中西医结合肝病学概论叶放

中西医结合肝病学概论叶放第1页，共85页，2023年，2月20日，星期三作为医生的你将要面对患者的哪些需求？西医中医已知疾病未知疾病证候理化检查异常亚健康各位刚从临床见习回来，三个月后又要到临床中去第2页，共85页，2023年，2月20日，星期三识病阶段西医诊断中医诊断主要针对病因病理局部也重视整体针对整体、也重视局部调节阴阳、扶正达邪治病阶段定性八纲、

病理因素、

脏腑病位理化检查、明确病因阐明病变外科手术、抗炎、抗病毒、抗肿瘤、降压、激素口服、外用、针灸、推拿、治人、治症、治证、治病并重病人人的病病的人3中医与西医之间的不同思维模式比较第3页，共85页，2023年，2月20日，星期三概论【概念】中西医结合肝病学是指以是指基于“病证结合”思想，采用中医整体观、辨证论治思想指导下的理法方药和现代医学的生理、生化、病理、药理、免疫、分子生物等两种理论体系、诊疗手段，以防治各种原因引起的肝脏疾病为研究对象的一门临床应用学科。第4页，共85页，2023年，2月20日，星期三【学习目标】熟悉常见肝脏疾病有哪些？掌握每种肝脏病的病因、发病机制、诊断要点、西医治疗方案；掌握中医理论对不同肝脏疾病的病机特点、证治要点。第5页，共85页，2023年，2月20日，星期三学习《中西医结合肝病学》的基本要求识病阶段各种肝脏疾病治疗阶段西医中医存在哪些需要解决的实际问题？病因（病毒）异常的理化结果不断进展/恶化的病程持续存在的病人痛苦着的证候不能够解决什么问题怎么认识？机制如何？如何解决？能够解决哪些问题？本人认为现代中西医结合临床基本思路：“病证结合，中西择优”第6页，共85页，2023年，2月20日，星期三本节课讲课要点肝脏的基本结构、生理、生化特点肝脏有哪些常见疾病？肝脏损伤以后会有哪些需要解决的临床问题？病因能否祛除？异常的理化检查有哪些？常见证候有哪些？中西医“肝”的内涵之间的关系常见肝脏疾病种类学习本门课程的要求与考试方法？今天所讲内容大部分为旧知识的复习，散见于其他各科之中第7页，共85页，2023年，2月20日，星期三大部分位于右季助区和腹上区，小部分达左季肋区右侧前正中线左侧上界右锁骨中线平第5肋平剑胸结合处左锁骨中线平第5肋间隙下界平右侧肋弓，8、9肋软骨结合处超出肋弓剑突下3～5cm7－8肋软骨入左肋弓，移行为左上界肝的位置体表投影第8页，共85页，2023年，2月20日，星期三第9页，共85页，2023年，2月20日，星期三

楔形实质性器官，分两面四缘。

两面：膈面（上面）：镰状韧带将肝分为左、右叶脏面（下面）：“H”形沟,分为四叶：肝左叶、肝右叶、方叶、尾状叶

肝的形态第10页，共85页，2023年，2月20日，星期三四缘：

1）前缘（下缘）：薄而锐利，右胆束切迹，肝圆韧带切迹。

2）后缘：钝圆，朝向脊柱

3）左缘：肝左叶的左缘，薄锐

4）右缘：肝右叶的右下缘，钝圆第11页，共85页，2023年，2月20日，星期三组成：肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管、胆总管。功能：将分泌的胆汁输送到十二指肠腔内。（三）肝外胆道系统

1、胆囊（gallbladder）：（1）功能：储存、浓缩胆汁。（2）位置：胆囊窝内，借结缔组织与肝相连。（3）形态

:右肋弓交点。底：薄、易穿孔，体表投影是右锁骨中线与体：与底无明显分界颈：体向下变细部分，内有螺旋襞，结石易于嵌顿。第12页，共85页，2023年，2月20日，星期三2、胆囊管：3-4cm，近胆囊颈一段具有螺旋襞，结石易于嵌顿。

