临床医学概论呼吸系统

临床医学概论呼吸系统第1页，共117页，2023年，2月20日，星期三本节课程内容（重点内容请标示）1.掌握呼吸系统常见症状与常见体征2.熟悉呼吸系统疾病处理原则3.了解呼吸系统疾病常用辅助检查第2页，共117页，2023年，2月20日，星期三总论第3页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-发热（fever）发热是指各种原因引起的人体产热大于散热低热37.3～38℃中等发热38.1～39℃高热39.1～41℃超高热41℃以上不明原因发热：超过38.5℃，发热时间超过2-3周第4页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-咳嗽、咳痰Cough，是一种保护性的反射，通过咳嗽反射可有效清除呼吸道的分泌物及进入气道的异物病理现象，咳嗽过于频繁和剧烈，咳痰较多，影响休息工作。Expecteration，是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔的病理现象

第5页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-咳嗽、咳痰COPD哮喘呼吸道感染性疾病伴有痰中带血、咯血咳嗽伴胸痛、呼吸困难第6页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-咯血（hemoptysis)喉及其以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咯出。少量咯血24h<100ml中等咯血100～500ml/24h大量咯血>500ml,或一次咯血量>100ml咯血和呕血鉴别第7页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-呼吸困难（dyspnea)主观上感觉气短或呼吸费力需加强呼吸；客观上呼吸频率、节律和深度异常。严重者可见张口呼吸、鼻翼煽动、紫绀肺源性呼吸困难气道、肺、胸膜、呼吸肌的病变吸气性（三凹征）、呼气性、混合性第8页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-呼吸困难（dyspnea)心源性呼吸困难循环系统引起神经精神性或肌源性呼吸困难器质性颅脑疾患及精神心理疾病（癔病）中毒性呼吸困难酸中毒血源性呼吸困难重度贫血第9页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见症状-胸痛（chestpain)胸痛心源性急性冠脉综合症、心肌梗死、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛非心源性主动脉夹层、肺栓塞、气胸胸痛伴高热-肺炎壁层胸膜或骨持续加剧，刀割样痛-肺癌。突发性胸痛伴咯血和（或）呼吸困难-肺栓塞双（单）侧下胸痛，与咳嗽、深吸气有关-胸膜炎剧咳或屏气时突然发生剧痛-自发性气胸第10页，共117页，2023年，2月20日，星期三常见体征三凹征

吸气性呼吸困难：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷喉、气管与大支气管狭窄与阻塞第11页，共117页，2023年，2月20日，星期三*12常见体征上腔静脉阻塞综合症

上腔静脉阻塞收容区，出现静脉扩张（血流方向自上而下）、回流受阻、组织水肿（颜面部、颈部水肿）、脑水肿伴意识改变。第12页，共117页，2023年，2月20日，星期三*13罗音的产生机制

常见体征-啰音第13页，共117页，2023年，2月20日，星期三*14湿罗音分类

管腔径大小，渗出物多寡,时期：粗湿啰音（大水泡音）中湿啰音（中水泡音）细湿啰音（小水泡音）捻发音第14页，共117页，2023年，2月20日，星期三*15湿罗音的临床意义满布双肺--急性肺水肿，严重支气管肺炎两侧肺底湿鸣--心衰所致肺淤血、支气管肺炎局限性湿鸣--局部病变、结核、支扩，高调提示空洞存在小湿鸣音--支气管炎或细支气管炎第15页，共117页，2023年，2月20日，星期三*16(二)干啰音：1.产生机理：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音.

