，共九十五页。概述(ɡàishù)不稳定心绞痛是一种临床综合征，包括许多临床疾病谱。目前其定义尚未完全统一。多数学者同意BraunwaldE的观点：除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，目前应用的不稳定型心绞痛的定义根据以下3个病史特征做出：①在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强(zēngqiáng)的心绞痛(更重、持续时间更长或更频繁)。②新出现的心绞痛，通常在1个月内，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛。③在静息和很轻度劳力时出现的心绞痛。第七页，共九十五页。概述(ɡàishù)在一些病人中，缺血性不稳定型心绞痛发作与明显的诱发因素有关，例如贫血、感染、甲状腺功能亢进或心律失常。因此(yīncǐ)这种情况称为继发性不稳定型心绞痛。

第八页，共九十五页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)心绞痛多见于男性患者，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。在国外50岁男性心绞痛年发病率为0.2%，女性0.08%。我国心绞痛发病率远远低于此数。不稳定型心绞痛的年发病率尚不清楚。据Duncan报道，男性35～69岁组年发病率为0.35%。随着冠心病血运重建技术的广泛应用和有效的抗心绞痛药物治疗，冠心病病人的预期寿命(shòumìng)的延长，因此不稳定心绞痛的发病率越来越高。

第九页，共九十五页。病因(bìngyīn)引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上)；②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛；③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞(shuānsè)或先天畸形；④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速；⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢；⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。第十页，共九十五页。发病(fābììng)机制大多数不稳定定型心绞痛患患者具有严重重的梗阻性冠冠心病，如心心肌需氧量增增加和(或)心肌供氧量减减少即可诱发发心肌缺血。。血管收缩药药的短暂(duǎnzàn)影响和(或)血小板血栓形形成引起管腔腔直径进一步步狭窄，导致致心肌氧供量量减少，从而而发生自发性性(静息性)心绞痛。动脉脉压力增高和和(或)心动过速也可可增加心肌需需氧量，诱发发不稳定型心心绞痛。研究表明，在在许多不稳定定型心绞痛患患者中，氧供供量的减少，，而不是需氧氧量的增加，，诱发心肌缺缺血，后者是是慢性稳定型型心绞痛最常常见的促发因因素。第十一页，共共九十五页。。发病(fābìng)机制在一些不稳稳定型心绞绞痛发作中中，心肌需需氧量的增增加和氧供供量的减少少可能同时时发生。在在临界冠状状动脉狭窄窄的病人中中，心肌需需氧量的轻轻微增加和和供氧量的的轻度减少少就可产生生关键性的的心肌缺血血和不稳定定型心绞痛痛。此结果果可以解释释不稳定型型心绞痛患患者缺血事事件分布在在24h内的变化。。在早晨(zǎochen)因冠状动脉脉出现储备备低而出现现严重缺血血的发生率率较高。在冠状动脉脉狭窄程度度和严重性性显著加重重之前可先先有不稳定定型心绞痛痛的出现。。减少氧供供量，可加加速有严重重基础冠心心病的不稳稳定型心绞绞痛患者发发生缺血的的其他重要要途径，如如血小板聚聚集，血栓栓形成和冠冠状动脉收收缩。第十二页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制1.血小板聚集集在不稳稳定型心绞绞痛患者中中，血小板板聚集既可可是原发的的现象，也也可是缺血血性疾病或或心肌梗死死(xīnjīɡɡěnɡsǐ)患者血管内内斑块破裂裂或裂缝的的继发表现现。可能其其他因素也也同样起作作用，如交交感神经性性血管张力力增高、循循环中儿茶茶酚胺浓度度升高、高高胆固醇血血症、白细细胞激活和和纤溶能力力减退等。。除此之外外，还有α2肾上腺素能能受体和血血清素血小小板受体激激活可促进进血小板聚聚集。血小板与冠冠状血管内内皮以复杂杂的方式互互相作用。。血小板产产生的血栓栓素A2是一种促血血小板聚集集和具有血血管收缩作作用的物质质，正常内内皮释放具具有抗凝聚聚和血管舒舒张作用的的前列腺素素(前列腺素Ⅰ2)、组织型纤纤溶酶原激激活剂(t-PA)和内皮细胞胞衍生的舒舒张因子。。第十三页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制有人认为，，从慢性稳稳定型心绞绞痛到不稳稳定型心绞绞痛的突然然转变，可可能是由于于血小板聚聚集引发越越来越重的的心肌缺血血，局部血血栓素A2和血清素(5-羟色胺)积聚，以及及内皮衍生生的血管舒舒张因子和和血小板聚聚集抑制剂剂的局部浓浓度降低，，而产生冠冠状动脉收收缩所致。。在近24h内再发作的的不稳定型型心绞痛患患者中，血血浆和尿中中由血小板板聚集衍生生的血栓素素A分解的代谢谢产物增高高，提示血血栓素的局局部释放可可能与不稳稳定型心绞绞痛事件有有关。冠状状动脉显著著狭窄的犬犬心标本中中，冠状动动脉血流量量减少可由由血小板抑抑制剂抵消消，表明它它的减少是是由血小板板介导的而而不是(bùshi)由血管痉挛挛或纤维蛋蛋白沉积引引起的。