动物生理学课件第八章

动物生理学课件第八章第1页，共56页，2023年，2月20日，星期三血液循环肺组织细胞O2O2CO2CO2

肺通气肺换气气体在血液组织细胞内氧中交换换气化代谢呼吸全过程示意图第2页，共56页，2023年，2月20日，星期三8.2人的呼吸器官与通气一、呼吸道1、上呼吸道：鼻、咽、喉2、下呼吸道(图)（图）气管－－支气管－－小支气管－－细支气管－－终末细支气管－－呼吸性细支气管（已有肺泡）－－肺泡管－－肺泡囊

终末细支气管之前称肺的传导部，之后称肺的呼吸部。

肺泡是真正的气体交换场所。（图）■

所有的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统支配。支配支气管的迷走神经兴奋时，平滑肌收缩→管径缩小。支配支气管的交感神经兴奋时，平滑肌舒张→管径增大。第3页，共56页，2023年，2月20日，星期三解剖无效腔（anatomicaldeadspace）：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细支气管的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔。第4页，共56页，2023年，2月20日，星期三二、肺泡表面张力与表面活性剂肺泡壁由上皮细胞和分布其中的毛细血管网组成。（图）1、Laplace定律：

P=2T/rP—泡内压力

T—泡表面张力

r—泡半径肺泡的内表面有一液层，形成液体-空气界面。液体中存在降低表面张力的表面活性物质（alveolarsurfactant）。肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidyllecithin,DPPC），由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放。第5页，共56页，2023年，2月20日，星期三DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入液体中，非极性端伸向肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。DPPC分子形成的单分子层可降低肺泡液-气界面的表面张力。大、小肺泡内压力大致相等的原理。第6页，共56页，2023年，2月20日，星期三1、胸膜腔内负压正常情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压。三、肺通气胸廓：由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。胸膜腔：由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。（图）（图8-9）实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓。

平静呼气末胸膜腔内压为-5~-3mmHg，吸气末约为-10~-5mmHg负压产生的原因胸内负压＝大气压－肺的回缩力负压作用：维持肺的扩张，有利于静脉血的回流气胸第7页，共56页，2023年，2月20日，星期三2、肺通气的动力呼吸肌的收缩和舒张→胸廓的扩大和缩小→肺的张缩→肺容积的变化→大气与肺泡之间的压力差→气体进出肺吸气肌主要有膈肌和肋间外肌。呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。腹式呼吸：膈肌收缩，膈下降，吸入气体；膈肌舒张，膈上升，呼出气体。（图8-9）腹肌收缩引起主动呼气。胸式呼吸：外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入气体；外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。内肋间肌收缩引起主动呼气。平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。正常呼吸是腹式与胸式的混合型。第8页，共56页，2023年，2月20日，星期三四、肺总量（图）•潮气量(tidalvolume)：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。

400-500ml•补吸气量：1500-1800ml•补呼气量：900-1200ml•肺活量(vitalcapacity)：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。男3500ml，女2500ml•残气量(residualvolume)•肺总量:肺活量+残气量•机能残气量第9页，共56页，2023年，2月20日，星期三肺通气量:单位时间内进出肺的气量每分通气量：每分钟入肺或出肺的气体总量＝潮气量×呼吸频率肺泡通气量＝（潮气量－无效腔容量）×呼吸频率肺泡气更新比率＝肺泡通气量/(机能性余气量＋肺泡通气量）机能残气量的生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，以利于气体交换。平静呼吸每次仅约七分之一的肺泡气得到更新。第10页，共56页，2023年，2月20日，星期三一、气体交换原理1、混合气体的压力是其中各个成分压力之和。混合气体中各成分气体的压力称为分压。常用PO2，PCO2表示。8.3呼吸气体在体内的交换与运输d·(MW)1/2⊿P·T·A·S⊿P：气体的分压差T：温度A：扩散面积；d：扩散距离S：气体的溶解度MW：气体的分子量2、气体在两个区域间的扩散的动力是两个区域间的分压差。3、在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气体的压力成正比。在溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的气体产生，化学结合的气体对分压没有直接的贡献。4、气体扩散率（Diffusionrate，D）（单位时间内气体扩散的容积）受到以下因素影响：

D∝——————第11页，共56页，2023年，2月20日，星期三动力：气体的分压差方式：扩散

影响因素：分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜面积、溶解度、分子量二、气体在肺的交换（图）空气：PO2：158.4mmHgPCO2:0.3mmHg肺泡气：PO2：105.0mmHgPCO2:40mmHg呼出气：PO2：120.0mmHgPCO2:32mmHg图肺动脉血：PO2：40mmHgPCO2:46mmHgO2和CO2的扩散极为迅速，仅0.3s即可达到平衡。而通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s。（图）第12页，共56页，2023年，2月20日，星期三在肺泡气与肺动脉血之间⊿PCO2只是⊿PO2的1/10，但肺泡和毛细血管之间CO2的交换速率不低于O2的交换速率。①CO2在水中的溶解度是O2的23倍；②CO2分子量44/O2分子量33；⊿P相等时,