3、肝管：左右半肝内的毛细胆管分别汇合成肝左右管肝总管：3cm，由肝左、右管汇合而成，下行于肝十二指肠韧带内。4、胆总管：由肝总管和胆囊管汇合而成，长约4－8cm，直径0.6-0.8cm，位于肝十二指肠韧带内。肝胰壶腹（Vater壶腹）：胆总管和胰管在在十二指肠中部后内侧壁内汇合，形成一略膨大的共同管道称～，开口于十二指肠大乳头。肝胰壶腹括约肌（Oddi括约肌）：位于肝胰壶腹周围。第13页，共85页，2023年，2月20日，星期三5、胆汁的产生和排出途径：1）平时：肝分泌胆汁肝左右管

肝总管胆囊管胆囊（贮存）

2）进食后：胆囊收缩胆囊管胆总管十二指肠肝分泌胆汁肝左右管肝总管胆总管十二指肠第14页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝的解剖第15页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝脏的组织学结构特点有两条输入通路：肝动脉、门静脉有两条输出通路：肝静脉、胆道系统丰富的血窦丰富的线粒体：提供能量丰富的内质网、高尔基体、核糖体：合成蛋白质、酶类丰富的酶类：参与全身代谢、生物转化第16页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝脏功能概述肝是人体中最大的消化腺，是新陈代谢最旺盛的器官，担负着极其重要而复杂的功能，如脂肪、糖类及蛋白质的代谢和储存，调节血液中的物质的浓度，分泌胆汁，解毒等等。肝内所进行的生物化学反应达500种以上，如此多的代谢活动，主要是肝内含有数百种酶的作用。第17页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝脏的主要功能(1)合成与贮存作用：大多食入的营养物质，通过胃与小肠消化吸收后，经门静脉进入肝脏，在肝脏中“加工”，通过肝细胞的作用合成许多人体所需的各种重要物质，如血浆蛋白(白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、球蛋白)脂蛋白、糖元、胆固醇、胆盐等。同时，肝脏还对糖元、维生素、铁等物质有贮存作用。

(2)分泌胆汁：肝细胞能将血液中血红蛋白分解的不溶性胆红素代谢成可溶性胆红素，并重新释放入血通过肾脏排出或释放胆小管内，与胆盐、胆固醇等组成胆汁，排入十二指肠。其中胆盐有助于脂肪的消化和吸收。

第18页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝脏的主要功能

(3)解毒作用：枯否细胞杀灭细菌、病毒，清除内毒素。肝脏能将吸收入体内的毒物或机体代谢过程中产生的有毒物质转变成为无毒或毒性较小的物质，加速其排泄，以保护机体免受毒害，维持正常生理功能。

(4)防御作用：肝内富含吞噬细胞，能吞噬和清除血中的异物，是机体防御系统主要组成部分。

(5)造血功能：在胚胎时期的肝脏有造血功能，正常成人肝一般已不参与造血，但仍具有这种潜在能力，在某些病理状态下，肝可以恢复一定的造血功能。第19页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝在糖类代谢中的作用肝在脂类代谢中的作用肝在蛋白质代谢中的作用肝在维生素代谢中的作用肝在激素代谢中的作用肝在物质代谢中的作用第20页，共85页，2023年，2月20日，星期三一、肝在糖代谢中的作用：为自身的生理活动提供能量通过糖原的合成与分解以及糖异生作用维持血糖浓度的相对稳定保障全身各组织，尤其是肾脏、大脑、红细胞和视网膜等组织的能量供应肝脏通过葡萄糖的磷酸戊糖途径，为机体提供NADPH用于合成脂肪酸和胆固醇第21页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝脏在维持血糖平衡中的作用：

