2014年-09-305.消化系统疾病

第一页，共99页。消化系统消化道和消化腺消化道包括口腔、咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺两种第二页，共99页。消化道消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、直肠和肛门，还包括一些位于消化道外的器官：胰腺、肝脏和胆囊。第三页，共99页。消化腺消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们均借助导管，将分泌物排入消化管内。第四页，共99页。消化腺唾液腺（分泌唾液、唾液淀粉酶将淀粉初步分解成麦芽糖）胃腺（分泌胃液、将蛋白质初步分解成多肽）、肝脏（分泌胆汁、储存在胆囊中将大分子的脂肪初步分解成小分子的脂肪，称为物理消化，也称作“乳化”）、胰腺（分泌胰液、胰液是对糖类，脂肪，蛋白质都有消化作用的消化液）、肠腺（分泌肠液、将麦芽糖分解成葡萄糖，将多肽分解成氨基酸，将小分子的脂肪分解成甘油和脂肪酸，也是对糖类，脂肪，蛋白质有消化作用的消化液）。第五页，共99页。第六页，共99页。消化系统功能消化系统的基本生理功能是摄取、转运、消化食物和吸收营养、排泄废物，这些生理的完成有利于整个胃肠道协调的生理活动。第七页，共99页。消化和吸收食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是吸收。第八页，共99页。胃胃是一个大的蚕豆形肌性空腔脏器，包括三部分：贲门、胃体和胃窦。食物通过能开闭的环状肌肉（括约肌），从食管进入胃内。此括约肌能防止胃内容物返流到食管。通过蠕动搅磨食物，使食物与胃液充分混合。第九页，共99页。胃表面的细胞分泌三种重要物质：粘液、盐酸和胃蛋白酶（一种能分解蛋白质的酶）前体。粘液覆盖于胃的表面，保护其免受盐酸和酶的损伤。任何原因造成此粘液层破坏，如幽门螺杆菌感染或阿司匹林都能导致损伤，发生胃溃疡。第十页，共99页。食物在胃肠内是怎样消化的食物的消化是从口腔开始的，食物在口腔内以机械性消化(食物被磨碎)为主，因为食物在口腔内停留时间很短，故口腔内的消化作用不大。第十一页，共99页。食物从食道进入胃后，即受到胃壁肌肉的机械性消化和胃液的化学性消化作用，此时，食物中的蛋白质被胃液中的胃蛋白酶(在胃酸参与下)初步分解，胃内容物变成粥样的食糜状态，小量地多次通过幽门向十二指肠推送。食糜由胃进入十二指肠后，开始了小肠内的消化。第十二页，共99页。小肠是消化、吸收的主要场所。食物在小肠内受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠的机械性消化，各种营养成分逐渐被分解为简单的可吸收的小分子物质在小肠内吸收。因此，食物通过小肠后,消化过程已基本完成，只留下难于消化的食物残渣，从小肠进入大肠。第十三页，共99页。大肠内无消化作用，仅具一定的吸收功能，吸收少量水、无机盐和部分维生素第十四页，共99页。第一节慢性胃炎常见疾病，很多人的胃镜报告都有慢性浅表性胃炎慢性胃炎可分为浅表性、萎缩性以及特殊类型第十五页，共99页。病因与发病机制通过释放尿素酶分解尿素产生NH3,分泌空泡毒素A等物质引起细胞损害其他：饮食、自身免疫、酗酒、服用NSAID等第十六页，共99页。临床表现1.病程迁延，大多症状不明显2.动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐；易饥，胃结肠反射障碍3.溃疡样疼痛4.消化道出血，多为少量出血5.预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足6.体检可有上腹部轻压痛第十七页，共99页。实验室与特殊检查1.幽门螺杆菌检测分为侵入与非侵入性胃镜下取胃黏膜活组织检测，包括快速尿激酶试验非侵入性尿素呼气试验14C2.胃镜及胃黏膜活组织病理学检查浅表性：点状或片状红斑、出血点萎缩性：黏膜颗粒状、血管显露、色泽灰暗第十八页，共99页。实验室与特殊检查3.X线钡餐造影检查价值有限，可发现功能性改变，有助于治疗措施的选择4.其他检查如考虑自身免疫性胃炎的可检测血清壁细胞抗体和内因子抗体第十九页，共99页。胃镜第二十页，共99页。胃镜第二十一页，共99页。胃镜第二十二页，共99页。胃镜第二十三页，共99页。治疗与预防要点1.一般治疗戒刺激饮食辛辣，多吃新鲜水果蔬菜，戒烟戒酒2.根除HP奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑40mg+2000mg+800mg一日分两次服用，疗程7天3.消化不良处理抑酸+促进胃动力+保护胃黏膜其他治疗维生素的应用，以及手术指征的把握第二十四页，共99页。第二节消化性溃疡第二十五页，共99页。概述常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方>北方，城市>农村季节性：秋冬和冬春之交>夏季第二十六页，共99页。病因与发病机制近年来多认为幽门螺杆菌（H.pyloriHp）感染和胃酸分泌异常可能是发生溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦可引起。胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。第二十七页，共99页。病因与发病机制保护因素损害因素黏液/碳酸氢盐屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量HP细胞更新NASAIDs前列腺素酒精、吸烟、应激表皮生长因子炎症、自由基•

