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文档简介
一、组织兴奋性观察实验(实验一)为什么要将制备好的坐骨神经-腓肠肌标本先放在任氏液中浸泡一段时间?
为了稀释细胞外液中的K+浓度,减小标本兴奋性。2.说明骨骼肌产生强直收缩的发生机制(从细胞分子水平)
强直收缩本质上是骨骼肌前后收缩的叠加。骨骼肌发生强直收缩是因为兴奋-收缩耦联时进入细胞的Ca2+多于被重新回收的Ca2+
,导致肌浆中一直处于高浓度Ca2+状态,从而引起强直收缩。而无论是神经纤维AP或骨骼肌细胞AP都是量子式的,不可能叠加。终板电位虽可叠加,但它出现在骨骼肌AP前,故不影响骨骼肌收缩的叠加。3.简述电刺激坐骨神经引起腓肠肌兴奋的机制
这是综合题,考你对神经兴奋致骨骼肌收缩的整个过程的认识。
过程如下:电刺激坐骨神经使神经纤维产生动作电位→
动作电位在神经纤维上的传导→
神经肌接头的化学传递→
终板电位的产生→
肌细胞动作电位的产生→
肌细胞动作电位在肌细胞膜表面及横管内的传导→
兴奋-收缩耦联→
肌丝滑行过程。二、家兔动脉血压的神经体液调节(实验27)
1.血压波动一级波、二级波的产生原因
一级波因心脏收缩和舒张导致的血压波动引起;二级波因呼吸致胸内压变化,从而压迫胸腔内大动脉致血压波动。2.夹闭家兔颈总动脉(双侧)血压会怎样变化,原因?夹闭颈总动脉血压将升高,这是减压反射减弱的结果。夹闭双侧颈总动脉导致颈动脉窦处血压下降,压力感受器发放冲动减少,致使减压反射减弱,使血压上升。3.刺激减压神经向中端或离中端血压分别将怎样变化,为什么?
刺激减压神经向中端血压将下降,而刺激离中端血压不会变化。减压神经是主动脉弓压力感受器的传神经,刺激向中端相当于压力感受器传入增加,发生减压反射;刺激离中端兴奋将不能传入中枢,故不起作用。4.刺激迷走神经离中端致血压下降原因作用于心脏,产生负性变时、变力、变传导作用,心输出量减少,血压下降。但迷走神经对血管没有直接作用。5.静脉注射NA或Adr对家兔血压的影响将怎样?原因?
i.v.NA血压升高,i.v.Adr血压先升高后下降。原因:两种物质与α、β受体的结合力不同。肾上腺素对α和β受体的作用都强,但α受体高浓度敏感,而β2受体低浓度也敏感且是一种作用强度较小但作用时间较长的紧张性作用。故首先表现出α和β1受体兴奋效果,使心输出量增加、皮肤及内脏等处的血管收缩(外周阻力增加),致血压升高;然后β2受体兴奋表现出来(血液中Adr浓度下降),使骨骼肌内血管舒张,外周阻力减小,致血压下降。去甲肾上腺素与α受体的作用强,而与β受体的作用较弱,尤其与β2受体作用很弱,故给药后主要兴奋α及β1受体,使心输出量增加,皮肤及内脏等处的血管收缩,外周阻力增加,致血压升高。6.静脉注射Ach后血压将如何变化?原因?
血压将下降。Ach作用于M受体,产生负性变时、变力、变传导作用,心输出量减少;另外,骨骼肌内及肝脏内血管上也存在M受体,受Ach作用后将使血管舒张,外周阻力减小。两种作用都使血压下降。三、实验39:尿生成的影响因素1.静脉注射大量生理盐水尿量的变化及原因
尿量增加;
原因:
(1)血将胶压下降,有效滤过压增大,肾小球滤过率增大,原尿增加,相应终尿也增加(主要作用);
(2)血容量增加,刺激胸腔内大静脉管壁及左心房壁内的容量感受器兴奋,反射性抑制下丘脑ADH分泌减少,肾集合管对水的重吸收减少。
注意:血浆晶压不变2.静脉注射NA后尿量变化及原因短时间内尿量减少,长时间尿量可能增加;
尿量减少原因:NA缩血管。同样,它也收缩肾小球入球及出球小动脉,尤其对入球小动脉的收缩致肾小球内毛细血管血压下降,有效滤过压将减小,肾小球滤过率将减小,原尿减少致使终尿量也减少。尿量增加原因:
①心输出量增加,肾血流增加,原尿量增加,尿量增加。②心输出量增加,回心血量增加,ADH释放减少,尿量增加③动脉血压升高,入球动脉灌流压升高,肾小球细胞分泌的肾素减少,醛固酮分泌减少,尿量增加。3.家兔静注25%G5ml尿量的变化及原因
尿量增加。原因:
(1)静注大量G使血糖浓度大大增加,超过了肾糖阈,致使部分血糖随尿排出,导致渗透性利尿(主要);(2)血浆胶压下降,有效滤过压增大,原尿增加致使终尿增加(次要);(3)血容量增加,刺激容量感受器反射性抑制下丘脑ADH分泌减少,抑制肾小管对水的重吸收(次要)。4.静脉注射速尿5mg/kg后尿量的变化及原因
尿量明显增加;
原因:速尿的药理作用—抑制肾小管(主要是髓袢升支粗段和远曲小管)对NaCl的重吸收,产生渗透性利尿。5.静注1:10000Ach0.5ml尿量的变化及原因尿量减少;原因:Ach明显下降血压,使动脉血压低于80mmHg,结果将使肾小球内毛细血管压明显下降,有效滤过压减小,肾小球滤过率减小,原尿量减少,终尿也减少。四、动物实验时,将动物麻醉后通常要行
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