不稳定心绞痛和非S段抬高心梗幻灯

不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的诊断和处理

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急性(jíxìng)冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。目前，根据ST段是否抬高分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛（UAP）和非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。第二页，共五十九页。

UAP/NSTEMI又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。二者在病因、发病机制(jīzhì)及临床表现方面基本相似，所以经常一起来讨论。而过去的一些心绞痛分型命名除变异型心绞痛还留用外，其他如恶化性心绞痛、卧位性心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断临床上均已弃用。第三页，共五十九页。

UAP/NSTEMI的早期识别(shíbié)与诊断

第四页，共五十九页。一、病史多数UAP/NSTEM患者均有不同程度的胸痛不适症状，典型的缺血性胸痛多为心前区或胸骨(xiōnggǔ)后压榨性疼痛或有窒息样感觉，部分患者可能表现为闷痛、心前区烧灼感，常在劳累或情绪激动后发作，也有静息下发作者。但要第五页，共五十九页。注意少数患者（多见于老年人、糖尿病或女性患者）胸痛症状不典型，首发症状可能仅仅是胸闷，针刺样疼痛，无明显的放射(fàngshè)痛；部分患者可能表现为上消化道症状，或胸膜刺激症状，这些不典型的主诉症状是导致误诊或漏诊的主要原因。病第六页，共五十九页。史的询问还对鉴别不同性质的胸痛疾病提供重要的信息，一些(yīxiē)临床高危、易引起猝死的胸痛疾病，如肺动脉栓塞、主动脉夹层等，仔细询问病史了解胸痛情况可获得一些(yīxiē)对诊断有价值的资料。第七页，共五十九页。二、体格检查

UAP/NSTEM患者体格检查无特殊的阳性体征。在合并有心功能不全或血流动力学不稳定状态时，查体时可有相应的肺部罗音、心律增快或血压下降等阳性发现。体格检查主要是排除(páichú)非心源性疾病、非心肌缺血性疾病等。第八页，共五十九页。三、心电图检查心电图检查对于UAP/NSTEM患者(huànzhě)有多种目的。1、观察有无缺血性ST-T改变，尤其是在胸痛发作时所做的ECG检查，若有ST-T的动态变化，提示患者处于高危状态，若胸痛时ECG无明显的ST-T变化，甚至与静息时一致，则其危险性显著降低。第九页，共五十九页。2、对非心肌缺血性疾病的诊断有重要价值，如：心肌炎，肺动脉栓塞，可通过特有的ECG改变辅助诊断。3、ECG检测(jiǎncè)ST段的动态变化，可及时检出STEMI患者，这对于立即启动再灌注治疗至关重要。第十页，共五十九页。UAP/NSTEMI发作时典型型的心电图图改变(gǎibiàn)：ST段水平或下下斜型压低低0.1mV，伴有或不伴伴有T波倒置。在在平时有T波持续倒置置的患者，，发作时可可变为直立立。有时仅仅为T波改变，但但其反映心心肌缺血的的特异性不不如ST段。变异型心绞绞痛发作时时心电图可可见有关导导联ST段抬高。第十一页，，共五十九九页。四、心肌(xīnjī)损伤标记物物检测心肌损伤标标记物的检检测主要用用于心肌缺缺血坏死的的诊断及临临床预后的的判断。目目前，临床床上常用的的有：磷酸酸肌酸激酶酶-MB（CK-MB））、肌红蛋白（（myoglobin）和肌钙蛋白白T（TnT）或肌钙蛋白白I（TnI）。。第十二页页，共五五十九页页。