功能性胃肠病ppt

定义功能性胃肠病(FGIDs)

指具有慢性和复发性消化道症状,但缺乏解剖、生化和病理学变化依据的临床症候群,主要表现为腹痛、腹胀、恶心、早饱、呕吐、腹泻及排便困难等。

国外报道本病在普通人群患病率为34.6%,就诊率为62.1%。其不仅影响患者的生活质量,而且具有较高的诊治费效比,因而受到医学界广泛关注。RomeIII新点发病机制研究进展药物治疗进展Rome1988RomeII1996-1999RomeIII2003-2006

功能性胃肠病

Rome诊断标准变迁RomeIII标准修正时间设定诊断前6个月有症状，近3个月病情活动分类种类从7类增加到8类（28+17）分类改变

FD（2个亚型）

IBS（4个亚型）标准更严功能性胆囊和OS病A.功能性食管病（4）A1.功能性烧心A2.功能性食管源性胸痛A3.功能性吞咽困难A4.癔球症B.

功能性胃十二指肠病

（8）B1.功能性消化不良-餐后、上腹痛B2.功能性嗳气症-吞气症非特异性B3.功能性恶心和呕吐症-特发性、功能性、周期性B4.成人反刍综合征C.功能性肠病（5）C1.肠易激综合征C2.功能性腹胀C3.功能性便秘C4.功能性腹泻C5.非特异性功能性肠病D.功能性腹痛综合征（1）E.胆囊和SO功能障碍（3）E1.胆囊功能障碍E2.胆道SO功能障碍E3.胰管SO功能障碍F.功能性肛门直肠病（7）

F1.功能性大便失禁F2.功能性肛门直肠疼痛F3.功能性排便障碍FGIDs新分类罗马III2006成人6类ROMEIII2006DDWG.新生儿和婴幼儿功能性疾病（7）G1.婴儿反胃G2.婴儿反刍综合征G3.周期性呕吐综合征G4.婴儿腹痛G5.功能性腹泻G6.婴儿排便困难G7.功能性便秘H.儿童和青少年功能性疾病（10）H1.呕吐和吞气症

H1a.青少年反刍综合征

H1b.周期性呕吐综合征

H1c.吞气症H2.功能性胃肠病相关的腹痛

H2a.功能性消化不良

H2b.肠易激综合征

H2c.腹型偏头痛

H2d.儿童功能性腹痛

H2d1.儿童功能性腹痛综合征H3.便秘和失禁

H3a.功能性便秘

H3b.非潴留性粪便失禁FGIDs新分类罗马III2006（儿童2类）ROMEIII2006DDW功能性消化不良FunctionalDyspepsia符合以下一项或多项餐后饱胀早饱上腹痛上腹烧灼感无可以解释上述症状的器质性疾病证据诊断之前症状出现至少6个月，近三个月满足以上标准功能性消化不良FunctionalDyspepsia

罗马III标准FunctionalDyspepsia

FDFD定义保持了临床实用性PDSPostprandialDistressSyndromeEPSEpigastricPainSyndromePDS和EPS用于研究时应以因子分析和专家意见为基础RomeⅢ分型诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准ROMEIII餐后不适综合征(PDS)诊断标准必须包括以下之一餐后饱胀不适进食正常餐量后每周至少发作数次或

早饱感影响正常进餐量每周至少发作数次支持诊断标准1.上腹部胀气、餐后恶心或过度嗳气；2.可能同时存在上腹疼痛综合征不符合胆囊或oddi括约肌疾病诊断标准排便排气后不能缓解；不是全腹痛，不位于腹部其他部位或胸部上腹痛综合征(EPS)诊断标准必须包括以下条件：上腹疼痛或烧灼痛，中等程度以上，至少每周1次；间断性；符合“三不”诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准ROMEⅢ功能性消化不良病理生理学基础胃肠道动力Hp感染酸分泌内脏感觉FD的发病机制精神心理1.FD与胃十二指肠动力异常胃顺应性受损，近端胃适应性舒张功能下降胃十二指肠运动失调与移行性复合运动(MMC)Ⅲ期出现次数减少，Ⅱ期动力减弱相关胃排空延缓，可能与胃电节律紊乱有关胃肠道动力胃肠运动神经调控肌肉效应神经递质、胃肠激素Cajal

细胞中枢神经自主神经肌间神经激素来源作用胃泌素胃窦增加LES压力，促进小肠蠕动和胆囊收缩胆囊收缩素十二指肠和空肠促进胆囊收缩，减缓胃排空胰泌素十二指肠和空肠通过增加幽门压力抑制胃排空，抑制小肠和大肠运动胃动素十二指肠加速胃排空，调节移行性运动复合波生长抑素胰腺和下丘脑抑制许多胃肠激素分泌抑胃肽上段小肠粘膜当小肠充盈时减缓胃排空胃肠动力的激素调节胃动力异常分类根据胃电图，胃动力障碍可分为胃动过缓（慢波节律<2cpm）胃动过速（慢波节律>4cpm）混合性胃电节律紊乱（有过速和过缓）无胃电节律胃肌电紊乱在功能性消化不良患者中的发生率