第16页，共117页，2023年，2月20日，星期三*17

持续时间较长2.带乐音的呼吸附加音，音调较高3.吸气及呼气均可闻及，尤以呼气时明显4.部位不固定，易变性干

啰

音

特

点第17页，共117页，2023年，2月20日，星期三*18临床意义双侧性:1.慢性支气管炎2.支气管哮喘3.心源性哮喘局限性:支气管内膜结核2.肿瘤

第18页，共117页，2023年，2月20日，星期三血液检查呼吸系统感染：白细胞、中性粒细胞增加，有时还伴有中毒颗粒过敏性因素、曲霉或寄生虫感染:嗜酸性粒细胞增加军团菌肺炎：嗜肺军团菌抗体阳性且滴度4倍以上升高支原体抗体

常见辅助检查第19页，共117页，2023年，2月20日，星期三皮肤试验

哮喘：变应原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和相应抗原的脱敏治疗-I型变态反应变态反应性支气管肺曲菌病：烟曲菌抗原浸出液皮试-III型变态反应结核或真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染，并不能肯定患病-IV型变态反应第20页，共117页，2023年，2月20日，星期三痰液检查

痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞＜10个，白细胞＞25个为合格痰标本定量培养菌量≥1O7cfu/ml可判定为致病菌反复作痰脱落细胞检查-肺癌第21页，共117页，2023年，2月20日，星期三胸腔胸液检查和胸膜活检常规胸液检查可明确渗出性、漏出性胸液结核性与恶性胸液的鉴别:溶菌酶、腺苷脱氨酶、抗酸杆菌、癌胚抗原、脱落细胞胸膜病理活检取得病理第22页，共117页，2023年，2月20日，星期三支气管镜能深入亚段支气管，直接窥视黏膜水肿、充血、溃疡、肉芽肿、新生物、异物等黏膜的刷检或钳检，进行组织学检查支气管肺泡灌洗（BAL），灌洗液检查介入治疗通过它取出异物、诊断咯血，经高频电刀、激光、微波及药物注射治疗良、恶性肿瘤借助纤支镜的引导还可作气管插管第23页，共117页，2023年，2月20日，星期三纤支镜第24页，共117页，2023年，2月20日，星期三影像学检查胸部X线透视配合正侧位胸片CT能进一步明确病变部位、性质以及有关气管、支气管通畅程度磁共振显像（MRI）纵隔疾病、肺血栓栓塞症肺血管造影：肺血栓栓塞症各种先天性或获得性血管病变的诊断支气管动脉造影和栓塞术咯血第25页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺活体组织检查经纤支镜作病灶活检，反复取材，诊断和随访疗效近胸壁的肿块等病灶，胸透、B型超声或CT引导下定位作经胸穿刺肺活检，进行微生物和病理检查对于肺部纵隔部位的肿物及肿大的淋巴结，亦可通过纤支镜，在CT引导下从气管或支气管腔内对肿物进行穿刺取材必要时可作开胸肺活检

第26页，共117页，2023年，2月20日，星期三呼吸功能测定肺功能损害的性质及程度肺部疾病的早期诊断：如慢性阻塞性肺疾病表现为阻塞性通气功能障碍，而肺纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚或肺切除术后均显示限制性通气功能障碍常在临床症状出现前已存在评价劳动能力和承受外科手术的风险研究呼吸衰竭病理生理第27页，共117页，2023年，2月20日，星期三处理原则抗感染治疗原则根据患者全身情况、发生的地区、范围、严重程度、基础疾病诊治指南第28页，共117页，2023年，2月20日，星期三

早期：组织未破坏、血运障碍小、包膜未形成,TB菌代谢旺盛

规律：防止结核菌再度复发

全程：防复发

适量：提高血液组织浓度

联合：预防耐药、一种耐药4％，二种耐

药少见，3-4种药物

抗结核治疗原则第29页，共117页，2023年，2月20日，星期三目前推行的治疗方法

在医务人员直接面视下督导化疗（directlyobservedtreatmentshort-course,DOTS)第30页，共117页，2023年，2月20日，星期三各类常见疾病及鉴别慢性阻塞性肺疾病哮喘肺炎肺结核肺癌第31页，共117页，2023年，2月20日，星期三慢性阻塞性肺疾病-临床表现（Clinicalsituation)慢性咳嗽终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困难喘息和胸闷进行性持续性活动后加重呼吸道感染后加重症状第32页，共117页，2023年，2月20日，星期三叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移