饱食后：合成糖原，贮存

空腹时：肝糖原分解，释放出血糖

饥饿时：糖异生作用加强，供应血糖

当肝功能损伤时，肝脏调节血糖的能力下降，空腹时易出现低血糖、饱食后易出现一过性高血糖。第22页，共85页，2023年，2月20日，星期三二、肝在脂类代谢中的作用：利用LDL运来的胆固醇合成并分泌胆汁酸盐，后者具有很强的乳化作用，可促进脂类的消化和吸收将糖转变为脂肪酸，用以合成甘油三酯，同时，肝脏还合成胆固醇、磷脂、载脂蛋白，他们共同以VLDL的形式分泌入血肝脏对甘油三脂和脂肪酸的分解能力很强，是体内生成酮体的唯一器官第23页，共85页，2023年，2月20日，星期三三、肝脏在蛋白质代谢中的作用：1.合成和分泌

血浆蛋白质2.分解：

是氨基酸分解和转变的重要场所,如：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、鸟氨酸氨基甲酰转移酶和精氨酸酶清蛋白（A）：成人12g/day球蛋白（G）A/G：1.5～2.5第24页，共85页，2023年，2月20日，星期三3.肝性脑病的生化机制：（1）氨中毒与肝昏迷：肝功能不全，血氨上升，干扰脑的

能量代谢，出现脑功能障碍。（2）假神经递质学说：氨基酸脱羧酶胺类正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除

肝功能不全时，这些胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，转变成假神经递质

（3）氨基酸不平衡和肝昏迷：肝功能不全

芳香族氨基酸在血中的浓度增高血浆中的支链氨基酸的浓度降低

第25页，共85页，2023年，2月20日，星期三四、肝在维生素代谢中的作用：

肝脏在维生素的吸收、储存、运输及代谢等方面起着重要的作用。肝脏所分泌的胆汁酸盐可促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收含维生素A、K、B、B2、B6、B12、泛酸和叶酸最多的器官，也是维生素A、E、K和B12的主要储存场所具有将维生素D转化为25-羟维生素D和合成维生素D结合蛋白的能力将多种维生素转变为辅酶的组成成分第26页，共85页，2023年，2月20日，星期三五、肝在激素代谢中的作用：激素的灭活：多种激素在发挥其调节作用后，主要在肝中转化、降解或失去活性，这一过程称为激素的灭活。灭活后的产物大部分由尿排出。肝脏灭活的激素主要有性激素、肾上腺激素等类固醇激素和胰岛素、甲状腺激素、抗利尿激素等第27页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝的生物转化作用一生物转化的概念二生物转化反应的类型三生物转化反应的特点第28页，共85页，2023年，2月20日，星期三一生物转化的概念：

人体在生命活动中，一些非营养物质进入体内，经过氧化、还原、水解、结合等化学反应，使其极性增强，水溶性增加，以利于随胆汁、尿液排出体外的作用叫生物转化作用。肝脏是机体内生物转化的主要器官。

非营养物质内源性物质：激素、神经递质、和其他胺类等一些对机体具有强烈生物学活性的物质，以及氨、胆红素等对机体有毒性的物质外源性物质：药物、毒物、食品添加剂、环境污染物、体内微生物的代谢产物等。

二生物转化反应的类型：第一相反应：氧化、还原、水解反应

第二相反应：结合反应第29页，共85页，2023年，2月20日，星期三（一）第一相反应1.氧化反应：肝细胞的线粒体、微粒体及胞液中含有参与生

物转化的不同酶系。（1）单加氧酶系：存在于微粒体中，由细胞色素P450与NADPH-P450还原酶共同组成。

（2）氨氧化酶系：以NAD+为辅酶，存在于胞液和微粒体

中，有醇脱氢酶和醛脱氢酶。第30页，共85页，2023年，2月20日，星期三（2）还原反应：硝基还原酶和偶氮还原酶。存在于微粒中两种酶由NADPH或NADH供氢，还原反应的产物是胺。第31页，共85页，2023年，2月20日，星期三（3）水解反应：（1）酯类化合物：阿托品、度冷丁、乙酰水杨酸及普鲁卡

因的水解。（2）酰胺类化合物：（3）糖苷类化合物：第32页，共85页，2023年，2月20日，星期三（二）第二相反应：1.葡萄糖醛酸结合：供体为UDPGA，底物为含有醇、酚、硫