在功能性消化不良患者中，近71%的患者存在胃动力异常。

----《胃肠病学》

例数%正常节律15943.2胃动过缓12233.2胃动过速236.2混合性胃电节律紊乱6417.4无胃电节律00上腹痛症状发生与异常酸分泌有明确正相关(*P<0.05)腹胀症状也有一定正相关但是早饱症状与PH呈负相关(0.06<P<0.09)2.FD上腹痛是酸相关症状酸分泌3.FD与内脏敏感性改变恒压器胃球囊扩张与FD患者上腹部不适感增强、感觉阈值降低相关，健康对照组无此种现象胃酸或十二指肠内容物等腔内物质可诱发高敏感性某些特定化学物质也会诱发高敏感性内脏感觉40%FD患者对胃球囊扩张存在高敏性FD的疼痛高敏假说炎症的角色粘膜层神经肌肉层浆膜层急性炎症免疫激活“常态”神经肌肉功能改变结果神经肌肉功能持久改变遗传因素炎症或感染4.FD与幽门螺杆菌感染FD患者幽门螺杆菌检出率：65%~75%根除Hp可使部分FD患者症状得到长期改善消化不良症状明显的患者可能Hp(－)Hp感染FD患者焦虑、抑郁和疑病评分高于正常人26.3%有焦虑情绪，31.7%有抑郁情绪5.FD与社会－心理因素

InvestigatorDesignResultZhangZX,etalFD=130HS=110NegativeeventaffectspsychologicalhealthinFDLES、SAS、SDSAmJGastroenterology2001;96:1133-1138精神心理临床表现缺乏特异性持续或反复发作的上腹痛或不适、腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐等消化不良症状可伴有失眠、焦虑、头痛、注意力不集中等精神症状功能性消化不良的临床表现Gastroenterology2006;130:296~303720名FD患者的第一主要症状FD治疗目的&策略FD的治疗目的：迅速缓解症状，提高患者生活质量去除诱因，恢复正常生理功能，预防复发FD的治疗策略：依据其可能存在的病理生理学异常进行整体调节，选择个体化的治疗方案中国消化不良的诊治指南(2007,大连），中华消化杂志,2007,27(12):832-834治疗措施

缓解症状提高生活质量对症治疗抑酸、抗酸、促胃动力、胃粘膜保护一般治疗解释病情避免紧张调整心理心理治疗，必要时可应用抗抑郁药去除诱因戒烟酒、咖啡，不服NSAIDS.促动力药试验组61%患者症状总体有所改善，而对照组40%多巴胺受体拮抗剂：如甲氧氯普胺、吗丁啉5-HT4受体激动剂：如西沙比利、莫沙比利抗酸、抑酸和粘膜保护剂抗酸剂：氢氧化铝、铝碳酸镁片、胃舒平抑酸剂：H2-受体拮抗剂、质子泵抑制剂粘膜保护剂：硫糖铝、胶体铋有反流症状FD患者效果明显；对于PPI治疗有效患者，如停药后症状常常复发，可能需要长期或间断服药；调整感觉的药物外周阿片Kappa受体激动剂；5-HT4受体拮抗剂：蒽丹西酮、格尼西酮抗焦虑抑郁药选择性5-羟色胺再摄取抑制剂我国消化不良的诊治流程图消化不良报警征象心理障碍与进餐关系检查/进一步检查相应治疗进餐出现餐前有症状餐后加重进餐减轻与进餐无关动力相关动力/酸相关酸相关促动力促动力+抑酸抑酸经验治疗2-4周如经验治疗效果不佳有无FD或OD无效中国消化不良的诊治指南(2007,大连），中华消化杂志,2007,27(12):832-834肠易激综合征

irritablebowelsyndrome

IBS

一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病近年来已被公认为一类具有特殊病理生理基础的身心疾病。在西方国家占胃肠病门诊的50%。年龄多在20～50岁，老年后初次发病者极少,女性多见（女：男2～5：1）家族聚集倾向。国人出现IBS症状者的比率与国外相仿。

定义该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常

病理生理胃肠激素分泌异常内脏敏感性增高胃肠运动障碍细菌过度生长自主神经功能紊乱心理社会因素病理生理机制发病机制精神心理胃肠激素内脏高敏遗传因素5-HT动力改变内脏高敏感染或炎症胃肠道的生理功能临床表现腹痛腹泻全身症状其他便秘便秘可覆粘液腹胀、排便不尽或窘迫部位不定，下腹、左下腹多无脓血，不影响睡眠失眠、焦虑、抑郁、易激IBS的诊断标准反复发作腹痛或腹部不适，最近3个月内每月发作至少3天，且伴有以下两项或两项以上：排便后症状改善发作时伴排便频率改变发作时伴排便性状（外观）的改变诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上标准研究或临床验证时，疼痛或腹部不适频率至少一周2天作为进入筛选期的条件RomeIIIIBS按排便性状分类IBS-C块状/硬便＞25%，且稀/水样便＜25%IBS-D稀/水样便＞25%，且块状/硬便＜25%IBS-M稀/水样便＞25%，且块状/硬便＞25%IBS-U排便习惯改变未达到IBS-C、D、M型的要求RomeIII治疗基本治疗药物治疗心理、行为治疗