听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音体征视诊：桶状胸触诊：触觉语颤减弱慢性阻塞性肺疾病-临床表现（Clinicalsituation)第33页，共117页，2023年，2月20日，星期三急性加重期白细胞总数及中性粒细胞分类增加慢性阻塞性肺疾病-血常规第34页，共117页，2023年，2月20日，星期三

早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。慢性阻塞性疾病-X射线及CT第35页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺功能检查是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标主要表现为阻塞性肺通气功能障碍血气分析：呼吸衰竭的诊断慢性阻塞性疾病-其它第36页，共117页，2023年，2月20日，星期三病史：有暴露于危险因子的历史临床表现：慢性咳嗽、咳痰和气促和肺气肿体征肺功能检查：提示有不完全可逆的气流受限慢性阻塞性疾病-诊断第37页，共117页，2023年，2月20日，星期三COPD的病程分期：

急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重

，痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。

缓解期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。

慢性阻塞性疾病-分期分类第38页，共117页，2023年，2月20日，星期三慢性阻塞性疾病-急性加重期治疗抗感染平喘、止咳祛痰药物呼吸衰竭、心力衰竭的治疗第39页，共117页，2023年，2月20日，星期三戒烟长期家庭氧疗：提高生活质量和生存率

给氧流量：1~2L/min；吸氧时间：15h/d

慢性阻塞性疾病-缓解期治疗康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术第40页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难季节性、日轻夜重与吸入过敏原有关发作性胸闷和咳嗽第41页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-体征

Signs：

wheezingsoundprolongedexpiratorysoundtachycardiacyanosisnote---silentchest

第42页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-血液检查发作时嗜酸性粒细胞增高并感染时白细胞、中性粒细胞增高第43页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-胸部X线检查两肺透亮度增加、呈过度充气状态缓解期无异常肺纹理增加炎性浸润阴影肺不张、气胸、纵隔气肿第44页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-辅助检查-其它支气管舒张或激发试验FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；PEF较治疗前增加60L/min或增加≥20%第45页，共117页，2023年，2月20日，星期三哮喘-诊断当无明显喘息和体征者：气管激发试验阳性。支气管舒张试验阳性呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%第46页，共117页，2023年，2月20日，星期三急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致；非急性发作期（慢性持续期）：控制、部分控制、未控制。哮喘-分期第47页，共117页，2023年，2月20日，星期三Asthmacannotbecured,butcanbecontrolled.吸入糖皮质激素长效β2激动剂短效β2激动剂、茶碱重度患者住院治疗哮喘-治疗第48页，共117页，2023年，2月20日，星期三第49页，共117页，2023年，2月20日，星期三寒战、高热咳嗽、咳痰，脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀感染性休克、微循环障碍、呼吸衰竭肺炎-临床表现-症状第50页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺实变时，叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等湿性罗音并发胸腔积液，触觉语颤减弱，呼吸音减弱休克肺炎-临床表现-体征第51页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺炎-辅助检查血常规白细胞总数及中性粒细胞分类增高痰培养、血培养血清学：支原体、衣原体抗体第52页，共117页，2023年，2月20日，星期三斑片状、大片状密度增高影，密度不均匀可出现支气管通气征肺炎-影像学检查第53页，共117页，2023年，2月20日，星期三第54页，共117页，2023年，2月20日，星期三第55页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺炎-分类根据感染场所社区获得性肺炎（CAP）医院获得性肺炎（HAP）第56页，共117页，2023年，2月20日，星期三抗感染、化痰对症治疗重症肺炎纠正休克，必要时给予呼吸支持肺炎-治疗第57页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺结核-临床表现症状全身症状：午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振；多发性关节痛呼吸系统：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热

病情严重者可出现呼吸困难、发绀第58页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺结核-临床表现体征