酚、胺及羧基等极性基团化合物2.硫酸结合：供体为PAPS，底物为各种醇、酚和芳香胺类化合物第33页，共85页，2023年，2月20日，星期三3.乙酰基结合：乙酰辅酶A为供体，各种芳香胺(如苯胺，磺胺异菸肼等)的氨基为底物。4.甘氨酸结合：某些毒物、药物的羧基与辅酶A结合形成酰基辅酶A，然后再与甘氨酸结合，生成相应的结合产物。由酰基转移酶催化，此反应在线粒

体中进行。第34页，共85页，2023年，2月20日，星期三三生物转化反应的特点：1.生物转化反应的连续性：2.生物转化反应的多样性：3.解毒与致毒的双重性：影响生物转化反应的因素：

肝的生物转化作用受年龄、性别、疾病、诱导物、抑制物等体内、外因素的影响。第35页，共85页，2023年，2月20日，星期三胆汁与胆汁酸代谢胆汁：

肝细胞分泌，储于胆囊，再排入肠腔。

主要成分是胆汁酸盐，约占50～70%，其它为胆红素、胆固醇、磷脂及粘蛋白、血浆蛋白、脂肪、尿素、无机盐等

双重性：

一是作为消化液，促进脂类的消化吸收；

二是作为排泄液，能将体内某些代谢物(胆红素、胆固醇等)及进入体内并经肝细胞进行了生物转化的异源物(如药物、毒物等)排到肠道。肝胆相照第36页，共85页，2023年，2月20日，星期三一、胆汁酸的理化性质：1.理化特性：

分子内侧：

羟基、羧基或磺酸基等亲水基团

甲基及烃核等疏水部分

空间配位：

两种基团分别排列于环戊烷多氢菲核的两侧

立体构象：

具有亲水和疏水两个侧面

第37页，共85页，2023年，2月20日，星期三2.胆汁酸的生理功能：（1）促进脂类的消化吸收：（2）促进胆汁的生成：（3）抑制胆固醇结石的形成：（4）胆汁酸被吸附在纤维素上进入大肠，可抑制水盐的重

吸收，起通便作用。第38页，共85页，2023年，2月20日，星期三二、胆汁酸代谢：（一）初级胆汁酸的生物合成：

部位：肝脏

原料：胆固醇

合成量：正常成人0.4~0.6g/day1.游离型初级胆汁酸的生成：肝细胞微粒体及胞液中存在7α-羟化酶，使胆固醇在7位C原子上羟化转变为7α-羟胆固醇，然后再经羟化、侧链氧化、断裂而形成游离型初级胆汁酸—胆酸及鹅脱氧胆酸。2.结合型初级胆汁酸的生成：初级游离胆汁酸，可以与甘氨酸或牛磺酸结合生成初级结合型胆汁酸第39页，共85页，2023年，2月20日，星期三（二）次级胆汁酸的生物合成和胆汁酸的肠肝循环：1.次级胆汁酸的生物合成：

部位：小肠下段及大肠

原料：结合型初级胆汁酸

初级胆汁酸

肠菌酶

游离胆汁酸

肠菌酶

7位脱羟基

游离型次级胆汁酸

第40页，共85页，2023年，2月20日，星期三2.胆汁酸的肠肝循环：结合型胆汁酸在回肠部以主动吸收为主；而游离型胆汁酸在空肠、结肠等部位被动吸收。由肠道被重吸收的胆汁酸经门静脉返回肝脏，经肝细胞加工，游离型胆汁酸重新合成结合型胆汁酸，连同新合成的初级胆汁酸随胆汁一起再被排入肠腔，胆汁酸如此在肠和肝之间往返循环的过程，称为胆汁酸的肠肝循环。第41页，共85页，2023年，2月20日，星期三肠肝循环的生理意义：（1）肝胆内的胆汁酸代谢池约3~5g，肠肝循环可以使有限的胆汁得以发挥最大的乳化作用，以维持脂类的消化吸收。（2）胆汁酸的重吸收，有助于胆汁分泌，并使胆汁中的胆汁酸与胆固醇比例恒定，不易形成胆固醇结石。胆固醇系结石的形成机制：（1）胆汁中胆固醇含量增高（2）胆汁中胆汁酸盐减少（3）胆汁中胆汁酸组成的改变（4）胆汁中的磷脂降低第42页，共85页，2023年，2月20日，星期三胆色素代谢与黄疸

