心脏检查2-心脏听诊(5学时)

心脏听诊白城医学高等专科学校医学一系

第一页，共41页。注意事项环境安静，听诊器体件与胸壁间不能隔有衣物医生注意力要高度集中，认真仔细，规范有序被检者多采取仰卧位或坐位。为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需让被检者改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)选择合适的听诊器第二页，共41页。⒋(一）心脏瓣膜听诊区胸骨体下端右缘或左缘处三尖瓣胸左3、4肋间主动脉瓣第二胸右2肋间主动脉瓣胸左2肋间肺动脉瓣心尖部二尖瓣部位瓣膜听诊区（二）瓣膜听诊顺序第三页，共41页。听诊体位：

左侧卧位第四页，共41页。听诊体位：

坐位前倾第五页，共41页。心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音心率（三）心脏听诊内容第六页，共41页。1.心率正常成人每分钟60——100次第七页，共41页。2.心律正常：常见心律失常：

期前收缩（早搏）提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇

房颤：三个不均一心律绝对不齐第一心音强弱不一脉搏短绌:脉搏比心率慢窦性心律、节律规整第八页，共41页。0.8s0.1s0.08s0.3s0.5sS2S1S1S4S3S23.心音（1）发生机制及听诊特点下一张第九页，共41页。沉浊低舒张末期心房收缩导致的心肌震动

S1之前0.１ｓ

S4

最响部位之后同时心尖搏动短0.04s较短0.08s较长0.1s历时重浊而低钝较S1清脆较钝性质音调低快速充盈末心室肌被动舒张产生的紧张性震动S2之后0.12-0.18sS3较高主、肺动脉瓣关闭心室舒张开始S2较低二、三尖瓣关闭心室收缩开始S1特点机制标志意义部分青少年儿童可闻及病理性心尖部心底部心尖部及其内上方，运动或抬高下肢可增强上一张第十页，共41页。二尖瓣狭窄完全性房室传导阻滞心肌收缩力增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心肌收缩力减弱房颤、室早Ⅲ度房室阻滞增强减弱强弱不等A2：高血压、主动脉粥样硬化P2：二尖瓣狭窄、左心衰A2：主动脉瓣狭窄/关闭不全P2：肺动脉瓣狭窄/关闭不全S1S2钟摆律（胎心律）—心肌严重受损房室瓣位置心室肌收缩力瓣膜完整性与弹性增强减弱动脉内压力半月瓣弹性好完整性二尖瓣、三尖瓣关闭明显不同步（＞0.04s）主、肺动脉瓣关闭明显不同步（＞0.035s）生理分裂持续分裂反常分裂固定分裂深吸气末右心排血延长：二狭左心排血缩短：二不全房间隔缺损完全性左束支传导阻滞S1分裂S2分裂（2）心音改变及意义1）心音强度2）心音性质3）心音分裂第十一页，共41页。不同类型S2分裂的特点：生理性分裂：呼无吸有持续性分裂：呼轻吸重固定性分裂：呼吸一致反常分裂：呼重吸轻第十二页，共41页。S1clickS2ejS1S2osS3S44.额外心音ej：喷射音click：喀喇音os：开瓣音收缩期舒张期—在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。第十三页，共41页。额外心音收缩期舒张期喀喇音开瓣音心包叩击音其他奔马律房性奔马律室性奔马律重叠奔马律S3S4S3S4二尖瓣狭窄缩窄性心包炎第十四页，共41页。（1）舒张期额外心音1）奔马律：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成的韵律，犹如马奔跑时的蹄声，称为奔马律。舒张期奔马律：又称室性奔马律，实为病理性S3，见于器质性心脏病。它的出现标志着心室肌收缩或舒张功能减退。常见于心力衰竭、急性心梗、心肌病。、室间隔缺损第十五页，共41页。较远较近与S2距离有（卧位出现）无体位影响＜100次/分＞100次/分心率健康的儿童、青少年器质性心脏病发病人群生理性S3奔马律奔马律与生理性S3的区别第十六页，共41页。左：心尖区稍内侧右：胸骨左缘3、4肋间S1之前房性奔马律左：心尖部右：胸骨下端左缘S2之后