取决于病变性质和范围

肺实变：呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱胸膜炎第59页，共117页，2023年，2月20日，星期三血象一般无异常，淋巴细胞分类升高，急慢性粟粒性肺结核可有贫血。活动性结核血沉加快。痰涂片抗酸杆菌肺结核-实验室及其他检查第60页，共117页，2023年，2月20日，星期三结核菌素试验

旧结素(oldtuberculin,OT)

结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h

结果判断：硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性实验室及其他检查第61页，共117页，2023年，2月20日，星期三浸润性肺结核第62页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺结核-诊断要点第63页，共117页，2023年，2月20日，星期三目前推行的治疗方法

在医务人员直接面视下督导化疗（DOTS)监测肝肾功能及其它副作用第64页，共117页，2023年，2月20日，星期三咳嗽-占首发症状的45.3%

早期发生，刺激性干咳或少量粘液痰咯血-占首发症状的22.3%

中央型肺癌多见，常痰中带血或血痰侵蚀大血管引起大咯血胸闷、呼吸困难、发热、恶液质

原发肿瘤引起的症状

肺癌-临床表现-症状第65页，共117页，2023年，2月20日，星期三胸痛

30%肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁吞咽困难

肿瘤侵犯或压迫食管引起咽下困难

引起支气管-食管瘘，导致肺部感染声音嘶哑

肿瘤、转移至纵隔淋巴结肿大压迫喉返神经（左侧）

肿瘤局部扩展引起的症状第66页，共117页，2023年，2月20日，星期三颅脑、中枢神经系统骨骼局部疼痛和压痛腹部淋巴结锁骨上，固定坚硬、增大、增多、多无痛感

癌肿远处转移引起的症状第67页，共117页，2023年，2月20日，星期三上腔静脉阻塞综合征

Horner综合征（肺上沟癌，Pancoast瘤）压迫颈部交感神经

病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部和胸壁无汗或少汗肥大性肺性骨关节病(多见于鳞癌）上下肢长骨远端，局部肿胀、疼痛

肺癌-临床表现-体征第68页，共117页，2023年，2月20日，星期三血常规阻塞性肺炎时，白细胞总数及中性粒细胞分类升高影像学直接征象：肿块影、结节影间接征象：肺不张、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿，骨质破坏

肺癌-临床表现-辅助检查第69页，共117页，2023年，2月20日，星期三血常规合并阻塞性肺炎，白细胞总数及中性粒细胞分类升高胸部影像学直接征象：肺部肿块影、结节影间接征象：肺不张、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿；骨质破坏

肺癌-临床表现-辅助检查第70页，共117页，2023年，2月20日，星期三第71页，共117页，2023年，2月20日，星期三肺癌纤维支气管镜下征象：

直接征象：支气管壁结节状、乳头状、菜花样、溃疡等浸润性病变

间接征象：声带麻痹，隆突增宽，管壁僵硬，局部受压变形，充血及易出血纤维支气管镜检查第72页，共117页，2023年，2月20日，星期三第73页，共117页，2023年，2月20日，星期三第74页，共117页，2023年，2月20日，星期三病理确诊根据影像学分为中央型和周围型肺癌根据病理组织分为：小细胞肺癌（SCLC)和非小细胞肺癌（NSCLC）

肺癌-诊断第75页，共117页，2023年，2月20日，星期三根据肿瘤侵及范围分期综合治疗手术治疗：早期化学治疗：30-40%缓解率放射治疗：肿瘤压迫、阻塞及颅脑转移等免疫及靶向治疗中药治疗

肺癌-治疗第76页，共117页，2023年，2月20日，星期三呼吸衰竭第77页，共117页，2023年，2月20日，星期三定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或

换气功能严重障碍在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征第78页，共117页，2023年，2月20日，星期三定义临床表现为呼吸困难、发绀等，但并无明显特征性,明确诊断有赖于血气分析

血气诊断标准:在海平面正常大气压下、静息状态、呼吸空气条件下；动脉血氧分压<60mmHg/二氧化碳分压>50mmHg；并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。