CK-MB在心肌坏坏死或梗梗死后3-4h内升高，，16-24h达高峰，，3-4天恢复复正常。。有研究究表明，，其敏感感性和特特异性大大于90%，，对于无无明显(míngxiǎn)胸痛或ECG无诊断意意义的NSTEMI患者的早早期初步步筛选具具有一定定临床价价值。但但CK-MB并非心肌肌的特异异性酶谱谱，在骨骨骼肌损损伤时也也显著升升高，判判断其意意义时要要联合其其他标志志物或结结合临床床综合考考虑。第十三页页，共五五十九页页。肌红蛋白白在心肌肌和骨骼骼肌中均均存在，，其敏感感性高，，特异性性差，在在心肌坏坏死后出出现(chūūxiààn)早（2h），12h达高峰，，24-48h恢复正常常。对早早期除外外心肌缺缺血坏死死的可能能性有临临床价值值。第十四页页，共五五十九页页。TnT或或TnI在心肌肌损伤后后先于CK-MB进进入血液液(xuèèyè)，其持续续升高时时间达1-2周周。有研研究表明明，TnT或TnI除除STEMI和和NSTEMI患者中中明显升升高外，，部分UAP患患者亦升升高，这这类患者者可能系系高危UAP患患者，因因第十五页页，共五五十九页页。不稳定斑斑块及表表面的白白血栓反反复脱落落致远端端小血管管栓塞而而引起局局灶性心心肌坏死死，CK-MB可能(kěnéng)仍在正常常范围内内。但要注意意，慢性肾功功能不全全、心肌肌炎、肺肺动脉栓栓塞和急急性心衰衰患者可可能会升升高。第十六页页，共五五十九页页。五、UAP的诊断临床特点点(tèdiǎn)：（1））1个月月内新发发生的心心绞痛，，病因较较轻的负负荷所诱诱发。（（2）原原为稳定定性心绞绞痛，在在1个月月内疼痛痛频率增增加，程程度加重重，时限限延长，，诱发因因素变化化，硝酸酸酯类药药物缓解解作用减减弱。（（3）休休息时发发作心绞绞痛或轻轻微活动动即可诱诱发。第十七页页，共五五十九页页。分类(fēnlèèi)（ACC/AHA）临床背景景严重程度度A：存在促进进心肌B：不存在促促进心肌肌C：AMI后2周内内缺血的心心外因素素缺缺血血的心外外因素心心绞痛痛I：新发生的的严重IAIBIC心绞痛或或恶化心心绞痛，无静静息心绞绞痛II：过去1个个月内静静IIAIIBIIC息心绞痛痛，但近近48h内无发作作（亚急急性）III：：近48h内仍有静静IIIAIIIB-TnegIIIC息心绞痛痛（急急性）IIIB–Tpos第十八页页，共五五十九页页。六．NSTEMI的诊断NSTEMI与UAP在病因、、发病机机制及临临床表现现方面基基本相似似，只是是心肌缺缺血的程程度有所所不同。。NSTEMI患者ECG的ST段或T波改变可可持续(chííxù)存在，而而UAP即便有ECG变化，也也是短暂暂的，更更为重要要的是NSTEMI存在心肌肌细胞坏坏死。第十九页页，共五五十九页页。根据CK-MB的诊断标标准(biāāozhǔn)，若CK-MB≥正常上限限的2倍倍，则无无ST段的ACS即为NSTEMI，，反之，则则为UAP。。若以肌钙钙蛋白为为诊断标标准，则则将ST段不抬高高的ACS分成NSTEMI（（肌钙蛋白白阳性））与UAP（（肌钙蛋白白阴性））。第二十页页，共五五十九页页。UAP/NSTEMI的危险(wēixiǎǎn)分层第二十一一页，共共五十九九页。一、危险险评估的的关键因因素1．急性性危险性性（血栓栓形成））预测因因素（1）心绞痛症症状（2）心电图ST段压低（3）肌钙蛋白白水平(shuǐpííng)增高（4）冠脉内血血栓影第二十二二页，共共五十九九页。2．长期期危险性性评价(píngjià)因素（1）年龄（2）既往病史史（3）左室心功功能状态态（4）C-反应蛋白白第二十三三页，共共五十九九页。二、UAP的危险(wēixiǎǎn)分层第二十四四页，共共五十九九页。