胆色素：体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。

胆红素：人胆汁的主要色素，呈橙黄色。

毒性作用，可引起大脑不可逆的损伤

抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。第43页，共85页，2023年，2月20日，星期三一胆红素的生成与转运：

来源：70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其

他主要来自含铁卟啉酶类

生成途径：

衰老红细胞破坏释放

血红蛋白分解

血红素脾和肝的星形细胞微粒体血红素加氧酶O2和NADPH胆绿素

胞液胆绿素还原酶胆红素第44页，共85页，2023年，2月20日，星期三分子特性：

由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。由于2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基这六个基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，从而为非极性的脂溶性物质。转运：

胆红素释放到血液中后，与清蛋白结合（可逆结合）在血液中运输。既可以增加转运能力又可以限制胆红素自由通过细胞膜，造成毒性作用。第45页，共85页，2023年，2月20日，星期三二胆红素在肝中的转变胆红素清蛋白结合

胆红素-清蛋白复合体进入肝脏

膜上特异性受体结合

胆红素分离，进入细胞

Y蛋白Z蛋白结合胆红素—Y蛋白复合物

UDP-葡萄糖醛酸基转移酶

双葡糖醛酸胆红素释放到毛细胆管

排入肠道

第46页，共85页，2023年，2月20日，星期三三胆素原的肠肝循环

结合胆红素排入肠腔

肠菌酶

水解脱下葡萄糖醛酸基还原中胆素原粪胆素原d-尿胆素原L尿胆素粪胆素d-尿胆素第47页，共85页，2023年，2月20日，星期三胆红素系结石的形成机制：

葡萄糖苷酸酶：

酶最适pH5左右，胆汁pH为6.1～8.6

该酶的抑制物葡萄糖二酸-1,4-内酯

胆红素钙结石病人的胆汁中可出现下述异常：1．由于蛔虫钻进胆道，带入大肠杆菌，造成胆道感染2．胆红素系结石病人胆汁中葡萄糖二酸-l,4-内酯的含量降低在胆红素结石形成过程中蛔虫残体、蛔虫卵及其他异物均可构成结石的核心，细菌性β葡萄糖苷酸酶催化葡萄糖醛酸胆红素的水解，游离胆红素与Ca2+形成胆红素钙，胆红素钙又在前述无机离子的作用下，再加上结石基质(主要是硫酸化糖蛋白)的网架作用，而集结成胆红素钙结石。第48页，共85页，2023年，2月20日，星期三四血清胆红素与黄疸：

血清胆红素的存在形式：1.未结合胆红素：未经肝细胞转化的、与清蛋白结合的胆红素，占80%，呈脂溶性。2.结合胆红素：在肝细胞滑面内质网转变成的葡萄糖醛酸胆红素，含量极低，呈水溶性。3.δ-胆红素：反应性与结合胆红素相似，但它是游离胆红素，其含量随游离胆红素的增高而增高。第49页，共85页，2023年，2月20日，星期三

凡是体内胆红素生成过多，或肝摄取、转化、排泄过程发生障碍等因素均可引起血浆胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象称为黄疸（jaundice）

黄疸的分类：

按胆红素的含量

按胆红素的来源隐性黄疸：34μmol/L〉血浆胆红素〉17.2μmol/L显性黄疸：血浆胆红素〉34μmol/L溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸第50页，共85页，2023年，2月20日，星期三（一）溶血性黄疸：

概念：

也称肝前性黄疸，由于红细胞在单核—吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高。

临床特性：

血中结合胆红素的浓度改变不大，尿胆红素阳性。某些疾病(如恶性疟疾、过敏等)、药物和输血不当均可引起溶血性黄疸。第51页，共85页，2023年，2月20日，星期三（二）肝细胞性黄疸：