第十四页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制此外，4项独立的临临床研究表表明：阿司匹林可可以保护不不稳定型心心绞痛病人人(bìngrén)免于死亡和和发生非致致死性急性性心肌梗死死。糖蛋白白GPⅡb/Ⅲa血小板受体体阻滞药是是血小板聚聚集的有力力抑制剂，，对不稳定定型心绞痛痛患者缺血血事件再发发生具有有有益的影响响，进一步步说明血小小板聚集在在不稳定型型心绞痛病病理中所起起的重要作作用。2.血栓形成除除了血小小板聚集，，不稳定型型心绞痛患患者体内存存在活动性性血栓形成成过程，表表现为血清清纤维蛋白白相关性抗抗原和D-二聚体(纤维蛋白的的主要分解解片段)增多、血清清中组织纤纤溶酶原激激活原激活活剂和组织织纤溶蛋白白激活剂抑抑制因子-Ⅰ、凝血酶原原片段1＋2和纤维蛋白白肽浓度增增高。第十五页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制慢性稳定型型心绞痛患患者不发生生这些改变变(gǎibiàn)，提示高凝凝固状态不不是急性血血栓形成的的标志，而而是在临床床稳定后持持续存在。。在不稳定定型心绞痛痛患者中，，冠状动脉脉内血栓形形成伴有与与纤维蛋白白溶解活性性降低有关关的高凝状状态。许多多相关的研研究显示，，在冠脉造造影时所见见的冠状动动脉内的灌灌注缺损具具有血栓的的表现，当当给予溶栓栓治疗时，，这种缺损损可以消失失。此外，，这类患者者的尸体解解剖观察表表明，在主主要的冠状状动脉内存存在发展中中的血栓形形成过程，，这个过程程逐渐加重重，造成冠冠状动脉完完全闭塞导导致心肌梗梗死和(或)猝死。第十六页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制3.冠状动脉收收缩狭窄不不稳定型型心绞痛患患者病变血血管对收缩缩物质的反反应性增强强，且多局局限在动脉脉粥样硬化化病变部位位。由于在在大多数有有显著病变变的冠状动动脉中，其其周围也有有正常的动动脉壁，壁壁中正常柔柔韧的肌肉肉弹性弧提提供了机械械收缩可能能，使血管管张力正常常增高(血管收缩)或异常强烈烈增高(血管痉挛)，从而使血血管腔直径径狭窄，增增加血流阻阻力(zǔlìì)限制血流。。血管内皮可可分泌多种种生理性血血管活性物物质：收缩物质如如内皮素-1、内皮收缩缩因子；扩扩张物质如如内皮舒张张因子、前前列环素；；抗凝物质质如肝素类类似物；纤纤溶物质如如EPA等。第十七页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制这些物质对对调节血管管的舒缩反反应及维持持血管通畅畅起着重要要作用。不不稳定型心心绞痛患者者的血管内内皮功能障障碍通过促促进生理性性血管收缩缩物质的释释放、抑制制血管舒张张物质的释释放和(或)抑制抗凝及及纤溶物质质的释放，，从而导致致血管收缩缩，血栓形形成等，引引起缺血发发作。简言之，动动脉粥样硬硬化的加重重、血小板板聚集、血血栓形成以以及血管张张力的改变变可能在各各个病人，，在不同时时间单独(dāndú)或同时起作作用，而产产生不稳定定型心绞痛痛。斑块部部位冠状动动脉张力的的改变可启启动和(或)加剧局部血血小板血栓栓形成，引引起心肌缺缺血。第十八页，，共九十五五页。发病(fābìng)机制此外，生长长因子，特特别是成纤纤维母细胞胞生长因子子，可增加加(zēngjiā)原有的动脉脉粥样硬化化部位平滑滑肌增生，，可能与稳稳定型心绞绞痛转变为为不稳定型型心绞痛有有关。因此此，不稳定定型心绞痛痛是一种复复杂的、动动态的综合合征，通常常是心肌梗梗死的先兆兆，两者具具有共同的的病理生理理基础。第十九页，，共九十五五页。临床表现1.症状不稳稳定型心绞绞痛胸部不不适的性质质与典型的的劳力型心心绞痛相似似，通常程程度更强些些，经常被被描述为疼疼痛，可持持续长达30min，偶尔将患患者从睡眠眠中痛醒。。患者的症状状如出现下下述特点，，均提示(tíshì)发生了不稳稳定型心绞绞痛：诱发心绞痛痛的体力活活动阈值突突然的和持持久的降低低；心绞痛痛发生频率率、严重程程度和持续续时间增加加；出现静静息型或夜夜间型心绞绞痛；胸痛痛放射至附附近的或新新的部位；；发作时伴伴有新的相相关特征如如出汗、恶恶心、呕吐吐、心悸或或呼吸困难难。第二十页，，共九十五五页。临床表现常用的静息息方法和舌舌下含服硝硝酸甘油的的治疗方法法原来能控控制慢性稳稳定型心绞绞痛，而对对于(duìyú)不稳定型心心绞痛通常常只能起暂暂时或不完完全性的缓缓解作用。。有关不稳稳定型心绞绞痛各个类类型的发作作特点详见见后述。临临床上，还还应注意两两种有特殊殊背景的心心绞痛发作作：(1)冠脉搭桥术术后不稳定定型心绞痛痛：此类心绞痛痛已占发达达国家不稳稳定型心绞绞痛的20%左右，这类类病人的长长期预后并并不乐观，，可能与静静脉桥的通通畅程度有有关。(2)冠脉介入术术后复发的的心绞痛：：多见于介入入术后半年年内，发生生率20%左右，其机机制是术后后再狭窄。。第二十一页页，共九十十五页。临床表现这类病人尽尽管临床表表现与普通通心绞痛相相似，但病病理生理机机制和预后后不同。这这类病人由由于主要是是血管(xuèguǎn)平滑肌增生生而不是血血栓形成引引起的，故故心肌梗死死的发生率率低，再次次行介入术术的并发症症也不常见见。但当不不稳定型心心绞痛发生生于介入术术后6个月以上时时，则应考考虑可能又又出现了新新的活动性性病变。2.体格检查物物理检查查对肯定或或排除心绞绞痛通常没没有大的帮帮助。心前前区反常搏搏动、短暂暂的舒张期期附加音(S3和S4)常提提示示左左心心功功能能障障碍碍。。