危险分层层高危（至至少有中中危（（无高危危特点，，低低危危（无高高、中下列特征征之一））但但有有下列特特点之一一）但但有下下列特征征之一)）①病史近近48H内有加重重的既既往有有心肌梗梗死、外外周近近2周内发发生的CCS缺血性胸胸痛(xiōōnɡtònɡ)发作血血管管疾病或或脑血管管病，，分分级在在III级或以上上或CABG，曾用过阿司胸胸痛，伴有高高、中匹林度度冠脉脉病变可能者者②胸痛静静息心心绞痛>静静息息心绞痛>20min、现无静静息性心绞痛痛>性性质20min已缓解，有高高、中度冠20min，硝酸甘油脉病变可能性性，静息心可可缓解＜20min，经休息或含硝酸甘油可缓缓解③临床S3、新的加年年龄大大于70岁特征重重的的MR杂音，奔马律、心动动过缓、低血压罗罗音，年龄大于75岁④ECG静息性心绞痛痛伴病病理性Q波或T波胸胸痛时ECG正常或变化短短暂暂的ST段改变超倒倒置置>0.2mV无变化过0.1mV，新出现的束支阻滞，，持续性室性心动过过速⑤肌钙明明显升高轻轻度升高高正正常蛋白监测第二十五页，，共五十九页页。UAP/NSTEMI的处理(chǔlǐǐ)第二十六页，，共五十九页页。非ST段抬高的ACS的有效治疗在在很大程度上上取决于患者者的早期识别别、危险分层层及恰当的分分流。只有明明确(míngquè)了诊断及危险险性大小后，，方可对高危危患者采取最最优化的治疗疗以防止或减减少心脏不良良事件的发生生，对低危患患者减少不必必要的常规住住院检查与治治疗而降低医医疗费用。第二十七页，，共五十九页页。一、早期(zǎoqīī)分流第二十八页，，共五十九页页。疑诊缺血性胸胸痛患者12或18导联联ECG检查ST段抬高或新的的LBBB无ST段抬高的ACS明确有无再灌灌注治疗指征征ST段压低或动态态无无诊断意义或或正常T波倒置的的ECG>90%患者发展成Q波或强强烈提示心心肌缺血：STmV心脏标志物升升高的AMIST段压低>0.1mV在R波为主的导联联T超急性期T波改变诊断多多个胸前导联联明显的波波倒置置或低平出AMI的患者明显获获益对对称性T波倒置正正常ECG胸痛时动态性性ST-T改变再灌注治疗：：高高危患者（（死亡率↑））：采采用下列方方法快速溶栓、PCI、CABG持续性胸痛，，反复缺血发发作评评估：阿司匹林广广泛的ECG异常系系列ECG检查肝素或低分子子肝素左左室室功能降低连连续ST段监测抗缺血治疗充充血性性心衰系系列列心脏标志物物检查调脂干预心心脏标志物升升高心心肌(xīnjīī)灌注核素显像像负荷超声心动动图抗凝，抗血小小板，抗心阿阿司司匹林肌缺血。早期期有创治疗评评价结果阳阳性者按调脂干预高高危患者者处理第二十九页，，共五十九页页。二、UAP/NSTEMI的一般处理卧床休息1-3天,床边边24小时心心电监测;心心绞痛发作时时,可含化或或喷雾吸入硝硝酸(xiāosuān)脂类制剂,同同时可静脉滴滴注或微泵输输注硝酸(xiāosuān)甘油或硝酸(xiāosuān)异山梨酯；烦烦躁不安、剧剧烈疼痛者可可给予吗啡5-10mg，皮下注射；有有呼吸困难、、发绀者给予予吸氧。第三十页，共共五十九页。。三、UAP/NSTEMI的抗栓治疗1、抗栓不溶溶栓UAP/NSTEM患者冠脉内血血栓主要为富富含血小板的的白色血栓，，对纤溶药物物(yàowùù)反映差。纤溶溶药物(yàowùù)不但溶不了白白血栓，反而而通过激活血血小板与凝血血酶，促进凝凝血系统的作作用，可能使使原来尚未完完全闭塞的血血栓形成完全全闭塞血栓以以阻塞血管，，导致病情恶恶化。第三十一页，，共五十九页页。研究表明UAP/NSTEM患者(huànzhě)溶栓治疗后非非但获益，心心肌梗死或死死亡率还有增增高的趋势。。抗栓治疗主主要指抗血小小板和抗凝血血酶治疗。第三十二页，，共五十九页页。2．抗凝治疗疗及其临床评评价凝血酶是使纤纤维蛋白原转转变为纤维蛋蛋白最终形成成血栓的关键键环节，因此此(yīncǐǐ)抑制凝血酶至至关重要。抑抑制途径包括括抑制活化的的因子X和和直接灭活活已形成的凝凝血酶（Ⅱ））。目前认为为抑制前者更更有效。第三十三页，，共五十九页页。