恶性心律失常紧急处理北京大学国际医院心内科

初级ABCD(基础CPR和除颤)再次除颤抗心律失常药物胺碘酮、利多卡因、镁剂(低镁)、普鲁卡因胺考虑应用碱性药物再次除颤(1次)肾上腺素1mgiv，3~5分重复或加压素40IUiv，1次次级ABCD(进一步评价和治疗)3次除颤后仍为持续或复发室速/室颤室颤/无脉搏室速处理程序北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第一页，共57页。胺碘酮和利多卡因的区别北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二页，共57页。盐酸利多卡因注射液说明书:【适应症】本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。本品对室上性心律失常通常无效。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三页，共57页。2．抗心律失常：（1）常用量①静脉注射1～1.5mg/kg体重（一般用50～100mg）作首次负荷量静注2～3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1～2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。②静脉滴注一般以5%葡萄糖注射液配成1～4mg/ml药液滴注或用输液泵给药。在用负荷量后可继续以每分钟1～4mg速度静滴维持。（2）极量静脉注射1小时内最大负荷量4.5mg/kg体重（或300mg）最大维持量为每分钟4mg。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四页，共57页。【不良反应】（2）可引起低血压及心动过缓。血药浓度过高，可引起心房传导速度减慢、房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出量下降。【禁忌】（1）对局部麻醉药过敏者禁用。（2）阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第五页，共57页。注意事项】

本品严格掌握浓度和用药总量，超量可引起惊厥及心跳骤停。心电图P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加重者应立即停药。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第六页，共57页。通用名称：盐酸胺碘酮注射液

英文名称：AmiodaroneHydrochlorideinjection

商品名称：可达龙北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第七页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第八页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第九页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十一页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十二页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十三页，共57页。

静注后快速在心脏中蓄积，可用来治疗致命性心律失常.对心脏的影响,部分是药物在富脂细胞膜上浓集扰乱离子通道,而非调节通道离子流。胺碘酮，150毫克，在15秒内静脉注射9例，在给药2.5+-1.2分钟后，心肌的平均浓度为95.7+-67.4微克/克。静脉胺碘酮（150毫克）的快速蓄积在人类的心肌。药动学特性或许可以解释其严重危及生命的心律失常的治疗疗效。

静注后快速心脏蓄积Anastasiou-NanaMI.AmiodaroneConcentrationinHumanMyocardiumAfterRapidIntravenousAdministrationCardiovascDrugsTher.

1999;13:265-270胺碘酮剂量毫克/千克体重心肌纤维精准定时心内膜取样心肌胺碘酮血药浓度北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十四页，共57页。目前胺碘酮在心肺复苏中的位置在2010年美国心肺复苏指南中存在如下叙述。胺碘酮是心脏骤停期间一线的抗心律失常药，因为临床上已证实它能提高难治的室颤/无脉室速的成年患者的ROSC(returnofspontaneouscirculation,ROSC)(自主循环恢复)

率和入院率。当室颤/室速对心脏复苏术、除颤和血管加压素治疗无反应时，可考虑给予胺碘酮。如果没有胺碘酮，可考虑用利多卡因，但是临床试验证明，利多卡因与胺碘酮相比不能提高自主循环恢复率。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十五页，共57页。在电复律无效的心室颤动中

胺碘酮与利多卡因的对比研究ALIVE试验AmiodaroneascomparedwithLiocaineforshock-resistantVEtricularfibriliationDorianP,etalNEngJMed,2002;346(12):884-90北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十六页，共57页。Amiodaroneascomparedwithlidocaineforshock-resistantventricularfibrillation.