缺缺血血发发生生期期间间或或其其后后，，也也可可有有急急性性乳乳头头肌肌功功能能不不全全的的表表现现，，如如一一过过性性心心尖尖部部收收缩缩期期杂杂音音、、喀喀喇喇音音等等。。第二二十十二二页页，，共共九九十十五五页页。。临床床表表现现这些些结结果果都都是是非非特特异异性性的的，，因因为为它它们们也也可可出出现现于于慢慢性性稳稳定定型型心心绞绞痛痛或或急急性性(jííxììng)心肌肌梗梗死死患患者者。。如如疼疼痛痛发发作作时时伴伴有有急急性性(jííxììng)充血血性性心心力力衰衰竭竭或或体体循循环环血血压压过过低低的的体体征征，，则则提提示示预预后后不不良良。。第二二十十三三页页，，共共九九十十五五页页。。并发发症症不稳稳定定心心绞绞痛痛患患者者发发生生心心源源性性死死亡亡和和非非致致死死性性缺缺血血事事件件(shììjiààn)的危险性性增加。。另发生生急性心心肌梗死死和猝死死。第二十四四页，共共九十五五页。实验室检检查(jiǎǎnchá)1.血脂浓度度增高血血脂紊紊乱与冠冠心病的的发病密密切相关关。典型型的动脉脉粥样硬硬化的血血脂特点点是：TC(总胆固醇醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘甘油等增增高和HDL-C下降。2.血糖现现已证明明葡萄糖糖耐量降降低和糖糖尿病是是冠心病病的危险险因素，，所有怀怀疑冠心心病的病病人应该该测空腹腹血糖。。3.一般无白白细胞增增多。4.大多数不不稳定型型心绞痛痛患者血血清酶谱谱正常。。由于这这类患者者常有小小量心肌肌损伤或或微小梗梗死，或或由于短短暂冠状状动脉(guāānzhuàng-dòngmài)闭塞后血血栓自溶溶导致再再灌注损损伤，故故可有血血清酶谱谱轻度增增高，但但不符合合通常的的诊断急急性心肌肌梗死的的标准。。第二十五五页，共共九十五五页。实验室检检查(jiǎǎnchá)5.心肌肌钙钙蛋白T是一种(yīzhǒǒnɡ)调节蛋白白，是心心肌细胞胞损伤的的特异性性标志。。在不稳稳定型心心绞痛患患者中，，肌钙蛋蛋白T与血清肌肌酸激酶酶MB活性相比比是诊断断心肌细细胞损伤伤更为敏敏感的指指标。6.C反应蛋白白和血清清淀粉样样A蛋白是诊诊断炎症症的敏感感指标，，在不稳稳定型心心绞痛患患者肌酸酸激酶和和心肌肌肌钙蛋白白T浓度正常常时，血血清C反应蛋白白和淀粉粉样A蛋白浓度度已经升升高，是是预后较较差的标标志。第二十六六页，共共九十五五页。其他(qítā)辅助检查查1.心电图在在不稳稳定型心心绞痛中中，短暂暂的ST段偏移、、下降或或抬高，，和(或)T波倒置经经常发生生，但不不是所有有的病人人都有的的。症状状减轻时时，ST段动态偏偏移(下降或上上升≥1mm)或T波倒置部部分消除除，是预预后较差差的重要要标志(biāāozhì)，随之可可发生急急性心肌肌梗死或或死亡。。出现短短暂的u波倒置是是不稳定定型心绞绞痛的一一个少见见、隐匿匿的心电电图表现现。有前前间隔导导联ST段变化的的病人，，通常有有明显的的冠状动动脉左前前降支狭狭窄，提提示高危危人群。。如能有有以前记记录的心心电图作作对比，，则诊断断准确性性将会提提高。第二十七七页，共共九十五五页。其他辅助助(fǔzhù)检查通常，心心电图变变化随着着疼痛的的缓解而而完全或或部分消消失。心心电图改改变持续续超过12h提示已发发生了无无Q波型(现多称为为非ST段抬高型型)心肌梗死死。如果患者者(huàànzhě)具有慢性性稳定型型心绞痛痛的典型型病史，，或确定定的冠心心病诊断断(先前有心心肌梗死死、冠状状动脉造造影图片片异常或或有非侵侵入性运运动试验验阳性病病史)，不稳定定型心绞绞痛的诊诊断可根根据临床床症状特特点做出出，甚至至没有心心电图变变化。在在以前没没有冠心心病证据据和没有有心电图图变化的的病人组组中，其其临床诊诊断会缺缺乏准确确性。第二十八八页，共共九十五五页。其他辅助助(fǔzhù)检查需要提及及的是，，缺血性性胸痛不不是短暂暂急性心心肌缺血血可靠的的或敏感感的指标标。原发发性冠状状动脉血血流量减减少伴有有各种多多样的轻轻微心电电图变化化，可先先于疼痛痛或不适适症状出出现。临临床研究究发现，，多达90%以上的心心肌缺血血事件不不伴有胸胸痛。24h动态心电电图检测测发现的的缺血表表现(biǎǎoxiàn)，可作为为住院和和随访期期间不利利结局的的预测指指标。2.动态心电电图监测测在不不稳定心心绞痛中中，几乎乎2/3缺血事件件是无症症状的，，不可能能被常规规的心电电图发现现。因此此，对ST段进行连连续监测测是很有有意义的的。第二十九九页，共共九十五五页。其他(qítā)辅助检查查现已发现现有15%～30%的不稳定定心绞痛痛病人有有暂时的的ST段变化，，主要是是ST段压低。。这些病病人随后后发生心心脏事件件的危险险性增加加，因此此可用Holter监测来评评估病人人的预后后。3.超声心动动图在在发生心心肌缺血血时，可可应用超超声心动动图检测测到左室室室壁短短暂性的的节段活活动下降降或无运运动，缺缺血恢复复后室壁壁运动也也恢复正正常。4.冠状动脉脉造影检检查在在冠心病病的诊断断和治疗疗上冠状状动脉造造影是最最重要(zhòòngyào)的检查手手段，对对于中危危和高危危险组的的不稳定定型心绞绞痛患者者，若条条件允许许，应作作冠状动动脉检查查，其目目的是为为了明确确病变情情况及指指导治疗疗。第三十页页，共九九十五页页。其他(qítā)辅助检查查不稳定型型心绞痛痛患者具具有以下下情况时时应视为为冠状动动脉造影影的强适适应证：：(1)心绞痛反反复发作作：痛持续时时间较长长，药物物治疗效效果不满满意者可可考虑及及时行冠冠状动脉脉造影，，以决定定是否急急诊介入入性治疗疗或急诊诊冠状动动脉搭桥桥术(CABG)。(2)原有劳力力(láolì)型心绞痛痛近期内内突然出出现休息息时频繁繁发作者者。(3)近期活动动耐量明明显降低低，特别别是低于于BruceⅡ级或4METs者。