第79页，共117页，2023年，2月20日，星期三病因呼吸道阻塞性病变：以COPD为主；肺组织病变：肺泡及间质病变，致弥散面积减少、肺顺应性降低、V/Q比例失调；肺血管病变：肺动脉栓塞，肺小血管炎；胸廓胸膜疾病：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等，致限制性通气功能障碍；呼吸中枢及其传导系统和呼吸肌疾患第80页，共117页，2023年，2月20日，星期三分类按发病急缓分类：急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通换气功能损害，在短时间内引起呼衰；慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰按病变部位分类：呼吸中枢周围性呼吸衰竭第81页，共117页，2023年，2月20日，星期三分类按动脉血气分类I型呼吸衰竭：PO2<60mmHg,PaCO2正常或降低，见于换气功能障碍的病例，如ARDSII型呼吸衰竭：PO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,见于肺泡通气不足，如果尚有换气功能障碍，则缺氧更为严重，见于COPD第82页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie83分类

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭第83页，共117页，2023年，2月20日，星期三临床表现-慢性呼吸衰竭

除原发病外，缺氧或二氧化碳储留所致的各脏器功能和代谢紊乱1.呼吸困难较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长重者呼吸窘迫，出现呼吸频率和节律的异常2.发绀皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲处明显第84页，共117页，2023年，2月20日，星期三3.精神神经症状随PaCO２升高可表现为先兴奋后抑制现象早期-兴奋症状失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）晚期-抑制表现头痛、神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，亦可出现键反射减弱或消失，锥体束征阳性等（肺性脑病）临床表现-慢性呼吸衰竭第85页，共117页，2023年，2月20日，星期三4.心血管系统心动过速、心律失常甚至心脏停搏右心衰竭及周围循环衰竭5.消化系统症状转氨酶升高

临床表现-慢性呼吸衰竭第86页，共117页，2023年，2月20日，星期三泌尿系统血非蛋白氮增高、尿液

血液系统弥散性血管内溶血多器官功能障碍综合症

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。

临床表现-慢性呼吸衰竭第87页，共117页，2023年，2月20日，星期三动脉血气分析血常规肝肾功能异常胸部影像学心电图辅助检查-慢性呼吸衰竭第88页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie89

①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病、支气管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的；床表现；③排除其他能诱发精神障碍的原因；

④动脉血气分析。诊断-慢性呼吸衰竭第89页，共117页，2023年，2月20日，星期三治疗-慢性呼吸衰竭主要目标:改善缺氧、CO2储留重要环节：畅通呼吸道、改善通气、合理氧疗、控制感染必要措施：酸碱失衡、防治消化道出血、控制心衰和改善循环、营养支持第90页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie91鼓励患者咳痰、翻身拍背、体位引流排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰支气管扩张剂建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。保持呼吸道通畅-慢性呼吸衰竭第91页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie92第92页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie93方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）合理氧疗-慢性呼吸衰竭第93页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie94合理氧疗I-型呼吸衰竭不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上(按需给氧)。II-型呼吸衰竭伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第94页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie95氧疗慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO２上升，严重时陷人CO２麻醉状态常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。第95页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie96第96页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie97第97页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie98通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量

要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。改善通气-呼吸兴奋剂第98页，共117页，2023年，2月20日，星期三无创机械通气气管插管（经口或鼻）气管切开-人工气道改善通气-机械通气第99页，共117页，2023年，2月20日，星期三2023/4/2PresentationByZhaoJie100

我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。细菌培养和药敏试验有一定帮助抗感染-慢性呼吸衰竭第100页，共117页，2023年，2月20日，星期三纠正酸碱电解质紊乱-慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常有CO２储留，导致呼吸性酸中毒；PH<7.2可适当补碱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正第101页，共117页，2023年，2月20日，星期三其它治疗-慢性呼吸衰竭防治并发症、消化道出血预防营养支持治疗应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量