GU：自身防御-修复（保护）因素减弱•

DU：侵袭（损害）因素增强为主第二十八页，共99页。临床表现一.症状：1、上腹部疼痛特点：

1）慢性病程：溃疡的病程长有的几年，有的可达十几年，甚至更长。

2）周期性发作：上腹痛呈反复周期性发作，十二指肠较突出，腹痛发作可持续几天、几周或更长，继而是较长时间的缓解。全年都可发作，但以冬春、秋冬季节交替发作者较多见。第二十九页，共99页。临床表现

3）节律性疼痛：溃疡疼痛与饮食之间有明显的相关性。十二指肠溃疡表现为空腹痛或夜间痛；胃溃疡表现为餐后痛，部分不典型因溃疡发生部位不同，疼痛表现也不一样，性质为“压迫感”、“堵胀感”或“烧心感”，呈隐痛、灼痛、胀痛、钝痛或剧痛。第三十页，共99页。临床表现并发症1.出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变第三十一页，共99页。实验室与特殊检查1.胃镜检查和黏膜活检确诊金标准2.X线钡餐检查直接征象龛影，可确诊3.幽门螺杆菌检测常规检查4.其他检查考虑胃泌素瘤的进行血液胃泌素测定第三十二页，共99页。治疗与预防要点目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症1.一般治疗避免辛辣，工作劳累及慎用非甾体类抗炎药2.药物治疗（1）根除HP（2）抑制胃酸药物（3）保护胃黏膜药物第三十三页，共99页。治疗与预防要点3.预防溃疡复发4.手术治疗只限并发症的患者。手术指征：(1).大量出血经内科治疗无效(2).急性穿孔(3).瘢痕性幽门梗阻(4).胃溃疡疑有恶变(5).内科治疗无效的顽固性溃疡第三十四页，共99页。胃镜第三十五页，共99页。胃镜第三十六页，共99页。第三节胃癌第三十七页，共99页。概述胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，占我国消化道肿瘤的第一位。胃癌发病率和死亡率在世界范围内居第三位。而在我国胃癌居城市死亡率的第二位，居农村死亡率的首位。特点：三高（发病率高30－70/10万、复发转移率高>50%、死亡率高>30/10万）；三低（早诊率低<10%、根治切除率低<50%、5年生存率低≤50%）第三十八页，共99页。病因与发病机制环境因素VS遗传因素内在因素：遗传易感性、血型(A)外在因素：生活饮食习惯(熏制食品、亚硝酸盐)、环境、土壤、水源疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃疡、幽门螺杆菌（HP）感染等。第三十九页，共99页。病因与发病机制第四十页，共99页。病因与发病机制早期胃癌：病变仅侵及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小，有无淋巴结转移，均为早期胃癌。第四十一页，共99页。胃癌的转移直接浸润淋巴转移血行转移腹腔种植第四十二页，共99页。临床表现上消化道症状，早期缺乏特异性上腹隐痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐呕血与黑便、贫血、体重下降体征上腹部深压痛、肿块左锁骨上淋巴结肿大直肠指诊触及肠壁外肿块腹水第四十三页，共99页。实验室与特殊检查胃镜检查+病理活检超声内镜检查X线钡餐检查B超或CT检查肿瘤标志检测（CEA、CA199、胃蛋白酶原等）第四十四页，共99页。第四十五页，共99页。治疗与预防要点胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。一、手术治疗根治性手术是目前唯一可以治愈胃癌的手段，胃癌诊断一旦确立，力争尽早行根治性手术二、化学治疗氟尿嘧啶、丝裂霉素、阿霉素三、放射治疗四、生物免疫治疗五、中医中药治疗六、支持对症治疗第四十六页，共99页。预防要点一级预防：多吃水果蔬菜，少吃腌制辛辣以及烧烤食物，根除HP二级预防：早期诊断，早期治疗第四十七页，共99页。第四节肝硬化第四十八页，共99页。概述定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2%，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8：1第四十九页，共99页。病因与发病机制我国以病毒性肝炎为主国外以酒精中毒多见第五十页，共99页。病因与发病机制病毒性肝炎：甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化酒精中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上胆汁淤积：原发性或继发性循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积)营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等免疫紊乱：自身免疫性肝炎血吸虫病：原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化第五十一页，共99页。病因与发病机制肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环的紊乱第五十二页，共99页。第五十三页，共99页。临床表现起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5年甚至10年以上少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。第五十四页，共99页。临床表现症状较轻，缺乏特异性以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大肝功能检查：正常或轻度异常代偿期第五十五页，共99页。临床表现失代偿期肝功能减退门静脉高压症