Abstract

北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十七页，共57页。BACKGROUND:Lidocainehasbeentheinitialantiarrhythmicdrugtreatmentrecommendedforpatientswithventricularfibrillationthatisresistanttoconversionbydefibrillatorshocks.Weperformedarandomizedtrialcomparingintravenouslidocainewithintravenousamiodaroneasanadjuncttodefibrillationinvictimsofout-of-hospitalcardiacarrest.对于那些体外除颤不能转复的室颤患者，我们起先是用利多卡因辅助治疗的。本实验中，观察随机对照胺碘酮及利多卡因在院外心脏骤停患者中辅助治疗的效果。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十八页，共57页。METHODS:Patientswereenrollediftheyhadout-of-hospitalventricularfibrillationresistanttothreeshocks,intravenousepinephrine,andafurthershock;oriftheyhadrecurrentventricularfibrillationafterinitiallysuccessfuldefibrillation.Theywererandomlyassignedinadouble-blindmannertoreceiveintravenousamiodaronepluslidocaineplaceboorintravenouslidocaineplusamiodaroneplacebo.Theprimaryendpointwastheproportionofpatientswhosurvivedtobeadmittedtothehospital.入选那些在院外发生室颤并且已接受3次除颤、和静推肾上腺素后仍然室颤，或室颤已转复然后再次复发的患者。随机被分为胺碘酮组和利多卡因组。主要终点事件是被成功转运至医院。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第十九页，共57页。RESULTS:Intotal,347patients(mean[+/-SD]age,67+/-14years)wereenrolled.Themeanintervalbetweenthetimeatwhichparamedicsweredispatchedtothesceneofthecardiacarrestandthetimeoftheirarrivalwas7+/-3minutes,andthemeanintervalfromdispatchtodrugadministrationwas25+/-8minutes.Aftertreatmentwithamiodarone,22.8percentof180patientssurvivedtohospitaladmission,ascomparedwith12.0percentof167patientstreatedwithlidocaine(P=0.009;oddsratio,2.17;95percentconfidenceinterval,1.21to3.83).Amongpatientsforwhomthetimefromdispatchtotheadministrationofthedrugwasequaltoorlessthanthemediantime(24minutes),27.7percentofthosegivenamiodaroneand15.3percentofthosegivenlidocainesurvivedtohospitaladmission(P=0.05).收入了347例患者，平均年龄67+-14岁。医务人员被派遣至到达时间7+-3分钟，从派遣至给药时间25+-8分钟。胺碘酮组22.8%成功入院；利多卡因组12%成功入院。在那些从派遣至给药等于或低于24分钟的患者中胺碘酮组27.7%成功入院；利多卡因组15.3%成功入院。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十页，共57页。数据说明了：1、国外救护车从接到电话到到达现场平均7分钟。2、到达现场判断情况后至药物开始输注入体内平均18分钟。3、25分钟内完成上述抢救措施，15个人里可以有3个人成功的活着转运至医院。4、如果转运至医院明确诊断为急性心肌梗死，那么早期认为是死亡率为30%。也就是上述15个院外发生心室颤动的患者3个人成功的活着转运至医院，如果入院后诊断为急性心梗，早期住院期间其中会有2人存活。但目前随着冠脉溶栓及冠脉支架手术的开展，急性心肌梗死的死亡率大大降低。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十一页，共57页。CONCLUSIONS:Ascomparedwithlidocaine,amiodaroneleadstosubstantiallyhigherratesofsurvivaltohospitaladmissioninpatientswithshock-resistantout-of-hospitalventricularfibrillation.与利多卡因相比，胺碘酮可以使那些在院外发生室颤的患者，更高比例成功入院。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十二页，共57页。胺碘酮在心肺复苏的起始阶段中有明确临床疗效对院外顽固的心室颤动，胺碘酮好于利多卡因越早使用胺碘酮，短期效益越大根据本试验的结果和其他试验累计的资料，似说明 在院外除颤无效的室颤中无使用利多卡因的指征ALIVE试验结果北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十三页，共57页。胺碘酮真是个神药啊？这是真的吗？北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十四页，共57页。交感风暴的定义

2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“室速风暴”定义为24H内自发2次或2次以上的室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群。频繁的ICD放电，也是一种“室速风暴”。交感风暴、室速风暴和ICD风暴是同义语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋。交感兴奋时，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感、最显著，因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高!北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十五页，共57页。交感风暴的临床特点1、心电活动急剧严重的紊乱:快速室速和室颤可反复发作，需要反复多次的电复律，反复发作的间隔时间有逐渐缩短的趋势，每次室颤发作前窦率有升高趋势。1例急性冠脉综合征患者，入院,4h先后发作6次,室颤发作间期逐渐缩短,胺碘酮和利多卡因均不能预防室颤发作,静脉倍他乐克2.5mg推注后交感风暴平息。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十六页，共57页。交感风暴的临床特点2、平素室速治疗有效的药物，如胺碘酮、普卡胺等变得无效或疗效不佳。临床医生常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常太严重的结果。3、常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。4、存在发生交感风暴的病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十七页，共57页。交感风暴的心电图特征