(4)梗死后心心绞痛。。(5)原有陈旧旧性心肌肌梗死，，近期出出现由非非梗死区区缺血所所致的劳劳力型心心绞痛。。第三十一一页，共共九十五五页。其他(qítā)辅助检查查(6)严重心律律失常(xīnlǜǜshīchánɡ)、LVEF＜40%或充血性性心力衰衰竭。第三十二二页，共共九十五五页。诊断(zhěěnduàn)1.不稳定型型心绞痛痛的分型型不稳稳定型心心绞痛是是指介于于稳定型型心绞痛痛和急性性心肌梗梗死之间间的一组组临床心心绞痛综综合征，，其中包包括如下下亚型：：(1)初发劳劳力型型心绞绞痛：：在2个月内内新发发生的的心绞绞痛(从无心心绞痛痛或有有心绞绞痛病病史但但在近近半年年内未未发作作过心心绞痛痛)。(2)恶化劳劳力型型心绞绞痛：：病情突突然加加重，，表现现为胸胸痛发发作次次数增增加，，持续续时间间延长长，诱诱发心心绞痛痛的活活动阈阈值明明显降降低。。按加加拿大大心脏脏病学学会(xuéhuìì)劳力型型心绞绞痛分分级加加重1级以上上并至至少达达到Ⅲ级，硝硝酸甘甘油缓缓解症症状的的作用用减弱弱，病病程在在2个月之之内。。第三十十三页页，共共九十十五页页。诊断(zhěnduàn)(3)静息心心绞痛痛：心绞痛痛发生生在休休息或或安静静状态态，发发作(fāāzuò)持续时时间相相对较较长，，含硝硝酸甘甘油效效果欠欠佳，，病程程在1个月内内。(4)梗死后后心绞绞痛：：急性心心肌梗梗死发发病24h～1个月内内发生生的心心绞痛痛。(5)变异型型心绞绞痛：：静息或或一般般活动动时发发生的的心绞绞痛，，发作作时心心电图图显示示ST段暂时时性抬抬高。。2.不稳定定型心心绞痛痛的诊诊断做做出出不稳稳定型型心绞绞痛诊诊断之之前需需注意意以下下几点点：(1)不稳定定型心心绞痛痛的诊诊断应应根据据心绞绞痛发发作的的性质质、特特点、、发作作时体体征和和发作作时心心电图图改变变以及及冠心心病危危险因因素等等，结结合临临床综综合判判断，，以提提高诊诊断的的准确确性。。第三十十四页页，共共九十十五页页。诊断(zhěnduàn)(2)心绞痛痛发作作时心心电图图ST段抬高高和压压低的的动态态变化化最具具诊断断价值值，应应及时时记录录发作作时和和症状状缓解解后的的心电电图，，动态态ST段水平平型或或下斜斜型压压低≥≥1mm或ST段抬高高(肢体导导联≥≥1mm，胸导导联≥≥2mm)有诊断断意义义。若若发作作时倒倒置的的T波呈伪伪性改改变(假正常常化)，发作作后T波恢复复原倒倒置状状态(zhuààngtàài)：或以前前心电电图正正常者者近期期内出出现心心前区区多导导联T波深倒倒，在在排除除非Q波性急急性心心肌梗梗死后后结合合临床床也应应考虑虑不稳稳定型型心绞绞痛的的诊断断。当当发作作时心心电图图显示示ST段压低低≥0.5mm但＜1mm时，仍仍需高高度怀怀疑患患本病病。第三十十五页页，共共九十十五页页。诊断(zhěnduàn)(3)不稳定定型心心绞痛痛急性性期应应避免免作任任何形形式的的负荷荷试验验，这这些检检查宜宜放在在病情情稳定定后进进行。。3.不稳定定型心心绞痛痛危险险度分分层目目前前国际际上无无统一一的危危险度度分层层，本本建议议参考考1989年Braunwald不稳定定型心心绞痛痛分类类结合合我国国情况况作出出以下下分层层。患者病病情严严重程程度性性的判判断主主要依依据心心脏病病病史史、体体征和和心电电图，，特别别(tèèbié)是发作作时的的心电电图。。病史史中的的关键键点是是1个月来来的心心绞痛痛发作作频次次，尤尤其是是近1周的发发作情情况。。其内内容应应包括括：①活动动耐量量降低低的程程度。。第三十十六页页，共共九十十五页页。诊断(zhěnduàn)②发作作持续续时间间和严严重性性加重重情况况。③③是否否在原原劳力力型心心绞痛痛基础础上近近期(jììnqīī)出现静静息心心绞痛痛。根根据心心绞痛痛发作作情况况，发发作时时ST段压低低程度度以及及发作作时患患者的的一些些特殊殊体征征变化化可将将不稳稳定型型心绞绞痛分分为高高、中中、低低危险险组(表1)。4.不稳定定型心心绞痛痛的非非创伤伤性检检查非非创创伤性性检查查的目目的是是为了了判断断患者者病情情的严严重性性及近近、远远期预预后。。项目目包括括踏车车、活活动平平板、、运动动核素素心肌肌灌注注扫描描和药药物负负荷试试验等等。(1)对于低低危险险组的的不稳稳定型型心绞绞痛患患者病病情稳稳定1周以上上可考考虑行行运动动试验验检查查，若若诱发发心肌肌缺血血的运运动量量超过过BruceⅢ级或6代谢当当量(METs)，可采采用内内科保保守治治疗，，若低低于上上述的的活动动量即即诱发发心绞绞痛，，则需需作冠冠状动动脉造造影检检查以以决定定是否否行介介入性性治疗疗或外外科手手术治治疗。。第三十十七页页，共共九十十五页页。诊断(zhěnduàn)(2)对于中中危险险度和和高危危险度度组的的患者者在急急性期期的1周内应避免免做负荷试试验，病情情稳定后可可考虑行症症状限制性性运动试验验。如果已已有心电图图的缺血证证据，病情情稳定，也也可直接行行冠状动脉脉造影检查查。(3)非创伤性检检查的价值值：①决定冠状状动脉单支支临界性病病变是否(shìfǒu)需要做介入入性治疗。。②明确缺缺血相关血血管，为血血运重建治治疗提供依依据。③提提供有否存存活心肌的的证据。④④作为经皮皮冠状动脉脉腔内成形形术(PFCA)后判断有否否再狭窄的的重要对比比资料。第三十八页页，共九十十五页。鉴别(jiànbié)诊断对于以急性性胸痛之症症状首诊的的病人，与与下列疾病病鉴别：1.急性心肌梗梗死本病病的胸痛时时间较稳定定型心绞痛痛的时间更更长，常常常在30min以上，且程程度更严重重，还有其其他许多并并发症状，，但主要鉴鉴别点是有有ECG的动态演变变和在起病病(qǐbìnɡ)6～12h后心肌酶后后肌钙蛋白白的序列变变化。