高中生物 肾脏奥赛

高中生物肾脏奥赛课件第一页，共四十五页，2022年，8月28日第一节肾脏的机能1.渗透调节(osmoregulation)：水盐代谢。(生理溶液)2.排泄(excretion)：机体将物质代谢的终产物、多余物质以及进入机体的异物排出体外的过程。排泄途径：呼吸器官、大肠、皮肤、肾脏。3.内分泌(endocrine)：促红细胞生成素、肾素等。第二页，共四十五页，2022年，8月28日第二节肾脏的结构与血液循环特征皮质第三页，共四十五页，2022年，8月28日2.1肾单位(nephron)

肾小球：一团毛细血管网肾小体肾小囊：(鲍曼氏囊)近曲小管肾单位髓袢降支粗段髓袢降支细段肾小管髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管

髓袢第四页，共四十五页，2022年，8月28日P224图10-6第五页，共四十五页，2022年，8月28日2.2肾脏的血液循环特征

2.2.1肾的血液供应腹主A

肾A

叶间A弓形A肾小球Cap

入球小A

小叶间A出球小A

肾小管周围Cap肾V

叶间V弓形V小叶间V第六页，共四十五页，2022年，8月28日2.2.2肾脏血液循环的特征①血液供应丰富：正常成人安静时肾脏的血流量相当于心输出量的20~25%左右。其中94%左右的血液分布在皮质。②经过小A两次：入球微动脉和出球微动脉。③两套毛细血管网。第七页，共四十五页，2022年，8月28日肾两套Cap网肾小球Cap：压力高，利于肾小球滤过；肾小管周围Cap：压力低，利于肾小管重吸收；第八页，共四十五页，2022年，8月28日第三节尿形成机制超滤(ultrafiltration)：

当血流经过肾小球时从血浆中滤出一些基本上不含蛋白质的滤液。重吸收(reabsoption)：

滤液中的一些溶质和水被肾小管上皮细胞重吸收入血的过程。分泌(secretion)：肾小管细胞将血液中的一些物质及自身产生的一些物质转运入小管液中的过程。第九页，共四十五页，2022年，8月28日3.1超滤(滤过)第十页，共四十五页，2022年，8月28日3.1.1滤过膜特点：①总面积大：1.5m2②肾小球毛细血管高压③通透性高机械性的通透：窗孔(50-100nm)、网孔(4-8nm)、裂孔膜孔(4-14nm)；

化学性的屏障：糖蛋白(限制血浆蛋白滤出)；第十一页，共四十五页，2022年，8月28日3.1.2有效滤过压(effectivefiltrationpressure)即肾小球与肾小囊压力差。第十二页，共四十五页，2022年，8月28日3.1.3肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)即：单位时间血浆的滤过体积。

U菊粉*V尿量=P菊粉*GFR30mg/ml*1ml/min=0.25mg/ml*GFRGFR=120ml/min180L/天，可见经过肾滤过的血流量有多大，但每天的尿量仅1~1.5L。表明99%以上的滤液又被重吸收。第十三页，共四十五页，2022年，8月28日

应急、应激、病理情况下多个因素影响滤过。影响滤过就可直接影响尿量和尿内容物。第十四页，共四十五页，2022年，8月28日影响肾小球滤过的因素①滤过膜面积

急性肾小球肾炎Cap管腔变窄或阻塞少尿甚至无尿GFR↓面积↓第十五页，共四十五页，2022年，8月28日②滤过膜通透性

肾病理滤过膜孔↑或糖蛋白↓蛋白尿甚至血尿通透性↑第十六页，共四十五页，2022年，8月28日③肾小球Cap压

失血或迷走N活动致BP80mmHg以下

NE↑或交感N活动致小A收缩

GFR↓ΔPf↓Cap压↓

少尿、无尿第十七页，共四十五页，2022年，8月28日④囊内压结石、肿瘤溶血、药物结晶

尿路不畅

ΔPf↓囊内压↑

GRF↓少尿、无尿第十八页，共四十五页，2022年，8月28日⑤血浆胶体渗透压脱水致血浆蛋白浓度↑胶渗压↑少尿、无尿GFR↓ΔPf↓(蛋白合成少或丢失多、iv生理盐水…..多尿)第十九页，共四十五页，2022年，8月28日⑥肾血浆流量(renalplasmaflow)小A收缩肾血浆流量↓血浆胶体渗透压升高速度快能滤过的Cap长度(面积)↓GFR↓少尿、无尿第二十页，共四十五页，2022年，8月28日3.2重吸收(reabsorption)