1、室速、室颤发生前常有窦率升高。2、可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波,伴发ST段改变.北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十八页，共57页。交感风暴的心电图特征3、可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏。4、室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第二十九页，共57页。交感风暴的治疗对策1、交感风暴的急性期治疗：交感风暴有极高的致死性，一旦诊断需及时阻断交感活性。2006年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉β受体阻滞剂(静脉注射用的倍他乐克或艾司洛尔)。2、交感风暴稳定期的治疗：交感风暴反复发生者可用预交感神经节切除术及口服ACEI和醛固酮拮抗剂进行预防。3、针对诱因的治疗，如缺血。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十页，共57页。一例由于应用艾司洛尔不当造成皮肤坏死的病人，由于病例典型，且考虑到临床医生有时忽略药物的不良反应，特对此进行一个报道，希望各位同仁能从中得到警示！！！北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十一页，共57页。患者为一老年女性，10年前因为病窦综合症在外院安装双腔起搏器，一直工作良好，3年前又因为冠心病在外院行支架植入术，近两周自觉疲乏无力住院，经过冠脉造影无大碍，但动态心电图发现有起搏器工作不好的情况，程控后考虑为起搏器电池耗竭，随后为其更换脉冲发生器，手术顺利。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十二页，共57页。大约在术后第二晚病人起床小便时，突然出现室速，患者出现血流动力学障碍，值班医生遂立即进行电复律治疗，自晚6点至10半左右连续发作数次室速，曾尝试应用利多卡因，胺碘酮等药物（均系静脉用药）以期防止发生室速，但效果均欠佳。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十三页，共57页。后请坐班主任来看过后，认为是交感风暴（此处请各位同仁指教：病人只是更换脉冲发生器，并未动电极，且台上测量电极指标均符合要求，电解质也只有血钾稍偏低：3.3mmol/L，为何会突然出现交感风暴的情况？？？详见假性交感风暴（我大上次课讲过电脑桌面上复假性交感风暴的课件有兴趣自己看一下）），嘱应用艾司洛尔，由于情况紧急，估计主任亦对药物不良反应不熟悉，让10支艾司洛尔（0.2g/2ml/支）加入盐水配成共计50ml以微量泵泵入浓度为40mg/ml，在应用后确实效果良好（不排除前面应用的胺碘酮似乎也可能起了作用？），至凌晨6点一直未再发作，至6点半再次欲小便时又出现一次，同样电复律成功，观察至一天后一直良好，随后24小时后停用艾司洛尔，改为口服倍他乐克缓释片维持。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十四页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十五页，共57页。看似治疗良好，实则忽略了药物的应用浓度，病人在应用艾司洛尔约8-10小时（由于都紧张于心电变化，无人注意，直到凌晨才发现患者右手药物泵入处皮肤出现渗出肿胀，并最终导致皮肤坏死，为大片状，甚是骇人（希望图片没有您的不适感），目前病人一般情况良好，皮肤坏死处已请外科进行清创处理，目前还在换药中，估计植皮是不可避免的了，返回来详细看过说明书后，才注意到说明书后面介绍的不良情况除了常见的减慢心率，低血压，加重心衰，中枢神经系统的不良反应等等，有一条药物应用浓度的说明。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十六页，共57页。给予20mg/ml较10mg/ml会引起更严重的静脉刺激包括血栓性静脉炎20mg/ml若溢出可能引起严重的局部反应并可能引起皮肤坏死应避免给予大于10mg/ml以上的浓度或小静脉给药或通过蝴蝶管给药而我们当时的浓度达到了40mg/ml，远远超过了可能引起坏死的浓度，哎，目前看来还是通过大静脉应用更好，藉此病例希望引起各位同仁的关注，不起眼的排在说明书后边的注意事项，不良反应还是要多多研习。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十七页，共57页。【用法和用量】控制心房颤动、心房扑动时心室率成人先静脉注射负荷量：0.5mg/kg/min，约1分钟，随后静脉点滴维持量：自0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给予负荷量并将维持量以0.05mg/kg/min的幅度递增。维持量最大可加至0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。

围手术期高血压或心动过速（1）即刻控制剂量为1mg/kg30秒内静注，继以0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3mg/kg/min。（2）逐渐控制剂量同室上性心动过速治疗。（3）治疗高血压的用量通常较治疗心律失常用量大。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十八页，共57页。基于50KG成人先静脉注射负荷量：0.5mg/kg/min，约1分钟，0.1g

(1ml)最少要加9ml盐水静推1分钟。10mg/ml的浓度:0.5mg/kg/min1分钟=25mg=1支0.1g/ml+9ml氯化钠的1/4。随后静脉点滴维持量：自0.05mg/kg/min开始，10mg/ml的浓度:0.05mg/kg/min=150mg/h=150mg/1.5ml艾司洛尔(1.5支艾司洛尔)+最少13.5ml氯化钠=15ml/h。也可以2小时3支艾司洛尔总液体量大于30ml以上就可以。4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给予负荷量并将维持量以0.05mg/kg/min的幅度递增。维持量最大可加至0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。围手术期高血压或心动过速（1）即刻控制剂量为1mg/kg30秒内静注，继以0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3mg/kg/min。（2）逐渐控制剂量同室上性心动过速治疗。（3）治疗高血压的用量通常较治疗心律失常用量大。0.1g