本病病的预后更更差，尤其其是出现严严重并发症症时。2.主动脉夹层层本病的的特征是胸胸背部剧烈烈的撕裂样样疼痛，坐坐立不安，，硝酸甘油油不能使之之缓解。体体检可发现现脉搏不对对称，四肢肢血压相差差大及急性性主动脉瓣瓣反流性杂杂音。第三十九页页，共九十十五页。鉴别(jiànbié)诊断发作时ECG无变化(biànhuà)，心肌酶正正常。本病病的确诊方方法是TEE和磁共振成成像技术。。第四十页，，共九十五五页。治疗(zhìliáo)1.治疗的目的的迅速缓缓解胸痛症症状，改善善心肌缺血血，提高生生存率，降降低死亡或或非致命性性心肌梗死死的危险性性。2.一般治疗疗对于于高危或或中危的的不稳定定心绞痛痛病人应应住冠心心病监护护室进行行救治，，一般治治疗包括括以下内内容：(1)休息：当正在发发生缺血血症状时时，应卧卧床休息息；若症症状已消消失，应应该坐在在床旁或或椅子上上，随后后的活动动也应该该适当限限制。(2)吸氧：对并发(bìngfāā)有发绀、、呼吸窘窘迫和其其他高危危特征的的病人应应予吸氧氧，使血血氧饱和和饱和度度＞95%；必要时时应对病病人进行行手指SaO2监测，若若SaO2＜90%，则应该该吸入氧氧气。第四十一一页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)对于没有有呼吸窘窘迫或动动脉低氧氧血症征征象的所所有不稳稳定性心心绞痛病病人，目目前没有有证据支支持其吸吸氧。(3)止痛：立即予舌舌下含化化硝酸甘甘油0.4mg或喷硝酸酸甘油0.4mg，每次间间隔5min，连续用用3次，若胸胸痛仍不不缓解，，可予以以静脉硝硝酸甘油油和β受体阻滞滞药。若若经过上上述处理理后胸痛痛仍不缓缓解，可可用吗啡啡，用量量1～5mg静脉注射射，对吗吗啡过敏敏的病人人可用哌哌替啶来来代替。。当吗啡啡过量(guòò〃liàng)而出现呼呼吸和(或)循环抑制制时，可可予以静静注纳络络酮0.2～0.4mg对抗之。。(4)连续心电电图监测测：第四十二二页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)突然的不不可预料料的室颤颤是发病病早期(zǎoqī)主要的可可预防的的死因，，一旦发发现室颤颤或室性性心动过过速时可可快速除除颤，而而且监测测ST段偏移可可提供有有用的诊诊断和预预后信息息，指导导进一步步进行危危险分层层。(5)定时测量量生命体体征：评估病人人的精神神状态。。3.药物治疗疗(1)针对病因因机制的的①抗血小小板阿司匹林林在不稳稳定型心心绞痛的的治疗中中具有十十分重要要的作用用。美国国退伍军军人管理理医院协协作研究究完成的的阿司匹匹林防治治男性不不稳定型型心绞痛痛的随机机双盲试试验，共共入选病病人1266例，按双双盲法随随机分为为治疗组组625例，服阿阿司匹林林324mg/d，安慰剂剂组641例，两组组基础情情况具有有可比性性。第四十三三页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)结果表明明，12周内致死死和非致致死性心心肌梗死死发生率率分别为为：10.0%和5.0%，危险度度降低51%(P=0.0005)，阿司匹匹林虽于于12周后停服服，但1年随访死死亡率两两组分别别为9.5%和5.5%，阿司匹匹林组降降低43%(P=0.008)，提示阿阿司匹林林有显著著防止病病情恶化化，降低低病死率率作用(zuòòyòng)。阿司匹匹林对血血小板的的环氧化化酶的抑抑制作用用(zuòòyòng)较强，阜阜外医院院的研究究表明：：阿司匹林林小剂量量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改变PGIZ-TXAZ平衡失调调和抑制制血小板板聚集，，但国外外一般剂剂量较大大。第四十四四页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)1996年欧洲心心脏病杂杂志关于于AMI住院前及及住院时时的治疗疗指南提提出阿司司匹林160mg/d。根据现现有资料料，不稳稳定心绞绞痛/非ST段提高的的心肌梗梗死病人人开始使使用阿司司匹林的的剂量应应为150～325mg/d，以后可可用75～160mg/d。②ADP受体拮抗抗药：噻氯匹定定(抵克力得得)、氯吡格格雷(波力维)，其作用用机制为为抑制血血小板表表面的ADP受体，噻噻氯匹定定在减少少不稳定定性心绞绞痛不良良心脏(xīnzàng)事件方面面与阿司司匹林相相当，和和安慰剂剂比较，，可使致致命性心心脏(xīnzàng)梗死和猝猝死的危危险下降降47%。第四十五五页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)与阿司匹匹林相比比，噻氯氯匹定(抵克力得得)起效需数数天，停停药数天天后作用用方能消消失，已已成功应应用于卒卒中和心心肌梗死死的二级级预防及及冠脉内内支架置置入术后后，因其其药代动动力学的的特点及及中性白白细胞减减少等副副作用，，将会被被氯吡格格雷(波力维)代替(dàitì)。1987年10月意大利利完成的的有关噻噻氯匹定定治疗不不稳定心心绞痛的的多中心心随机试试验。选选择年龄龄≤75岁，入院院48h内的不稳稳定心绞绞痛患者者，共652例。经6个月的随随访，噻噻氯匹定定(抵克力得得)剂量为500mg/d，可使致致死性与与非致死死性心肌肌梗死发发生率由由13.6%降至7.3%，危险度度减少46.3%(P=0.009)。第四十六六页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)CAPRIE试验表明明，氯吡吡格雷与与阿司匹匹林相比比使缺血血性事件件(shììjiààn)，包括心心肌梗死死、卒中中和血管管性病死死率发生生的联合合终点相相对危险险性降低低了8.7%。