心肺脑复苏(CPCR)讲稿

1:1心肺脑复苏CardiopulmonaryCerebralResuscitationCPCRHistoryofCPCR

1950s–1960s早期

在Baltimore创建现代CPR联合技术

1950s晚期

Elam,Safar和Gordon创建口对口人工通气模式

1956-1957年

胸外电除颤方法应用

1963年

Redding和Pearson报道肾上腺素可增加复苏成功率，使肾上腺素成为CPR组成部分

1960s–

现在

CPR技术没有明显改进2

1960s–

现在

HeartArrest后CPROutcome较差的主要因素

1.BeforeCPR，thedurationofheartarrestprolonged

2.Ventriclefibrillation时间延长

Absenceofdirectedtreatment

3.AmidCardiacMassage，

CoronaryarteryandcerebralperfusionimproperHistoryofCPR3ConceptofCPCR

Definitionofresuscitation

抢救各种危重患者所采取的一切措施CardioPulmonary

Resuscitation-CPR

针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施

Artificialrespiration

替代患者的spontaneousbreathing

心脏按压形成暂时artificialcirculation并且

Inducingcardiacautonomousbeating

CardioPulmonary

CerebralResuscitation-CPCR

从heartasystole到cellnecrosis的时间以脑细胞最短

“CPR”extendedto

“CPCR”

4

CPCR安全时限与存活率4min内开始复苏，存活率为50%46min开始复苏，存活率为10%超过6min开始复苏，存活率仅为4%10min以上开始复苏，存活率更低5

循环停止与大脑损害心搏停止3秒：患者感头晕1020秒：患者晕厥或抽搐60秒：瞳孔散大，呼吸同时停止46min后：大脑不可逆性损害6心跳骤停的诊断■意识（神志）消失■大动脉搏动消失■自主呼吸消失7心跳骤停时心电图（ECG）的表现形式■心室停搏■心室纤颤■心电机械分离■无脉室速8ThreePhasesofCPCR

Basiclifesupport,BLS

Advancedlifesupport,ALSPost-resuscitationtreatment,PRTCPCR成功的关键是时间心脏骤停后4min内开始BLS，8min内开始ALS

恢复出院率最高9BLS-初期复苏

主要内容

Rapidlyandeffectively

restoringvitalorgans’bloodperfusionandoxygensupplying

步骤–CABD

C

:

Circulation

–

EstablishingeffectiveartificialcirculationA:Airway

–

Keepingrespiratorytractopening

B

:Breathing

–

UndertakingeffectiveartificialventilationD:Defibrillation

–

Restoringautonomouscirculation

10C

:Circulation

–

建立有效的人工循环

呼吸循环骤停诊断：

神志突然消失，大动脉搏动消失及无自主呼吸

表现形式：1.心室停顿（Ventricularstandstill)

2.心室纤颤（Ventricularfibrillation)

3.电-机械分离（Electro-mechanicaldissociation)

启动人工心脏按压：

心脏按压（Cardiaccompression):

按压心脏以建立暂时人工循环的方法

1.胸外心脏按压

2.胸内心脏按压初期复苏（BLS）CPR期间，几乎所有CO均供给膈肌以上器官脑血流达正常的5090%；心肌血流达正常2050%；下肢和腹部内脏血流不足5%所有血流随时间延长而减少，药物不改变这种分布11C

:Circulation

–

建立有效的人工循环

1.胸外心脏按压

机制（1）心泵机制：

在胸骨和脊柱之间按压心脏，导致心内血流从心脏射出至主动脉，房室瓣膜防止血液的后向流动。

（2）胸泵机制：

胸部按压增加胸内压，迫使血液从胸腔内流出，静脉瓣和反复静脉按压阻止了后向血流，此时心脏仅为被动通道。

初期复苏（BLS）12C:Circulation

–

建立有效的人工循环

胸外心脏按压：

条件：病人平卧在硬质地面或木版上

按压部位：剑突上45cm（胸骨上2/3与下1/3交界，或平乳头连线）

按压要点：一手掌置于按压点，另一手掌覆于其上手指上翘，两臂伸直自身重量传递至双臂和双手掌，垂直下压胸骨，然后放松至胸廓充分回弹，再次按压间隙最短；手掌保持原位，反复操作

按压幅度：胸骨下陷-成人：5.0cm，儿童：3cm,婴儿：2cm

(儿童和婴儿胸廓前后径1/3-1/2)

按压次数：100次/分;每2min或5个CPR周期（30次按压，2次人工呼吸）更换按压者，更换时间<10s

按压与放松时间：各50%；人工通气期间中断按压<10s

按压有效性判断：

（1）动脉血压达40mmHg（心肌临界灌注血流）;(2)PETCO2>20mmHg按压有效;>40mmHg标志自主循环恢复；始终小于10mmHg预后较差。CPR期间，PETCO2与PaCO2相关性较差，同CO相关性良好13C:Circulation

–

建立有效的人工循环

开胸心脏按压

机制：

#

容易刺激自主心跳的恢复

#

对中心静脉压和颅内压的影响较小-增加心、脑组织的灌注压和血流量

适应症：胸廓严重畸形，胸外伤性张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，已开胸的心脏停搏手术等。