概念：

也称肝原性黄疸，由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低造成血清胆红素浓度升高。

临床特性：

血清未结合胆红素和结合胆红素都增高，尿胆红素阳性，尿胆素原增高。肝细胞性黄疸常见于肝实质性疾病，如各种肝炎、肝肿瘤等。第52页，共85页，2023年，2月20日，星期三（三）阻塞性黄疸：

概念：

也称肝后性黄疸，由于各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大，通透性增加，致使结合胆红素逆流入血，造成血清结合胆红素浓度升高。

临床特性：

血清未结合胆红素无明显改变，尿胆红素检查阳性，尿胆素原降低。阻塞性黄疸常见于胆管炎症、肿瘤、结石或先天性胆管闭锁等疾病。

第53页，共85页，2023年，2月20日，星期三溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸的鉴别参考值溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清总胆红素(μmol/L)未结合胆红素结合胆红素尿胆红素尿胆素原粪便颜色1.7~17.2<1.4微量阴性少量浅黄17.2~85.6高度增加正常阴性增多加深1.7~819.7增加增加阳性不定，或升高变浅或正常17.2~513.8增加高度增加强阳性减少或消失减少或消失第54页，共85页，2023年，2月20日，星期三小结

肝脏是人体中最大的腺体，在维持血糖浓度稳定，脂类的消化、吸收、运输、分解与合成中均起重要作用。

胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而来，是肝清除体内胆固醇的主要形式。肝细胞合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，他们在肠道中受细菌作用生成次级胆汁酸。大部分初级胆汁酸与次级胆汁酸经肠肝循环而被再利用，以补充体内合成的不足，满足对脂类消化吸收的生理需要。

胆色素是铁卟琳化合物在体内的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素。胆红素在血液中主要与清蛋白结合而运输。在肝细胞内，胆红素被转化成葡萄糖醛酸胆红素，后者经胆管排入小肠。在肠道中，胆红素被还原成胆素原后在肠粘膜被重吸收入肝，形成胆素原的肠肝循环。

凡使血浆胆红素浓度升高的因素均可引起黄疸第55页，共85页，2023年，2月20日，星期三1.蛋白质代谢功能试验2.血清酶活性的检查3.胆色素代谢试验4.生物转化及排泄试验5.其它相关试验肝功能检查主要内容第56页，共85页，2023年，2月20日，星期三各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。肝功能不全第57页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝功能不全的分类及病因

急性肝功能不全：急性、严重而广泛的肝细胞变性和坏死，常见于暴发性病毒性肝炎，药物中毒，急性脂肪肝。

慢性肝功能不全：肝硬化失代偿，肝癌晚期。注意：多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障碍，因为肝细胞具有强大再生能力。这种能力与其重要功能相适应。第58页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝功能不全的临床表现及其机制第59页，共85页，2023年，2月20日，星期三（一）低血糖症

肝细胞大量坏死，糖原储备锐减

葡萄糖-6-磷酸酶破坏，肝糖原无法水解

胰岛素灭活障碍产生高胰岛素血症一物质与能量代谢障碍第60页，共85页，2023年，2月20日，星期三（二）低蛋白血症

肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成

肝细胞代谢障碍第61页，共85页，2023年，2月20日，星期三（三）低钾血症醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。

腹水有效循环血量减少Ald分泌增多第62页，共85页，2023年，2月20日，星期三（四）低钠血症

有效循环血量减少血ADH升高肾排水减少细胞分解代谢增强胞内钾释出，胞外钠入胞内低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍ADH灭活障碍第63页，共85页，2023年，2月20日，星期三（五）能量代谢障碍肝组织缺血、缺氧，线粒体受损线粒体氧化磷酸化能力下降能量生成减少第64页，共85页，2023年，2月20日，星期三二胆汁分泌和排泄障碍：黄疸高胆红素血症肝细胞内胆汁淤积症

胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。

第65页，共85页，2023年，2月20日，星期三三凝血与纤溶障碍：出血倾向凝血因子合成减少

凝血因子消耗增多

血循环中抗凝物质增多

原发性纤溶

血小板的量与功能异常第66页，共85页，2023年，2月20日，星期三四免疫功能障碍细菌感染肠源性内毒素血症（intestinalendotoxenia）1内毒素入血增加：（1）侧枝循环建立（2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍2内毒素清除减少