DCO2:DO2=20:1三、气体在组织的交换其发生机制与气体在肺的交换基本相似。第13页，共56页，2023年，2月20日，星期三

氧分压高的肺部

Hb+O2HbO2

氧分压低的组织O2O2

溶解化学结合溶解

CO2CO2

肺泡血液组织

形式：溶解在血浆中（1.5%）；与血红蛋白形成化学结合（98.5%）O2与Hb的结合有以下一些重要特征：1、反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响血红蛋白（Hb）：由1个珠蛋白和4个血红素构成。每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红素相连接。血红素中的亚铁离子与氧气分子结合.四、氧在血液中的运输第14页，共56页，2023年，2月20日，星期三**氧离曲线2、Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），而不是氧化（oxidation）。3、1分子Hb可以结合4分子O2

氧合血红蛋白，HbO2，呈鲜红色。去氧血红蛋白，呈紫蓝色。在CO中毒时，由于CO与Hb的亲和力是O2的250倍，形成大量HbCO，血液呈樱桃红色4、Hb与O2的结合或离解曲线呈S形氧—血红蛋白离解曲线（或氧离曲线）是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线表示不同PO2下，O2与Hb的分离情况，同样也反映PO2不同时，O2与Hb的结合情况。Hb氧饱和度=Hb的氧含量/Hb的氧容量Hb的氧含量：实际结合的氧量Hb的氧容量：所能结合的最大氧量第15页，共56页，2023年，2月20日，星期三氧离曲线的生理意义①氧离曲线上段，相当于PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，是Hb与O2结合的部分。曲线坡度较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。对应的是肺泡内的氧分压。由于PO2为60mmHg时，90%的Hb已与氧结合。故肺泡内氧分压即使变化较大，Hb氧饱和度变化较小，保证血液在肺部有效的摄取O2

。②氧离曲线中段，相当于PO240-60mmHg，曲线较陡，表明PO2有所下降，就有较多的O2离解出来。PO240mmHg相当于静脉血的氧分压，此时血氧饱和度为75%。故当PO2较高的动脉血流经PO2较低的组织时，可释放出适量的O2

，保证安静状态下组织代谢的氧需要。③氧离曲线下段，相当于PO210-40mmHg，是曲线最陡的部分。在这段范围中，PO2稍有下降，即可离解出大量的氧。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的氧供应。图第16页，共56页，2023年，2月20日，星期三氧离曲线影响因素1）pH和二氧化碳分压（图）

pH值降低或PCO2↑，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移；

pH值升高或PCO2↓，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移；波尔效应（Bohreffect）：酸度对氧—Hb离解曲线的影响。2）温度的影响（图）温度升高，曲线右移，促使氧释放。新陈代谢旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。

在组织内，血液二氧化碳分压较高，pH值较低，有利于氧的释放。正常肺内CO2分压较低、pH值较高，有利于血红蛋白与氧结合；机制：H+或CO2增加能使去氧Hb的分子构型稳定，从而降低了对O2的亲和力。第17页，共56页，2023年，2月20日，星期三CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3_四、二氧化碳在血液中的运输物理溶解占10%（血浆、红细胞内各5%），化学结合占90%（碳酸氢盐形式68%，氨基酰血红蛋白21%）。（图8-16）1、碳酸氢盐（HCO3_）碳酸酐酶

红细胞中有碳酸酐酶，催化CO2与H2O

反应生成H2CO3。在红细胞中生成H2CO3的速度比血浆快13000倍。

红细胞膜上有特异的HCO3_-Cl_

载体，运载这两类离子跨膜交换（图）。

HCO3_是血液运输CO2的主要形式。

反应中产生的H+，主要与Hb结合而缓冲。

碳酸酐酶的催化作用是双向的。在肺部，反应向左进行，以HCO3_形式运输的CO2在肺部被排出。第18页，共56页，2023年，2月20日，星期三HbNH2O2+CO2

Hb•NHCOO-+O2+H+

在肺2、氨基酰血红蛋白：少部分CO2与Hb的自由氨基结合形成~。

该反应不需酶的催化，而且CO2与Hb的结合松散，因而迅速、可逆。在组织3、CO2的解离曲线血液CO2含量随PCO2上升而增加，呈线性关系、无饱和点。因此CO2

的解离曲线的纵坐标用血中CO2含量表示（图）。O2与Hb结合可促进CO2释放，这一现象称为何尔登效应（Haldaneeffect）。原因是Hb与O2结合后，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放。因此，在组织中静脉血能携带较多的CO2