（1）普通肝肝素肝素作为对抗抗凝血酶的药药物在临床应应用最普遍，，一般使用方方法是先静推推5000U冲击量，继之之以1000/h维持静注，每每4-6h测定一次aPTT或ACT，以便及时(jíshíí)调整肝素用量量，保持凝血血时间延长至至对照的1.5-2.5倍。静脉肝肝素一般使用用48h-72h，，以后改为皮下下注射7500U每日2次。第三十四页，，共五十九页页。（2）低分子子肝素低分子肝素（（LMWH）是通过化学或或酶学解聚的的方法从普通通肝素中衍生生出来的片段段其长度约为为普通肝素的的三分之一。。具有(jùyǒu)选择性抗凝血血因子Xa活性，而对凝凝血酶（ⅡⅡa）及其他凝血因因子影响较小小的特点。第三十五页，，共五十九页页。LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血血因子Ⅱa活性比值为1.5-4.0，而普通通肝素为1左左右，分子量量越低，抗Xa活性越强，这这样使抗血栓栓与致出血作作用分离，保保持了肝素的的抗血栓作用用而降低了出出血的危险。。而且其血浆浆半衰期长，，副作用少。。应用(yìngyòng)不需监测凝血血时间。第三十六页，，共五十九页页。目前常用的LMWH有依诺肝素（（克塞）、达达肝素（法安安明）、速避避林。国外许许多治疗非ST段抬高的ACS患者的临床实实验表明：速速避林的疗效效至少(zhìshǎo)等同于肝素，，法安明作用用等同于肝素素，而克塞的的疗效明显好好于肝素。第三十七页，，共五十九页页。（3）抗血小板板治疗及其临临床评价阿司匹林已作为ACS的基础抗栓治治疗而广泛用用于临床，它它主要通过抑抑制环氧化酶酶，减少血小小板的血栓素素A2的生成而发挥挥血小板抑制制作用。其作作用相对较温温和，对ADP受体或血小板板糖蛋白（Gp）Ⅱb/Ⅲa受体介导的血血小板效应无无抑制作用。。服用(fúyòònɡ)方法；开始150-300mg，1/日，3日后改改为75-150mg,1/日，长期服用用。第三十八页，，共五十九页页。ADP受体拮抗剂包括噻氯匹啶和氯吡格雷。主要通过拮拮抗血小板ADP受体而抑制ADP介导的血小板板激活。它们们并不影响环环氧化酶活性性，但能减弱弱其他激活剂剂通过血小板板释放ADP途径(tújìng)引起的血小板板聚集，对已已形成的血小小板血栓能够够产生去聚集集作用。第三十九页，，共五十九页页。由于血小板功功能被不可拟拟的抑制(yìzhìì)，其抗血小板板的作用强而而持久，通常常停药后仍持持续7到10天。与阿司司匹林合用可可发挥协同的的抗血小板效效应。第四十页，共共五十九页。。噻氯匹啶（抵抵克力得）服药(fúyàào)后48-72h才起效，主要要副作用：恶恶心、皮疹、、腹泻、白细细胞减少及血血栓性血小板板减少性紫癜癜。停药后可可自行恢复。。因此，要监监测白细胞及及血小板，方方法：250mg，2/日，2周后改改为1/日。。第四十一页，，共五十九页页。氯吡格雷（泰泰嘉，玻力维维）作用类似噻氯氯匹啶，但副副作用轻而少少，尤其(yóuqíí)无骨髓毒性作作用，起效快快，抑制血小小板的作用6h内达高峰，首首剂300mg,维持75mg/日。第四十二页，，共五十九页页。GpⅡb/ⅢⅢa受体拮抗剂阻断了血小板板活化、黏附附、聚集的最最后通路。使使ACS患者的抗血小小板治疗进一一步加强。常常用的有阿昔昔单抗等。研研究表明：对对高危的非ST段抬高(táiɡɡāo)的ACS患者，在肝素素、阿司匹林林加用GpⅡb/ⅢⅢa受体拮抗剂，，使心血管事事件进一步减减低，患者获获益更大。第四十三页，，共五十九页页。三、UAP/NSTEMI的早期有创治治疗及临床评评价坚持UAP/NSTEMI的早期有创治治疗者认为；；早期冠脉造造影（CAG）为患者的危险险分层提供重重要的资料，，CAG可发现患者若若为左主干(zhǔgààn)病变或严重的的三支病变或或左室功能减减退者，系高高危病人，CABG可能改善患者者第四十四页，，共五十九页页。