第二十一页，共四十五页，2022年，8月28日3.2.1葡萄糖(aa、Vt)等营养物质的吸收地点：近曲小管方式：主动转运肾糖阈：160mg/100ml第二十二页，共四十五页，2022年，8月28日3.2.2尿素方式：被动重吸收地点：肾小管各段重吸收量：滤出量的40%-70%第二十三页，共四十五页，2022年，8月28日3.2.3钠离子方式：主动重吸收地点：近曲小管(等渗)>髓袢升支>

远曲小管和集合管(醛固酮)量值：99%第二十四页，共四十五页，2022年，8月28日3.2.4水近曲小管(proximalconvolutedtubule)：

伴随溶质的吸收而被动重吸收，非调控的，与体内缺水无关。远曲小管(distalconvolutedtubule)与集合管(collectingduct)：受ADH控制，与体内水分的多少有关。第二十五页，共四十五页，2022年，8月28日

部位重吸收能力近球小管67%的钠、氯、钾、水，全部糖及AA髓袢20%的钠、氯、钾，10%水远曲、集合管12%的钠、氯，不等量水

(可调控)重吸收第二十六页，共四十五页，2022年，8月28日3.3分泌(secretion)3.3.1H+的分泌与肾对酸碱度的调节H+-Na+交换，血中的H+被转运到管腔中，形成磷酸二氢根或铵离子(不通透的)。H+的分泌还与HCO3-的重吸收有关。

这都发生在近曲小管处。第二十七页，共四十五页，2022年，8月28日3.3.2K+的分泌地点：近曲小管和髓袢对K+的重吸收：不依赖体内K+的含量，不受调控；远曲与集合管：受醛固酮调控。第二十八页，共四十五页，2022年，8月28日

部位主要分泌近球小管氢

髓袢

远曲、集合管氢、钾、氨分泌第二十九页，共四十五页，2022年，8月28日第四节尿渗透压的调节①U形髓袢是尿浓缩的结构基础②尿浓缩主要在肾髓质进行③髓袢的作用象一个逆流倍增器第三十页，共四十五页，2022年，8月28日逆流倍增器的作用原理低高低甲乙钠盐溶液钠泵第三十一页，共四十五页，2022年，8月28日4.1逆流倍增学说的基本内容①U形髓袢就象一个逆流倍增器，升降支内液体流动方向相反。②肾小管各段和集合管的通透性不一样降支透水(不透Na+)升支透Na+(不透水)集合管对水有一定的通透性髓质内层集合管对尿素的通透性很高。第三十二页，共四十五页，2022年，8月28日从皮质向髓质内层渗透压越来越高。第三十三页，共四十五页，2022年，8月28日渗透压梯度的作用：滤液沿集合管下行到髓质时，其中的水分被浓度越来越高的细胞间液所吸收，从而形成高渗尿。肾组织液高渗透压是水重吸收的动力，在整个尿生成的过程中，并没有水的主动转运，水分都是从滤液中被动吸收掉的。第三十四页，共四十五页，2022年，8月28日第五节泌尿机能的调节5.1体液调节5.1.1ADH的作用合成：下丘脑视上核和室旁核释放：神经垂体作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性②增加髓袢升支粗段重吸收NaCl③增加内髓集合管对尿素的通透性第三十五页，共四十五页，2022年，8月28日ADH释放的有效刺激血浆渗透压↑下丘脑的渗透压敏感神经元发放冲动↑垂体后叶释放ADH↑血液中ADH↑集合管对水的通透性↑水重吸收↑血液中水↑对下丘脑的渗透压敏感神经元的抑制↓血量↓左心房以及循环系统其他部分的容量感受器发放冲动↓血浆渗透压↓血量↑尿量↓第三十六页，共四十五页，2022年，8月28日5.1.2肾素-血管紧张素-醛固酮醛固酮对尿生成的调节：

促进远曲小管和集合管重吸收Na+，伴随着钠的吸收，水也被吸收。并排K+。保钠保水排钾第三十七页，共四十五页，2022年，8月28日血压↓牵张R↑血量↓交感N↑

肾素↑Ang原

AngⅠ

AngⅡ

AngⅢ肾颗粒细胞肾上腺皮质醛固酮↑高血钾低血钠第三十八页，共四十五页，2022年，8月28日5.1.3心房利尿钠肽——心钠素

集合管重吸收NaCl↓

肾素↓醛固酮↓

ADH↓

肾血浆流量和GFR↑心房肌合成心钠素↑NaCl排出↑水排出↑第三十九页，共四十五页，2022年，8月28日5.2神经调节交感神经兴奋尿量↓①入球微A收缩为主：肾血浆流量↓肾小球Cap压↓②肾皮质释放肾素↑肾小管重吸收NaCl和水↑GFR↓第四十页，共四十五页，2022年，8月28日5.3肾内自身调节5.3.1小管液溶质浓度水重吸收动力

=肾组织液渗透压(肾渗)

-小管液渗透压(管渗)尿管渗肾渗水99%第四十一页，共四十五页，202