，而在肺部血液PO2升高则释放CO2

。第19页，共56页，2023年，2月20日，星期三O2和CO2运输的相互联系CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。•在体循环，组织中PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，促进O2的释放（波尔效应）；HbO2将O2释放给组织后，形成的去氧Hb对CO2的亲和力增大，故PO2的降低又促进CO2的摄取，增加血中CO2含量（何尔登效应）。•在肺毛细血管内，CO2排出后，血液PCO2降低增加Hb对O2的亲和力，促进O2的吸收；血液摄取O2后，血PO2升高，又降低Hb对CO2的亲和力，促进CO2的排出。第20页，共56页，2023年，2月20日，星期三8.4呼吸运动的神经调节和化学调节一、延髓呼吸中枢

调节呼吸的随意控制系统位于大脑皮层。（图）不随意的自主节律呼吸调节系统位于下（低）位脑干（脑桥和延髓）延髓是最基本的呼吸中枢。在吸气或呼气时，可以在延髓记录到电活动。①吸气神经元：在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放。②呼气神经元：在呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放。近年还发现吸气-呼气神经元和呼气-吸气神经元。在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核）两组神经核团内，分别称为背呼吸组和腹呼吸组。（图）第21页，共56页，2023年，2月20日，星期三二、呼吸调整中枢

位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核和相邻的KF核（Kölliler-Fuse核）。呼吸调整中枢与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调节呼吸的神经元回路。呼吸中枢的节律活动是如何产生的？1、延髓存在中枢吸气活动发生器：一些神经元可自动去极化。2、吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥臂旁内侧核和肺牵张反射感受器的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，总和达到阈值时以负反馈形式终止吸气神经元活动，吸气停止，转为呼气。（图）第22页，共56页，2023年，2月20日，星期三三、肺牵张反射（黑-伯二氏反射，Hering-Breuer’sreflex）肺牵张反射：指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。（图）1、肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射。•感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。•迷走神经是其传入神经。兴奋由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，转为呼气。•生理意义：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。2、肺缩小反射：在较强的肺缩小时引起深吸气的反射。感受器也位于气道平滑肌内，传入神经纤维行走于迷走神经干中。切除迷走神经后，呼吸变得缓慢而深沉。第23页，共56页，2023年，2月20日，星期三1、外周化学感受器：在颈动脉体和主动脉体中有化学感受器，在动脉血PO2降低与PCO2升高或[H+]升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。（图）四、呼吸的化学调节化学因素是指动脉血液中的O2、CO2和H+（pH值）（一）化学感受器

颈动脉体含球细胞（I型细胞）和鞘细胞（II型），它们周围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富。球细胞内有大量囊泡，内含递质，如乙酰胆碱等。球细胞起着感受器的作用。窦神经的传入纤维末梢与球细胞形成突触联系。动脉血PO2降低与PCO2升高或[H+]升高，都可以引起球细胞递质释放，引起传入神经纤维兴奋。（图）第24页，共56页，2023年，2月20日，星期三2、中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位。（图）其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。而CO2也是通过引起[H+]的增加刺激中枢化学感受器。缺氧对其无刺激。

血液中PCO2升高→CO2迅速通过血脑屏障（图）→中枢化学感受器周围液体的[H+]升高→刺激中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸活动增强。（图）第25页，共56页，2023年，2月20日，星期三（二）化学因素的调节1、二氧化碳的调节PCO2↑→刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。兴奋阈值2mmHg刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。10mmHg两条途径中，以前者为主。二氧化碳是中枢化学感受器正常的兴奋剂。•血液中PCO2过低，导致呼吸暂停。•当吸入气中CO2含量持续超过一定水平时（3%），动脉血PCO2迅速升高，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，会出现CO2麻醉，表现为呼吸困难、头痛、头昏，严重时昏迷甚至死亡。第26页，共56页，2023年，2月20日，星期三2、氢离子对呼吸的调节3、低氧对呼吸的调节动脉血[H+]↑→呼吸加深加快，肺通气增加；动脉血[H+]↓→呼吸受到抑制。血液缺氧作用于外周化学感受器，反射性地引起呼吸增强。持续缺氧将降低呼吸中枢的兴奋性，甚至麻痹呼吸中枢。窒息时呼吸的变化：同时出现缺氧和二氧化碳过多。第27页，共56页，2023年，2月20日，星期三第28页，共56页，2023年，2月20日，星期三第29页，共56页，2023年，2月20日，星期三迷走神经完整迷走神经切断第30页，共56页，2023年，2月20日，星期三血红蛋白氧饱和度（%）第31页，共56页，2023年，2月20日，星期三3第32页，共56页，2023年，2月20日，星期三532第33页，共56页，2023年，2月20日，星期三第34页，共56页，2023年，2月20日，星期三第35页，共56页，2023年，2月20日，星期三第36页，共56页，2023年，2