开胸位置：左侧第四肋间，从胸骨左缘22.5cm至左腋前线。

按压方法：心脏托于掌心，除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼肌肌群进行按压

按压次数：6080次/分

初期复苏（BLS）14

初期复苏（BLS）C:Circulation

–

建立有效的人工循环

心脏按压有效指标(临床表现）：

1.大动脉处可扪及搏动

2.皮肤转为红润

3.能测出血压

4.散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸15A–

保持呼吸道通畅

1.Assessingpatient’sreactivity

2.Initiatingfirstaidresponsesystem

3.Evaluatingrespiratorytract

开放呼吸道原因：舌后坠异物或呕吐物、分泌物方法：仰头举颏托起下颌清除异物或分泌物放置通气道或气管内插管视、触和听诊–

无呼吸，则进入下一步

初期复苏（BLS）16B–

进行有效人工呼吸

如果开放气道后，用耳贴鼻听受害人仍无适当呼吸（510s)

1.徒手人工呼吸法

包括口对口、口对鼻、口对口鼻、口对面罩等方法：一手使头后仰，托起下颌另一手压前额，拇指与示指捏闭病人鼻孔深吸气，用力吹气；实施：先缓慢吹气2次，每次持续1s以上然后30:2（按压/呼吸比）,5个周期后再判定效果：胸廓可见明显起伏

2.器械或特制呼吸器人工呼吸法

简易呼吸器，食道气道联合插管导管，气管内导管，喉罩

3.建立外科气道：

环甲膜穿刺，环甲膜切开或气管切开高频喷射通气

BLS-初期复苏17BLS技术要点

初期复苏（BLS）

婴儿（1-12个月）儿童（>12个月）成人呼吸次数810次/分#810次/分#810次/分脉搏检查腋窝颈内动脉颈内动脉按压率

>100/分100/分100/分按压方法两个或三个手指一手的掌根双手相覆按压位置乳头连线下方乳头连线乳头连线按压深度2cm3cm45cm按压/通气比率30:2/15：230:2/15:230:2异物卡喉背部捶击和猛推胸部Heimlich手法Heimlich手法#：如果心律恢复，而无呼吸，呼吸次数可增加至1220次/分18D：Defibrillation-恢复自主循环

成人非创伤性心跳停搏的最常见形式（80%90%）从心跳骤停至除颤的时间是决定患者存活的重要因素

心室纤颤后，除颤每延迟1分钟，病人的存活率将降低710%

如果发生心室纤颤，如果具备除颤条件，则首选除颤（3分钟内）；如果不具备，在CPR后应尽快进行除颤。

除颤板位置：一个电极板放置在右锁骨下胸骨右缘另一个放置在左乳头外侧、腋中线

除颤能量：传统标准–

单波电击除颤最新标准–

双波电击除颤（1996年后）优点：双向除颤波；所需能量低；效果好，心肌损伤小。自动体外除颤机（Automatedexternaldefibrillators-AEDs)

推荐除颤能量见下表。

初期复苏（BLS）19电转复和除颤的能量要求初期复苏（BLS）

电击（焦耳）指征首次第二次第三次第四次不稳定性房颤（成人）*100-200100200100300360不稳定性室上性房性心动过速或房扑成人50100200360

儿童0.51/kg2J/kg4J/kg4J/kg单源性室性心动过速100200200300360室颤#

成人200200300200360360

儿童2J/kg4J/kg4J/kg4J/kg*:双波电击120焦耳#:双波电击150焦耳202005年CPCR指南-除颤更新1.在有AED在场的情况下，任何人目击成人突然意识丧失：

除颤——查心律——CPR（如果药物已经准备，除颤器已充电）

——除颤(依次周期直至心律恢复）2.无人在场或AED不在场的意识丧失者：

CPR——查心律——CPR（如果药物已经准备，除颤器已充电）

——除颤（依次进行直至心律恢复）

CPR为5个周期（一个周期为30次按压，2次呼吸）21后期复苏

(ALS-AdvancedLifeSupport)

BLS的继续，是借助于器械和设备、先进的复苏技术和知识以争取最佳疗效的复苏阶段;

呼吸道的管理

@

对自主呼吸恢复者，放置口咽或鼻咽通气道维持呼吸道通畅

@

使用简易呼吸器+通气道+固定带–

可在现场实施有效人工呼吸

@

实施气管内插管–

需行机械通气治疗者

@

实施气管切开术–

不适宜气管内插管者监测

@ECG监测–

识别心脏停搏类型；根据类型进行针对性处理与治疗22

监测

@

呼吸监测

1.监测通气参数

2.根据通气参数进行通气治疗

3.维持PaO2>60mmHg或PaO2/FiO2>300mmHg

维持PaCO2在35mmHg-40mmHg4.根据血气结果，维持pH值>7.25

@

循环监测

1.无创血压监测容易实施；有助于判断心脏按压效果。

2.有创动脉血压监测有条件时推荐实施准确实时监测血压，特别是血压较低时

3.中心静脉压监测–

指导给药和输液后期复苏(ALS)23监测

@肾功能监测放置导尿管；监测尿量等指标；对肾灌注和肾功能进行判断药物治疗

目的：激发心脏复跳；增强心肌收缩力；防治心律失常，治疗酸碱平衡紊乱。

给药途径：首选经静脉内给药

无条件时，可经气管内给药肾上腺素，阿托品和利多卡因剂量是静脉用量的22.5倍并稀释至510ml后给予后期复苏(ALS)24药物治疗

肾上腺素(Epinephrine)

