业务学习 急性胰腺炎

业务学习急性胰腺炎主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗第二页，共44页。2急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺与胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第腰椎的前方横贴于腹后壁，其位置较深。功能：外分泌：产生胰液，天。内分泌：细胞分泌胰岛素，细胞分泌胰高糖素，细胞分泌生长抑素，细胞分泌促胃液素。概述第三页，共44页。3病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因：、胆道疾病、过量饮酒和暴饮暴食、十二指肠液反流、创伤、其它第四页，共44页。4胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压括约肌，胰管括约肌均可防止返流第五页，共44页。5发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制第六页，共44页。6致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论第七页，共44页。7病理急性水肿型：多见，约占，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和、。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成第八页，共44页。8临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上腹正中或偏左，放射至腰背部性质：钝痛、刀割样（持续性）时间：轻症～天，重症时间更长恶心、呕吐与腹胀寒战高热、休克、黄疸（发热：多数低、中度发热，坏死—高热）低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质与酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病（胰腺癌：以上点加消瘦乏力）症状第九页，共44页。9体

征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：第十页，共44页。10腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）皮下出血：腰部、季肋部和腹部皮肤出项大片青紫色瘀斑（征）；脐周围皮肤青紫（征）腹部触与包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）体

征第十一页，共44页。11并

发

症局部并发症：脓肿～周假性囊肿～周全身并发症：多器官功能衰竭①：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：约占，死亡率达％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症与真菌感染⑥⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病第十二页，共44页。12实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血：～↑，达高峰，开始，～天尿：～↑，达高峰，～周胸腹水（超过正常倍确诊，高低与症状不成正比）血钙↓、血糖↑淀粉酶、内生肌酐清除率比值：（尿淀粉酶血淀粉酶×血肌酐尿肌酐×）正常～，胰腺炎时可增加倍同工酶（淀粉酶）：胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病第十三页，共44页。13血清脂肪酶测定：～↑，>，持续～天生化检查：血糖↑，>反映胰腺坏死、、↑示预后不良低钙血症：<,坏死型高甘油三酯血症低氧血症第十四页，共44页。14影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿、增强意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别与预后判断有实用价值第十五页，共44页。15急性坏死性胰腺炎。增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

第十六页，共44页。16急性坏死性胰腺炎平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊第十七页，共44页。17级：正常胰腺级：胰腺肿大级：胰腺周围炎症累与周围脂肪组织级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙与小网膜囊、、三级病死率低，、级病死率达％～％增强动态扫描提示、级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎诊断标准第十八页，共44页。18超是直接、非损伤性诊断方法－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３，检出率胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断第十九页，共44页。19诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿、超、重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，征，征，腹水第二十页，共44页。20器官衰竭休克收缩压——<肺功能不全——≤肾功能不全——肌酐>μ胃肠出血——>／低钙血症第二十一页，共44页。21重型急性胰腺炎的临床病理生理第二十二页，共44页。22重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子、、内皮细胞、损伤激活补体、凝血纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症第二十三页，共44页。23鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎第二十四页，共44页。24治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现

第二十五页，共44页。25一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，超，第二十六页，共44页。26（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌：禁食与胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：μ,～μ维持施他林：μ,μ维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗第二十七页，共44页。27（四）营养支持在治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持、完全胃肠外营养（）支持的目的在于：（）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（）避免对胰腺外分泌的刺激（）预防或纠正营养不良，改善免疫功能、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率第二十八页，共44页。28肠内营养（）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由向过渡、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维、给予途径（）经鼻胃管和鼻肠管（）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养第二十九页，共44页。29（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌与肠菌移位，具有抗菌作用第三十页，共44页。30（七）胆源性胰腺炎：内镜下括约肌切开术（）治疗（八）血液滤过或透析治疗第三十一页，共44页。31外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时第三十二页，共44页。32预后与预防急性胰腺炎的病程经过与预后取决于病变程度以与有无并发症水肿型周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙与各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒与避免暴饮暴食第三十三页，共44页。33处理原则、手术治疗、非手术治疗：禁食和胃肠减压、补液和防休克、营养支持治疗、解痉镇痛、抑制胰腺分第三十四页，共44页。34常见护理诊断、目标与护理措施术前：