CURE试验入选选了12562例不稳定定心绞痛痛/非ST段提高的的心肌梗梗死，表表明在标标准疗法法(ASA、肝素、、ACE抑制药、、β阻滞药、、他汀类类)的基础上上加用氯氯吡格雷雷，与对对照组相相比可使使心脏病病发作、、卒中及及心血管管性死亡亡的危险险性降低低20%。类似的的研究还还有PCI-CURE，在PCI后持续应应用氯吡吡格雷1年，将获获得巨大大收益。。在这些些患者中中心血管管死亡或或心肌梗梗死发生生率可降降低31%(P=0.002)。第四十七七页，共共九十五五页。治疗(zhììliááo)③血小板板膜糖蛋蛋白Ⅱb/ⅢⅢa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗抗药：为第三代代血小板板抑制药药。血小小板聚集集是急性性冠脉综综合征发发病中的的血栓形形成的关关键环节节之一。。GPⅡb/Ⅲa受体是血血小板聚聚集的最最后(zuììhòu)共同途径，GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药与与GPⅡb/ⅢⅢa靶位结合以阻阻滞纤维蛋白白原与其结合合而阻断血小小板激活和凝凝聚。因而成成为目前最强强有力的抗血血小板药物。。研究证实，，静脉应用现现有的3种GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明显降低低非ST段抬高的急性性冠脉综合征征患者包括接接受PCI治疗的患者死死亡、心肌梗梗死和紧急靶靶血管重建的的发生率。第四十八页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)TAC-FICS-TIMI18研究进一步证证实了在应用用GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药的的患者早期介介入治疗明显显优于保守治治疗，而被认认为(rènwééi)是治疗中-高危险非ST段提高的急性性冠脉综合征征的理想方案案。但因GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药价价格昂贵，使使其在很多国国家的应用受受到限制。近近期公布的TARGEF研究结果未能能证实tirofiban在接受冠脉支支架治疗的患患者中疗效优优于价格是其其4倍的abcix-imab，而且几个大大规模临床试试验结果均证证实GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药的的口服制剂不不能降低远期期缺血性终点点事件发生率率。第四十九页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)PRISM试验入选了3232名不稳定心绞绞痛患者应用用肝素或tirofiban。在tirofiban组，最终48h内死亡，心肌肌梗死和难治治性缺血的发发生率有明显显的下降(xiàjiàng)，但这种下降降(xiàjiàng)未能保持1个月。PRISMPIUS试验入选了1915名具高危因素素的不稳定性性心绞痛/非ST段抬高的心肌肌梗死患者。。单独用tirofiban治疗组，由于于病死率高而而在试验中期期被迫终止。。Tirofiban加肝素治疗在在7天时死亡，非非致命性心肌肌梗死、难治治性缺血明显显低于单用肝肝素者，效果果可持续到30天。第五十页，共共九十五页。。治疗(zhìliáo)PARAGON试验显示lamifiban加肝素、ASA与常规肝素加加阿司匹林治治疗相比明显显降低死亡和和非致命性心心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的发生(12.6%∶l7.9%)。多项多中心随随机试验显示示在经皮冠状状动脉介入(PCI)中辅助应用GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药有有益，可以改改善预后。EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B试验和RESTORE研究均显示高高危患者接受受以血小板GPⅡb/ⅢⅢa受体拮抗药作作为PCI的辅助治疗可可明显降低病病死率、心肌肌梗死后紧急急血运重建的的发生。第五十一页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)PURSUIT试验入选了1.0984万名患者(huànzhě)，自胸痛发作作24h内给予静脉epfifibatide加肝素，比单单独用肝素治治疗急性冠脉脉综合征患者者更为有效(epfifibatide组，死亡及心心肌梗死发生生率为14.2%，而肝素组为为15.7%，P=0.04)。这种益处的的治疗后4天开始显现，，并可持续至至30天。PARAGON-B试验入选了5225名在发病12h内无ST提高的急性冠冠脉综合征，，在ASA、肝素的基础础上，lamifiban组与合用安慰慰剂组(全因死亡，非非致死性心肌肌梗死)指标相当。但但在早期PCI或因肌钙蛋白白阳性的患者者中，加用lamifiban后30天的事件发生生率降低。第五十二页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)总之，从CURE与CI-CURE首次证实无ST段抬高的急性性冠脉综合征征联合使用(shǐyòòng)不同作用机制制的抗血小板板药物比单一一使用(shǐyòòng)阿司匹林有效效，长期联合合用药安全，，疗效持续存存在，联合用用药对接受或或未接受PCI的病人均有效效，接受PCI的病人可能不不都再需要GPⅡb/ⅢⅢa抑制药。