室性奔马律产生机制听诊特点音调出现时间最清楚部位与呼吸的关系低钝低钝左：呼强右：吸强

重叠奔马律心室壁的紧张性震动心房壁的紧张性震动室性和房性奔马律同时存在且相互重叠三种类型奔马律的区别第十七页，共41页。2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。它是二尖瓣狭窄时，紧随S2之后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音，是由于心室舒张早期，在异常增高的心房内压驱动下，快速开放的二尖瓣叶活动突然终止而产生的振动所致。意义：表示二尖瓣有一定弹性。可作为二尖瓣分离术和二尖瓣扩张术适应症的参考条件之一。第十八页，共41页。3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎该音出现在S1后约0.1S，音调高，响度变化比较大，响亮具有拍击性。它是由于缩窄的心包限制心室的舒张，心室在舒张早期快速充盈阶段的舒张活动受阻而被迫骤然停止，使心室壁振动而产生。

心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎

第十九页，共41页。5.心脏杂音—指除心音和额外心音之外出现的不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。第二十页，共41页。①血流加速②血液粘稠度降低③瓣膜口狭窄或关闭不全④异常通道⑤心腔内漂浮物具体机制（1）杂音产生机制流速流向异常湍流第二十一页，共41页。

层流血流加速剧烈运动后发热、甲亢中、重度贫血血液粘稠度降低第二十二页，共41页。瓣膜口狭窄瓣膜口关闭不全异常通道心腔内漂浮物第二十三页，共41页。第二十四页，共41页。（2）杂音听诊的要点①部位④传导⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响③性质②时期⑤强度第二十五页，共41页。1）最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－室间隔缺损第二十六页，共41页。2）杂音发生的时期首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义S1与S2之间为收缩期杂音：器质性、功能性发生在S2与下一个心动周期的S1之间者称为舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，又可分为早期、中期、晚期、全期：如主动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期；

第二十七页，共41页。3）杂音的性质

主要决定于心脏杂音的音色和音调音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和；器质性杂音往往粗糙杂音的音色可形容为：吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等如心尖部隆隆样舒张期杂音是二尖瓣狭窄的特征主动脉叹气样的杂音，为主动脉关闭不全

第二十八页，共41页。4）杂音的传导：沿血流方向传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。主动脉瓣狭窄：向颈部传导主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。第二十九页，共41页。5）杂音强度：影响因素狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力

即杂音的响度与其在心动周期中的变化第三十页，共41页。收缩期一贯型—二尖瓣关闭不全收缩中期递增递减型—主动脉瓣狭窄舒张早期递减型—主动脉瓣关闭不全舒张中、晚期递减递增型—二尖瓣狭窄连续型—动脉导管未闭根据杂音强度变化的特点、分5种形态示意图第三十一页，共41页。极响亮，听诊器体件距胸壁一定距离亦能听到，有强震颤6很响亮，听诊器体件边缘接触胸壁即可听到，有明显震颤5响亮，通常伴震颤4不太响亮，中等强度3弱，较易听到2很弱，安静环境下仔细听1

听诊特点级别收缩期杂音(SM)的强度通常分6级记录方法1/62/63/64/6功能性器质性第三十二页，共41页。6）杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS（二尖瓣狭窄）坐位前倾-AR（主动脉瓣关闭不全）

呼吸深吸气（回心血量增加）：杂音增强运动使杂音增强

第三十三页，共41页。（3）功能性杂音和器质性杂音功能性相对性器质性生理性代偿性继发改变直接损害功能改变结构异常血流加速心肌收缩↑代谢增强正常儿童青少年发热、甲亢贫血病理性特点第三十四页，共41页。收缩期功能性与器质性杂音的鉴别第三十五页，共41页。各瓣膜区杂音的临床意义（1）收缩期杂音1）二尖瓣区①功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限②相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病③器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导第三十六页，共41页。2）主动脉瓣区①器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导②相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和

第三十七页，共41页。（2）舒张期杂音2）二尖瓣区

①器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤②相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音第三十八页，共41页。2）主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导第三十九页，共41页。6.心包摩擦音1）心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生