第67页，共85页，2023年，2月20日，星期三肠源性内毒素血症肝损伤1.内毒素直接损伤2.呼吸爆发3.EC表达ICAM-14.肝微循环障碍

内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其增殖、激活，释放更多的细胞因子第68页，共85页，2023年，2月20日，星期三第69页，共85页，2023年，2月20日，星期三五解毒功能障碍肝性脑病六肝性腹水七肝性功能性肾衰竭第70页，共85页，2023年，2月20日，星期三一般而言：肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭第71页，共85页，2023年，2月20日，星期三临床表现由轻到重：性格行为轻微改变肝昏迷=肝性脑病？精神错乱行为异常昏睡昏迷肝性脑病定义:

继发于严重肝病的神经精神综合征第72页，共85页，2023年，2月20日，星期三特性：肝为刚脏，其气易亢，易逆；主升，主动。刚――刚强，躁急。为“将军之官”。能舒、升，不能屈、缩、降。中医藏象之“肝”第73页，共85页，2023年，2月20日，星期三肝藏的主要生理功能：（一）主疏泄疏――疏通、舒展、条达。泄――开泄、升发。肝具有疏通、条达、升发的功能。（具有疏通气血津液，调畅气机的功能）1、调畅气机指肝具有调节脏腑之气，经络之气的升、降、出、入平衡的功能。气机——气的升降出入运动，是脏腑功能活动的基本形式的概括。正常：气机调畅→气血平和，经脉通利，脏腑功能活动正常。第74页，共85页，2023年，2月20日，星期三病理：升发不及：肝气郁结→（肝经所经部位）胸胁胀满疼痛、乳房胀痛、少腹疼痛。升发太过：肝气上逆→急躁易怒、头晕目眩、面红目赤、摇头摆脑、震颤、口眼歪斜、甚则吐血、昏仆。气滞血瘀：经行不畅、痛经、闭经、精少。第75页，共85页，2023年，2月20日，星期三2、促进脾胃运化①促进脾升胃降②分泌胆汁以助消化正常：胆汁的分沁、排泄正常，消化功正常。病理：脾不升胃不降：腹胀、纳呆、便溏、恶心呕吐、嗳气、呃逆。胆汁的分泌排泄异常胆汁壅滞――胁肋胀满疼痛胆汁上泛――口苦，呕吐苦水胆汁外溢――身目俱黄（黄疸）第76页，共85页，2023年，2月20日，星期三3、调畅情志正常：肝疏泄功能正常――气血平和――心情舒畅病理：肝疏泄功能失常，气机不畅，气血不和，情志异常。升发太过：性急易怒，心烦失眠多梦升发不及：情绪低落，多疑善虑，沉闷欲哭，喜太息。第77页，共85页，2023年，2月20日，星期三(二)主藏血：贮藏血量，调节血量。1、静止时，大部分血液回流于肝，保持相对的恒定血流量减少。2、活动时，肝释放贮存的血量，供给全身需要，血流量增加。3、肝藏血，可制约肝阳上亢。4、防止出血。正常：肝藏血正常，机体各部得到濡养“目受血能视，足受血能步，掌受血能握，指受血能摄。”病理：肝藏血、调节血量功能下降（失常）1、肝不藏血或藏而不固：吐血、血、崩漏等出血。2、藏血不足血不养目：视物昏花、模糊、干涩、夜盲血不养筋：屈伸不利、肢体麻木血不养爪：爪甲枯槁、脆裂血不养心：心悸第78页，共85页，2023年，2月20日，星期三系统联属（一）在体合筋，其华在爪1．筋：筋膜，肌腱，是联络肌肉关节活动的组织。正常：肝血充足，筋脉得养――运动有力，灵活。病理：肝血不足，筋脉失养――手足麻木，手足震颤，屈伸不利。2．爪：包括指甲和趾甲，乃筋之延续，“爪为筋之余”。正常：肝血充足――爪甲荣润（坚韧、红润光泽）病理：肝血不足――爪甲不荣（枯槁、软薄、脆