CPR中的首选药物

具有-受体兴奋作用

增加外周血管阻力-增加心肌和脑灌流量具有-受体兴奋作用益处：使心室纤颤由细颤转为粗颤提高电除颤的成功率潜在危害：增加心肌氧耗；减少心内膜下灌注；增加室颤发生；强化通气/灌流失配明显降低心肌动作电位，增加折反动作电位产生

剂量：首次标准剂量1.0mg,或0.02mg/kg，I.V

如果无效，每35min可重复一次对反复给予无效者，可给予大剂量：0.2mg/kg(不同患者CPR期间对血液儿茶酚胺的反应性不同）

后期复苏(ALS)25药物治疗

血管加压素（vasopressin)

药理学特征：

高剂量给予时，是一种强力非肾上腺素样血管收缩药临床所用为精氨酸血管加压素通过刺激血管平滑肌上的V2受体而起作用半衰期为1020min

用量和用法

仅用于室颤性心脏停搏期间可替代首次剂量肾上腺素，剂量为40U,I.V；仅给一次；如果无效，可重复给予常规剂量肾上腺素

临床应用特点：

在复苏后心肌抑制和降低内脏血流方面，优于肾上腺素生存率增加40%，出院率增加近3倍短期CPR，作用与肾上腺素相当；较长CPR，其血流动力学效应特别突出；因此对延迟性

CPR，最为有用。

后期复苏(ALS)26药物治疗

乙胺碘肤酮（Amiodarone)

首选的抗心律失常药

临床适应症

1.对电除颤无效的顽固性室颤

2.成功转复后发生的复发性室颤

药理学特征：

具有钠、钾、钙、-和-肾上腺素能阻滞特性的复合药物快速给予时，可引起低血压和心动过缓；缓慢输注、补液、给予正力性药物或安装临时起搏器预防

剂量：心脏停搏期间，初始剂量300mg,I.V,快速输注；对复发性或抗拒性心律失常，可重复输注150mg,

总剂量可达2.0g。

后期复苏(ALS)27药物治疗

碳酸氢钠（sodiumbicarbonate)

复苏时纠正代谢性酸中毒的主要药物

病因学：

呼吸心搏骤停后可引起呼吸性及代谢性酸中毒

pH值低于7.20时，容易发生顽固性室颤；使心肌收缩力减弱；使类交感胺药物的作用减弱，影响复苏效果。

治疗指征：在动脉血气结果指导下进行当pH值<7.25，或SBE>-10mmol/L时给予

用量：碳酸氢钠（mmol)=SBE体重（kg)/4

首次可给予计算量的1/2，然后根据血气结果决定是否要给予全量。后期复苏(ALS)28体液治疗病因学：心脏呼吸停止导致无氧代谢产物产生和代酸；严重酸性状态可使容量血管和阻力血管麻痹，以及缺血缺氧导致毛细血管通透性增加导致血管内液外渗，引起有效血管内容量降低低血容量低血容量不利于自主心跳恢复和循环稳定；对血管活性药敏感性下降。治疗：

根据CVP的监测结果补液胶体液与晶体液联合给予最佳心脏起搏

适应症：心脏停搏（PEA），严重心动过缓、房室传导阻滞

后期复苏(ALS)29后续生命支持

(PLS-ProlongedLifeSupport)目的：1.防治多器官功能衰竭

2.预防和治疗缺氧性脑损伤维持良好的呼吸功能

1.呼吸系统检查和胸部X-Ray2.根据血气结果和上述检查结果对肺功能作出判断

3.对缺氧或低氧血症进行外科和或机械通气治疗

4.维持良好氧合功能轻度过度通气，减缓脑水肿发展30确保循环功能稳定

1.通过监测ECG、ABP、CVP甚至CO、PAP、

SVR/PVR等参数，对循环功能作出判断

2.给予体液治疗和血管活性药物，保持DO2在超正常水平，偿还氧债。

3.根据血乳酸、SBE、SmvO2等参数，对DO2水平的适当性作出判断；目的是通过维持全身的氧供需平衡，防止组织的无氧代谢发生

4.通过治疗，防止CPR后多器官功能衰竭发生防治肾衰竭

1.维护循环稳定

2.尽量避免使用缩血管活性药物后续生命支持(PLS)31

脑复苏

脑完全缺血后的能量消耗特征：

脑完全缺血时间能量消耗特点

1015秒钟脑氧储备完全消耗，病人意识消失

20秒1min

自发和诱发脑电活动停止，细胞膜离子泵功能开始衰竭。

1分钟4min

脑干的活动消失；呼吸几乎停止；瞳孔散大

45min

脑内葡萄糖及糖原储备和ATP耗竭