、焦虑和恐惧：与病人对癌症的恐惧、担心治疗效果和预后有关。

目标：患者恐惧感减轻，能配合治疗护理。

措施：①热情接待患者，介绍病区环境与作息时间。②评估患者恐惧的原因。③多与患者交谈，了解其心理状况，给予心理支持，增强战胜疾病的信心。

、疼痛：与胰腺与其周围组织炎症、胆道梗阻有关。

目标：患者疼痛减轻

措施：①禁食、胃肠减压。以减少胰液的分泌，减轻对胰腺与周围组织的刺激。②观察疼痛的程度、性质、发作的时间、诱因与缓解的相关因素。③遵医嘱予解痉镇痛药。④协助病人变换体位，使之膝盖弯曲、靠近胸部以缓解疼痛。⑤使用胰酶抑制药物。

、体液不足的危险：予渗出、出血、呕吐、禁食有关。目标：患者体液得以维持平衡。措施：①密切观察病人生命体症、意识状态、皮肤黏膜温度和色泽。②准确记录出入量。③早期建立条静脉通路，补充水电解质、胶体。④如病人出现烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿时提示发生休克，立即通知医生。同时备好抢救物品。第三十五页，共44页。35常见护理诊断、目标与护理措施术后：、生命体征改变的可能目标：患者生命体征平稳。措施：①严密观察病情变化，多功能监护仪监护，监测、、一次，平稳后改，血氧饱和度≥％予吸氧，氧流量升分。②给予合适、舒适的体位，保持各引流管有效引流。③观察伤口敷料情况，如潮湿与时更换。④注意观察患者有无腹痛腹胀、有无肛门排气排便。、舒适的改变：疼痛与手术创伤，放置引流管有关。目标：患者疼痛减轻，感觉舒适。措施：①麻醉清醒，生命体征平稳后予半卧位。②妥善固定各类引流管，防止其移动致切口牵拉痛。③指导病人在翻身、深呼吸或咳嗽时，用手按压伤口部位减轻疼痛。④给病人听音乐、加强交流，以分散注意力，减轻疼痛。⑤必要时予止痛药应用。第三十六页，共44页。36

、引流效能低下目标：保持各引流管有效引流措施：①术后六小时，生命体征平稳后改半卧位，并经常更换体位，有利于引流，促使感染局限化。②保持各引流管引流通畅，并观察各引流液的颜色、性质、量。③定期更换引流袋，妥善固定各引流袋，防止管道扭曲受压、滑脱。、有皮肤完整性受损的危险：与胆管梗阻致皮肤黄疸与术后胆汁渗漏有关。目标：患者皮肤完整，无破损措施：①告知病人，不可用手抓挠皮肤，防止抓破皮肤，可以用手轻拍皮肤来减轻瘙痒感。②保持皮肤清洁：用温水清洗皮肤，以减少瘙痒。③瘙痒严重者，可遵医嘱给予外用药物。④保持引流管周围皮肤，引流管口如有胆汁渗出者，应与时更换敷料，局部用氧化锌软膏涂抹，以保护皮肤。第三十七页，共44页。37

潜在并发症：出血、感染、胰瘘、胆瘘、血糖异常目标：患者并发症得到预防，与时发现和处理措施：①妥善固定引流管，防止引流管滑脱。②保持引流通畅，并定时挤捏。③加强观察：术后病人出现腹腔引流管引出胆汁样液体，常提示发生胆瘘，引出无色透明液体考虑胰瘘，明显的腹痛、腹胀等腹膜炎症状引出粪汁样或输入的肠内营养液时考虑肠瘘，应立即汇报医生。并进行相应的处理。.营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、胃肠减压和大量消耗有关目标：病人营养得到补充、营养状况得以维持措施：①观察病人营养状况。②禁食期间给予营养支持、必要时供给肠内营养。③加强肠内外营养液输注护理。④无不良反应，逐渐过渡到全肠内营养和经口进食。开始少量米汤或藕粉，再逐渐增加营养，限制高脂肪膳食。第三十八页，共44页。38出院指导、饮食指导：合理饮食，忌暴饮暴食，进低脂膳食。保证热量，严格戒烟酒、限茶、咖啡、辛辣刺激性食物，伴有糖尿病者按糖尿病饮食。、心理护理、治疗胆道疾病、因胰腺内分泌不足而表现为糖尿病的病人，应遵医嘱用降糖药，如果行胰腺全切者。终身注射胰岛素，定时监测血糖和尿糖。、加强自我观察，岁以上注意对胰腺的检查。、化疗病人定期化疗、复诊。第三十九页，共44页。39.急性胰腺炎的常见病因有哪些？.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