第五十六页，共99页。临川表现肝功能减退的临床表现全身症状

消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受出血倾向和贫血常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少第五十七页，共99页。第五十八页，共99页。第五十九页，共99页。临床表现门静脉高压症门静脉高压症的三大临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水第六十页，共99页。临床表现脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少第六十一页，共99页。临川表现侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核第六十二页，共99页。第六十三页，共99页。临床表现腹水是肝硬化最突出的临床表现，与下列因素有关门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致第六十四页，共99页。第六十五页，共99页。临床表现肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛第六十六页，共99页。临床表现并发症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱第六十七页，共99页。实验室与特殊检查代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害重症者血清胆红素有不同程度增高转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT胆固醇酯亦常低于正常血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正第六十八页，共99页。实验室与特殊检查免疫功能检查肝硬化时可出现以下免疫功能改变细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ-球蛋白的升高相平行自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应第六十九页，共99页。实验室与特殊检查腹水检查一般为漏出液并发自发性腹膜炎腹水透明度降低比重介于漏出液和渗出液之间白细胞数增多，常在500X106／L以上并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查第七十页，共99页。实验室与特殊检查食管吞钡X线检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径>13mm，脾静脉内径>8mm，应用多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量放射性核素：肝摄取核素稀疏，肝左右叶比例失调，脾核素第七十一页，共99页。实验室与特殊检查内镜检查可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗肝穿刺活组织检查第七十二页，共99页。治疗

本病无特效治疗，关键在于早期诊断对失代偿期患者主要是对症治疗改善肝功能及并发症的治疗第七十三页，共99页。治疗休息饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质有腹水时饮食应少盐或无盐禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物支持治疗第七十四页，共99页。治疗腹水的治疗限制钠、水的摄入每日摄人钠盐500～800rag(氯化钠1.2～2.Og)进水量限制在1000ml／d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内利尿药主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg：40mg利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量第七十五页，共99页。治疗放腹水加输注白蛋白每次放腹水在4000～6000ml，亦可一次放10000ml，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白40～60g，比大剂量利尿药治疗效果好,可缩短住院时间，且并发症少提高血浆胶体渗透压输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法第七十六页，共99页。治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗门静脉高压症和手术治疗肝移植手术第七十七页，共99页。第五节急性胰腺炎第七十八页，共99页。病因与发病机制多种病因导致胰酶在胰腺内激活引起自身消化、水肿、出血甚至坏死1.胆石病和胆道疾病2.大量饮酒暴饮暴食3.胰管阻塞4.其他：药物、手术创伤、感染第七十九页，共99页。临床表现症状1.腹痛为本病的主要症状2.腹胀3.恶心呕吐4.腹膜炎体征5.其他：发热、黄疸、休克、呼吸困难、发绀、DIC第八十页，共99页。实验室与特殊检查1实验室检查胰酶测定胰酶的测定对诊断有重要意义。血清淀粉酶值大于500索氏单位，尿淀粉酶升高。血清脂肪酶升高有诊断意义其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、血气及DIC指标。腹腔穿刺液中淀粉酶的检查第八十一页，共99页。实验室与特殊检查2影像学诊断腹部超声胸腹部X线片增强CT检查MRI第八十二页，共99页。治疗与预防要点一、非手术治疗禁食及胃肠减压抗休克及纠正水电解质平衡失调解痉止痛抑制胰腺分泌及胰酶抑制剂营养支持抗生素应用中药治疗腹腔灌洗第八十三页，共99页。治疗与预防要点二、手术治疗手术适应症：1不能排除其他急腹症；2胰腺和胰周坏死组织继发感染