现有的口服GPⅡb/ⅢⅢa抑制药疗效不不如阿司匹林林，出血并发发症多于阿司司匹林，病死死率有增高趋趋势。静脉GPⅡb/ⅢⅢa抑制药对于高高危接受PCI的病人有益，，可明显减少少血管事件但但对于未接受受PCI的病人的作用用，目前临床床试验的结果果尚不一致，，需进一步研研究。第五十三页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)(2)抗凝血药物①肝素：肝素是直接干干扰凝血因子子的药物，其其抑制凝血机机制效应迅速速。还可改变变(gǎibiàn)血黏度，促进进血液循环，，加强对抗血血小板黏附作作用和阻止纤纤维蛋白原转转化为纤维蛋蛋白作用，故故具有良好抗抗凝作用。肝素静脉注入入7800U后，10min就可有抗凝效效应，可延长长凝血时间5倍，1～3h后凝血时间恢恢复到用药前前水平，半衰衰期约1h，大剂量半衰衰期3h，50%经尿排出，部部分经肝代谢谢，故肝、肾肾功能障碍者者宜减量。临床应用时可可24h持续静滴，或或每4～6小时静脉间断断注射，用5%葡萄糖溶液或或生理盐水稀稀释，连续静静滴可维持血血浆内浓度稳稳定。第五十四页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)可用800～1000U/h。如皮下注射射(píxiàzhùùshè)30～60min血浆升高，2h达高峰，作用用持续8～12h。一般用7500～12500U/8～12h，血药浓度可可达0.1～0.3U/mg。因肝素浓度度及抗凝活性性大小与剂量量和血浆中肝肝素依赖性抗抗凝蛋白的含含量和肝素在在体内消除速速度有关，应应根据凝血时时间延长情况况适当调节剂剂量，常用凝凝血时间试管管法使其延长长1倍＜25min，或部分凝血血酶时时间(PTT正常24～25s，或激活的全全血凝固时间间ACT，正常值80～120s)延长1.5～2.0倍。近年在冠心病病治疗中肝素素用量趋向小小剂量应用。。第五十五页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)一般情况用小小剂量肝素5000～7500U，2次/d，无需作凝血血状态(zhuàngtài)的连续检测。。空军总院心心内科用肝素素小剂量7500～12500U/12h静滴或5000U/8h静滴，同时合合并用硝酸甘甘油15～50mg/min静滴，治疗不不稳定心绞痛痛与对照组比比较获得降低低病死率1.1%(1/90)∶∶8.6%(3/35)和防止减少AMI发病率2.2%(12/90)∶31.4%(11/35)，无明显副作作用，个别有有皮肤黏膜出出血，减量可可消失。注意事项：应注意停药时时缓慢减停以以防反跳。副副作用：出血现象约5%，有出血性疾疾病、肝肾功功能不全，应应酌情减量，，孕妇产后禁禁用。第五十六页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)由于(yóuyúú)肝素过量致严严重出血时需需给予硫酸鱼鱼精蛋白1mg中和肝素100U。蒙特利尔心脏脏研究所Thiroux等为比较肝素素与阿司匹林林的作用，对对不稳定性心心绞痛484例的治疗效果果进行了随机机双盲对照试试验。两组距距最后一次的的胸痛发作(8.3±7.8)h后接受治疗，，经过(5.7±3.3)天的治疗，阿阿司匹林组(325mg，2次/d)心肌梗死发生生率为3.7%(9/224)，肝素组(5000U静注后再依APTT活化部分凝血血活酶时活化化部分凝血活活酶时间调整整浓度)为0.8%(2/240)，P=0.035。结果提示在在不稳定性心心绞痛急性期期，肝素预防防心肌梗死的的效果优于阿阿司匹林。第五十七页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)肝素与阿司匹匹林联合用于于不稳定心绞绞痛具有抗凝凝与抗血小板板的潜在优势势。同样在RISC试验中，安慰慰剂组199例，肝素组198例，肝素与阿阿司匹林合用用组210例。5天后死亡(sǐwáng)和心肌梗死病病死率在4组分别为6%、5.5%、3.7%和1.4%，联合用药组组与安慰剂组组或单用肝素素组差异显著著，危险降低低75%，二者同时应应用并不增加加副作用。②低分子肝素素(LMWHS)：FRISC试验性发现不不稳定心绞痛痛/非ST段抬高的心肌肌梗死病人应应用达肝素钠钠(法安明)后40天复合终点(死亡、心肌梗梗死或血运重重建治疗)指标明显减低低，病死或心心肌梗死发生生率有下降趋趋势。第五十八页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)这项研究确立立了在不稳定定心绞痛/非ST段抬高的心肌肌梗死患者(huànzhě)中短期使用肝肝素的临床价价值。并进一一步证实了联联合使用肝素素与ASA优于单独使用用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS试验直接比较较了低分子肝肝素与普通肝肝素的疗效，，ESSENCE表明依诺肝素素钠组14天时的重大临临床事件(死亡、心肌梗梗死或心绞痛痛复发)发生率减少16.2%，30天时减少19%，病死率和心心肌梗死有下下降的趋势。。TIMI～11B也表明依诺肝肝素钠疗效优优于普通肝素素，但依诺肝肝素钠轻微出出血的危险也也增加。第五十九页，，共九十五页页。治疗(zhìliáo)目前认为低分分子肝素(ɡānsù)疗效至少与普普通肝素(ɡānsù)相当，甚至可可能优于普通通肝素(ɡānsù)。低分子肝素具具有较高的生生物利用度(约90%，而肝素仅30%)，更好的剂量量反应和较普普通肝素更低低的出血并发发症。