预后，若冠脉脉无明显狭窄窄，属于低危危人群，可减减少或不需用用药，降低医医疗费用；早早期明确罪犯犯(zuìfààn)血管，及早干干预，可减少少药物治疗，，避免心脏不不良事件的发发生。第四十五页，，共五十九页页。近10年来，，对UAP/NSTEMI患者早期干预预或保守治疗疗，一直存在在争论，有关关临床实验结结果相差很大大，但更多的的研究证据证证明早期有创创治疗似乎优优于早期保守守治疗。我们治治疗原原则(yuánzéé)应是高高危患患者应应积极极有创创检查查与治治疗，，而对对低危危患者者采取取保守守治疗疗。第四十十六页页，共共五十十九页页。五、UAP/NSTEMI的早期期血脂脂干预预UAP/NSTEMI的病理理生理理机制制中，，冠脉脉斑块块的不不稳定定性、、炎症症激活活(jīīhuóó)、血栓栓形成成、血血管内内皮功功能异异常等等占重重要地地位，，近年年来，，他汀汀类药药物的的一些些非调调脂功功能，，如稳稳定斑斑块、、抗炎炎、改改善内内皮功功能等等已被被认识识和更更加关关注，，推动动了他他汀类类药物物在ACS患者中中的积积极应应用。。第四十十七页页，共共五十十九页页。已有研研究(yáánjiūū)表明：：他汀汀类药药物显显著减减少UAP/NSTEMI患者的的心脑脑血管管不良良事件件，改改善临临床预预后。。第四十十八页页，共共五十十九页页。常用的的有：：洛伐伐他汀汀20-40mg，，1-2次/日日；普普伐他他汀10-40mg，，1/日；辛辛伐他他汀20-40mg，，1/日；氟氟伐他他汀20-40mg，，1/日；阿阿托伐伐他汀汀10-80mg，，1/日。降血脂脂最佳佳(zuìjiā)目标：：甘油油三脂脂（TG））<150mg/dL，，LdL-C<2.6mmoL/L,胆固醇醇(Tc)<5.2mmoL/L。用量宜宜从小小剂量量开始始。第四十十九页页，共共五十十九页页。他汀类类药物物的主主要副副作用用包括括：肝肝功能能异常常（转转氨酶酶升高高(shēnɡɡɡāāo)）和和肌肌病病（（肌肌痛痛、、肌肌无无力力、、伴伴有有肌肌酸酸激激酶酶升升高高(shēēnɡɡɡɡāāo)至正正常常上上限限的的10倍倍以以上上））。。用用药药期期间间注注意意监监测测肝肝功功能能（（3-6个个月月））和和肌肌酸酸激激酶酶的的变变化化。。一一般般不不主主张张他他汀汀类类与与贝贝特特类类联联合合应应用用。。第五五十十页页，，共共五五十十九九页页。。六、、β受体体阻阻滞滞剂剂的的应应用用β受体体阻阻滞滞剂剂用用于于心心肌肌梗梗死死的的二二级级预预防防能能有有效效减减少少心心脏脏事事件件。。其其抗抗心心绞绞痛痛和和抗抗缺缺血血效效应应是是通通过过抑抑制制心心脏脏和和外外周周血血管管β-肾上上腺腺素素能能受受体体，，通通过过减减慢慢心心率率，，减减少少心心肌肌收收缩缩和和降降低低血血压压来来减减少少心心肌肌耗耗氧氧量量。。用用药药剂剂量量(jììliààng)以患患者者服服药药后后心心率率能能维维持持在在60次次/分分左左右右。。第五五十十一一页页，，共共五五十十九九页页。。常用用的的有有：：美美托托洛洛尔尔25-50mg，，2次/日日，，缓缓释释片片100-200mg，1次/日；；阿替洛洛尔12.5-25mg,1/日；比索索(bǐsuǒǒ)洛尔2.5-5mg，1/日；兼有有α受体阻滞滞作用的的卡维地地洛25mg,2/日。第五十二二页，共共五十九九页。使用本药药要注意意：（1）本药药与硝酸酸酯类合合用有协协同作用用，因而而应偏小小，开始始剂量尤尤其要注注意见小小，以免免引起体体位性低低血压等等副作用用。（2）停用用本药应应逐渐减减量，如如突然减减量易诱诱发心血血管事件件的发生生。（3）低血血压、支支气管哮哮喘、心心动过缓缓、Π度或以上上房室传传导(chuándǎo)阻滞和严严重心力力衰竭者者不宜应应用。第五十三三页，共共五十九九页。七、钙离离子拮抗抗剂的应应用钙离子拮拮抗剂和和β受体阻滞滞剂有相相同的缓缓解心绞绞痛和增增加运动动耐量的的作用。。其主要要作用：：抑制心心肌收