(1ml)；0.2g(2ml)。0.1g

(1ml)最少要加9ml盐水静推1分钟。之后0.1g

(1ml)最少要加9ml盐水静推15ml/h

-60ml/h.北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第三十九页，共57页。【用法和用量】控制心房颤动、心房扑动时心室率成人先静脉注射负荷量：0.5mg/kg/min，约1分钟，随后静脉点滴维持量：自0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给予负荷量并将维持量以0.05mg/kg/min的幅度递增。维持量最大可加至0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。围手术期高血压或心动过速（1）即刻控制剂量为1mg/kg30秒内静注，继以0.15mg/kg/min静点，最大维持量为0.3mg/kg/min。（2）逐渐控制剂量同室上性心动过速治疗。（3）治疗高血压的用量通常较治疗心律失常用量大。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十页，共57页。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十一页，共57页。胺碘酮原来也有局限性！注射液倍他乐克、艾司洛尔真是个神药啊？这是真的吗？北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十二页，共57页。低血钾与假性交感风暴定义：在低血钾合并各类室性心律失常的基础上使用胺碘酮可以使心律失常加重或恶化，反复发生尖端扭转室速，甚至导致反复室颤，倍它受体（倍他乐克、艾司洛尔）阻断剂治疗无效，我们称其为假性交感风暴。此时唯一有效的药物是：钾。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十三页，共57页。这种情况实际上是在严重低血钾时或钾通道病变的基础上胺碘酮诱导的一种与交感风暴相似的恶性室性心律失常的临床现象，越用胺碘酮室性心律失常越严重越恶化，因此也可以称为低血钾合并室性心律失常时胺碘酮诱导的电风暴。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十四页，共57页。低血钾时不合理的使用抗心律失常药物，特别是钾通道抑制剂，使细胞内缺钾加重，Q-T间期进一步延长，会导致严重心律失常或原有的心律失常加重，其临床表现类似于交感风暴，但不同之处是，在严重低血钾时倍它受体阻断剂和其它抗心律失常药治疗均无效，而补钾治疗有效，在血钾纠正后，心律失常能得以纠正。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十五页，共57页。病例介绍：患者男性，74岁。陈旧性心梗，室壁瘤形成，冠脉造影严重三支病变,心功能IV级，强心利尿治疗。肾功能正常。5月8日成功地行PCI术，前降支和回旋支治疗。术后5天反复发生宽QRS房性心动过速，导致心衰加重，给与强心和利尿治疗。8日-13日每天钾钠氯均正常。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十六页，共57页。5月14日夜里突然发生室性心动过速，利多卡因、心律平、倍它阻滞剂无效。反复使用胺碘酮，无效。电复律3次。5月15日上午再次频繁发作阵发性室速，伴晕厥，胺碘酮150mg/IV，无效，重复相同剂量注射并胺碘酮微量泵静脉维持，仍无效，加重为心室扑动、室颤，电除颤有效，但反复发作，利多卡因100mg/IV，倍它乐克5mg/IV，亦无效。每次静脉使用胺碘酮后均再次复发。共累计除颤7次，在心肺复苏后决定急诊安置ICD。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十七页，共57页。ICD术中15日早晨血生化报告单返回，血钾2.4mmol/l，立即停用胺碘酮，微量注射泵静脉补钾，补钾速度为0.8克/每小时，3小时后血钾升到3.3mmol/L以上，心律失常明显缓解，随后补钾速度调整为0.3克/每小时，24小时后血钾恢复正常，心律失常消失，改用口服补钾。术后随访4年，未发生严重心律失常，ICD未放电。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十八页，共57页。这个病例的特点是，低血钾来得突然，没有及时发现低血钾，在低血钾时发生严重室性心律失常时，各种心律失常药物均无效。按指南严重冠心病和心衰病人应该使用没有致心律失常的Ic类药物，胺碘酮，但胺碘酮使用后室性心律失常反而加重。最后补钾治疗有效。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第四十九页，共57页。假性交感风暴三条经验和教训：（1）各种心脏病心衰的病人在已有严重心律失常的基础上，反复短阵室性心动过速首先要检测血钾水平，发现严重低钾血症时，如K+<3.0mmol/L应该优先补钾治疗；（2）在不了解血钾情况或发现低血钾但没有充分补钾时切勿使用静脉制剂的钾通道抑制剂治疗，在严重低血钾未纠正时倍它受体阻断剂和其它多数抗心律失常药物均无效。（3）电风暴的病人使用胺碘酮后如果心律失常加重或恶化，应警惕假性交感风暴的可能，应及时查找原因，如潜在的低血钾（细胞内缺钾）、钾通道病变（Q-T延长）及心肌复极离散度改变等。北京大学国际医院心内科王光亮主治医师每周一、周三下午门诊第五十页，共57页。低钾血症对机体的影响，低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。对心脏兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。低血钾延长中层心肌细胞