低分子肝素在在体内不易被被清除，作用用时间长(半衰期2～6h，肝素仅1h左右)，使用方便，，可皮下注射射，抗凝剂量量易掌握(仅0.3ml、0.4ml和0.6ml三种规格)，个体差异小小。一般不需需实验室监测测抗凝活性，，毒性小、安安全，每天只只需用1～2次。(3)溶栓治疗。第六六十十页页，，共共九九十十五五页页。。治疗疗(zhììliááo)(4)硝酸酸盐盐制制剂剂：：常用用于于临临床床的的制制剂剂有有：：硝酸酸甘甘油油、、硝硝酸酸异异山山梨梨醇醇酯酯(消心心痛痛)、戊戊四四硝硝酯酯(硝酸酸戊戊四四醇醇酯酯，，长长效效硝硝酸酸甘甘油油片片)、复复方方(fùùfāāng)戊四四硝硝酯酯(复方方硝硝酸酸甘甘油油片片)、依依姆姆多多、、单单硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯(长效效异异乐乐定定)、单单硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯(异乐乐定定)、臣臣功功再再佳佳、、单单硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯(莫诺诺确确特特)、单单硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯(鲁南南欣欣康康)、艾艾复复咛咛。。除除舌舌下下含含服服、、口口服服外外，，还还有有通通过过皮皮肤肤吸吸收收的的硝硝酸酸甘甘油油贴贴剂剂，，以以及及通通过过口口腔腔黏黏膜膜吸吸收收的的制制剂剂如如硝硝酸酸甘甘油油喷喷雾雾剂剂以以及及静静脉脉滴滴入入制制剂剂等等。。第六六十十一一页页，，共共九九十十五五页页。。治疗疗(zhììliááo)患者者青青光光眼眼、、颅颅内内压压增增高高、、低低血血压压、、休休克克和和已已知知对对该该药药过过分分敏敏感感者者慎慎用用。。(5)β肾上上腺腺素素能能受受体体阻阻滞滞药药：：近年年证证明明心心脏脏除除β1受体体外外，，还还有有少少量量β2受体体，，血血管管则则相相反反。。心心肌肌缺缺血血时时血血液液和和心心肌肌儿儿茶茶酚酚胺胺增增加加，，使使心心率率加加快快，，心心肌肌收收缩缩力力加加强强，，血血压压升升高高，，β阻滞滞药药可可阻阻滞滞心心脏脏β1受体体，，拮拮抗抗儿儿茶茶酚酚胺胺，，使使心心率率减减慢慢，，心心肌肌收收缩缩减减弱弱，，血血管管扩扩张张，，血血压压下下降降，，心心肌肌耗耗氧氧量量减减少少，，导导致致缺缺血血心心肌肌的的氧氧供供需需矛矛盾盾在在低低水水平平上上得得到到平平衡衡，，从从而而(cóóngéér)改善善心心肌肌血血流流灌灌注注和和临临床床症症状状。。第六六十十二二页页，，共共九九十十五五页页。。治疗疗(zhììliááo)大量量双双盲盲安安慰慰剂剂临临床床(líínchuáánɡɡ)对照照研研究究充充分分证证明明β阻滞滞药药对对稳稳定定型型心心绞绞痛痛有有效效，，普普萘萘洛洛尔尔(心得得安安)可使使心心绞绞痛痛发发作作减减少少55%～83%。治治疗疗劳劳力力型型心心绞绞痛痛有有效效率率80%～90%。治治疗疗不不稳稳定定心心绞绞痛痛多多与与硝硝酸酸酯酯类类药药物物联联合合应应用用疗疗效效显显著著。。荷荷兰兰大大学学硝硝苯苯地地平平/美托托洛洛尔尔(硝苯苯吡吡啶啶/美多多心心安安)协作作试试验验(TheHollandInteruniversityNifedipine/MetoprololTrial，HINT)β阻滞滞药药治治疗疗不不稳稳定定心心绞绞痛痛是是临临床床试试验验中中样样本本最最大大的的随随机机、、双双盲盲、、安安慰慰剂剂对对照照试试验验。。其其结结果果表表明明：：第六六十十三三页页，，共共九九十十五五页页。。治疗疗(zhììliááo)在不不稳稳定定性性心心绞绞痛痛者者中中应应首首选选β阻滞滞药药，，不不主主张张与与硝硝苯苯地地平平(硝苯苯吡吡啶啶)联合应应用，，但应应用β阻滞药药无效效或恶恶化(èhuà)时加硝硝苯地地平(硝苯吡吡啶)可能增增加疗疗效。。1998年国际际冠心心病预预防专专题委委员会会冠心心病防防治指指南已已将β阻滞药药用于于心肌肌梗死死的二二级预预防。。β阻滞药药能使使心肌肌梗死死的早早期病病死率率降低低10%～15%，其机机制是是：①防止止恶性性心律律失常常的发发生；；②预预防心心肌梗梗死；；③预预防心心肌破破裂。。在急急性心心肌梗梗死中中应用用阻滞滞药时时，其其副作作用并并不多多见。。在非ST段抬高高的心心肌梗梗死的的急性性期应应用美美托洛洛尔(美多心心安)可以降降低心心肌梗梗死的的病死死率，，特别别是对对伴有有心动动过速速与高高血压压的病病人。。第六十十四页页，共共九十十五页页。治疗(zhìliááo)可先用用5mg，每5分钟1次，连连续3次，如如有好好的反反应或或能耐耐受，，则可可用口口服50mg，2次/d。对边边缘血血流动动力等等情况况或轻轻度左左心功功能不不全者者应减减量。。对于于急性性左心心衰病病人不不应用用β阻滞药药。(6)钙离子子拮抗抗药：：二氢吡吡啶类类如硝硝苯地地平、、尼群群地平平、尼尼卡地地平等等(pííngděěng)，其主主要效效应是是血管管扩张张作用用，可可导致致不同同程度度的反反射性性交感感神经经兴奋奋，并并可能能产生生增强强心肌肌收缩缩力加加快心心率的的作用用。维维拉帕帕米(异博定定)、地尔尔硫卓卓(硫氮卓卓酮)则主要要产生生负性性肌力力与负负性传传导作作用，，对外外周血血管的的扩张张作用用不及及二氢氢吡啶啶类强强。第六十十五页页，共共九十十五页页。治疗(zhìliááo)大量研研究证证明硝硝苯地地平、、维拉拉帕米米、地地尔硫硫卓(硫氮卓卓酮)等可改改善心心绞痛痛症状状，减减轻运运动后后心肌肌缺血血和心心电图图ST段改变变，增增加冠冠状动动脉流流量，，改善善心室室功能能。其其治疗疗心绞绞痛的的机制制：降低心心