慢性阻塞性肺疾病COPD讲课课件

COPD的患病率－中国流行病学研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#1第一页，共62页。19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.2第二页，共62页。一、COPD定义3第三页，共62页。COPD是一种常见的以持续性气流受限的可以预防、可以治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关，急性加重和并发症影响疾病的严重程度和个体预后。

4第四页，共62页。二、COPD的病因5第五页，共62页。（一）个体因素

1．遗传因素

2．气道高反应性

3．肺的生长发育6第六页，共62页。

二、环境因素1.大气污染:

化学气体粉尘

2.吸烟7第七页，共62页。3.感染

呼吸道细菌和病毒感染

4.过敏因素

8第八页，共62页。三、其它

*气候变化*植物神经功能失调*营养第九页，共62页。三、病理、发病机制和病理生理

10第十页，共62页。1．病理：COPD的病理改变包括4个部分：中心气道（内径>2mm的软骨气道）外周气道（内径<2mm的无软骨气道）肺实质肺血管11第十一页，共62页。（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。12第十二页，共62页。COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.199813第十三页，共62页。三种类型肺气肿：*

小叶中心型肺气肿*

全小叶肺气肿*

远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿14第十四页，共62页。（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。15第十五页，共62页。2．发病机制

*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化应激16第十六页，共62页。吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多（慢性支气管炎）气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制17第十七页，共62页。炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限第十八页，共62页。第十九页，共62页。黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细蓦集TNF-a

COPD氧化应激反应血浆漏出支气管狭窄异前列腺素抗氧化剂VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶20第二十页，共62页。COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压COPD规范化诊断和治疗

系统性效应系统性效应第二十一页，共62页。吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多22第二十二页，共62页。正常人的肺泡排空23第二十三页，共62页。COPD

患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空24第二十四页，共62页。正常人的呼吸25第二十五页，共62页。COPD患者呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环26第二十六页，共62页。

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱

肺泡支撑破坏使小气道关闭第二十七页，共62页。慢性缺

氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病

死亡水肿COPD合并肺动脉高压Source:PeterJ.Barnes,MD第二十八页，共62页。COPD的全身效应(systemiceffects)低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等29第二十九页，共62页。粘液高分泌

纤毛功能失调气流受限

气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（总结）气道重塑肺弹性回缩力COPD规范化诊断和治疗全身效应第三十页，共62页。四、COPD的临床表现31第三十一页，共62页。一、症状①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

32第三十二页，共62页。

二、体征

*COPD早期无异常体征。

*

如有严重的肺气肿:

望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。

33第三十三页，共62页。

三、胸部

X线*

因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。34第三十四页，共62页。慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。35第三十五页，共62页。旁间隔气肿第三十六页，共62页。全小叶肺气肿第三十七页，共62页。五、COPD的两种典型类型38第三十八页，共62页。1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB型)*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。*胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。39第三十九页，共62页。40第四十页，共62页。2.肺气肿型（或粉喘型，PP型）：*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺透明度增加。*肺功能：通气功能虽有损害，但不如BB型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO２降低不明显，PaCO２正常或降低。41第四十一页，共62页。42第四十二页，共62页。

六、COPD的诊断

和鉴别诊断

43第四十三页，共62页。暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断44第四十四页，共62页。*

当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。*肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。45第四十五页，共62页。鉴别诊断-1：

COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展有吸烟或其他烟雾暴露史气流受限大部分不可逆

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆（二）鉴别诊断第四十六页，共62页。鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病

诊断

鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病

中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限支气管哮喘

早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆充血性心力衰竭

听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张

大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征第四十七页，共62页。七、COPD评估第四十八页，共62页。COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。第四十九页，共62页。

1、症状评估：

推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度。

第五十页，共62页。2、急性加重风险的评估：COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险增加。第五十一页，共62页。3、合并症评估：

心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。第五十二页，共62页。

4、综合评估：

1）症状：症状较少（mMRC0-1或CAT<10）：患者为(a)或(c)；症状较多mmrc="">2或CAT≥10）：患者为(B)或(D)

2）气流受限：低风险（GOLD1或2）：患者为（A）或(B)；高风险（GOLD3或4）：患者为（C）或(D)

3）急性加重：低风险：急性加重≤1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或(B)；高风险：急性加重≥2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者