个体化综合治疗原则附录资料：不需要的可以自行删除急性中毒的救治中毒的定义中毒（poisoning）：化学物质作用人体造成全身性损害，称之为中毒分为：急性中毒和慢性中毒毒物来源中毒的救治特点多数中毒临床表现类似于其他系统疾病，临床检验直接提示中毒为数不多。中毒的治疗，除去病因治疗以外，多数情况下实行综合、对症、支持治疗。急性中毒的治疗，反映急救医学的特点。中毒患者的体检要点针对性体检，明确与中毒相关体征：1、皮肤黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神经功能5、消化功能6、急性肾功能衰竭7、血液系统8、瞳孔变化中毒患者的处理要点应高度重视生命特征的变化及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾，及时处理并联系相关专科会诊，选择最佳的救治方案交代病情认真、准确，并及时准确记录。中毒患者病情危重的指标中枢神经系统抑制肺水肿严重的心律失常心脏骤停严重缺氧（紫绀）急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾衰竭中毒性脑病急救处理措施1、终止接触毒物2、加强生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、导泻、洗胃4、促进已吸收毒物的排泄

血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换5、特殊解毒剂6、对症支持治疗呼吸支持、循环支持、抗生素、高压氧疗洗胃一般主张在服毒后6小时之内洗胃。近年来研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒药物。洗胃的过程应注意并发症的发生，可能对病人的预后产生一定的影响。并发症：食管破裂、吸入性肺炎、脂质性肺炎血液净化用于中毒抢救的指证严重中毒，内科保守治疗无效，病情进行性恶化重度中毒导致脑功能障碍、呼吸功能障碍主要脏器功能不全药物、毒物正常排泄途径受损产生毒性代谢产物或延迟毒性的药物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液净化的禁忌症严重感染严重贫血严重心功能不全严重出血倾向严重高血压有机磷中毒救治的若干问题急性有机磷中毒（AOPP）的救治中热点：中间综合征（IMS）

临床上口服中毒患者中，IMS发生率为20%，临床表现多样性，严重者常需机械通气治疗。目前认为有机磷诱导的肌病参与了IMS的发生，两者因果关系尚难以确定。

IMS发病机制可能包括：遗传因素、解毒药物用量不足等等有机磷中毒的药物治疗（一）在AOPP中毒早期，及时足量的使用阿托品可解除中枢抑制，为洗胃、复能剂的应用争取时间。原则上，复能剂应用足量后，阿托品应适量减量。阿托品化后维持治疗，直至ChE恢复60%以上，阿托品逐渐减量。长托宁不同于阿托品，对胆碱能受体（M受体）亚型有选择性阻断作用，比阿托品的毒副作用小，有效剂量小，持续作用时间长。长托宁的使用不以瞳孔扩大、心率加快作为判断疗效的指标有机磷中毒的药物治疗（二）AOPP复能剂常用药物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推荐：先予氯解磷定30mg/kg的负荷剂量，然后以每小时8mg/kg的速度静脉持续用药。AOPP产生的磷酰化胆碱酯酶“老化”（脱烷基反应），时间为24~36小时，所以复能剂应在48小时之内使用。AOPP部分研究进展基础研究显示：丁酰胆碱酯酶（BChE）、对氧磷酶（PonE）是机体内参与有机磷解毒的羧基酯酶。BChE有间接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明该羧基酯酶的基因多态性与接触有机磷的敏感性有关。谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物标志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯对人畜属于中等度毒物，人口服致死量约为3g（50mg/kg），也有口服1g致死的报道中毒机制尚不完全清楚，一般认为百草枯是一种电子受体，中毒产生超氧自由基，化学级联反应消耗大量的氧化还原物质，脂质过氧化导致肺纤维化（呼吸衰竭）。基因水平的研究表明：胶原酶活性激活与上皮细胞的死亡参与肺纤维化过程。尽管大量研究百草枯中毒机制和潜在的有效治疗，如今只有早期胃肠道清除毒物的措施和一些支持治疗得到认可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃碱性液体洗胃效果较佳血液净化治疗肺移植手术近年来主张后期肺移植百草枯中毒预后的有关因素：1服毒量2是否空腹3白细胞计数wbc>10×109/L或N>85%4肾功能5肺损害CO中毒救治的若干问题（一）典型的临床表现：头痛、头晕、肌无力以及意识障碍，有3%~13%的病人以昏迷为初始表现。CO中毒时，神经系统的体检常有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性等神经症状及体征。COHb对于疑似C