无创通气指南-孟小明教授

呼吸衰竭I型呼吸衰竭:缺氧性，PaO2<60mmHg,PCO2

降低或正常。主要见于肺换气功能障碍II型呼吸衰竭：高碳酸性，PaO2<60mmHg,，PCO2>50mmHg。系肺泡通气不足，单纯通气不足，低氧和高碳酸血症平行；若还伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。急性呼吸衰竭：在短时间内出现。慢性呼吸衰竭：其急性加重期。泵衰竭：主要通气功能障碍，II型呼衰。肺衰竭：常为换气功能障碍，I型，严重者II型第一页，共145页。呼吸衰竭症状呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长、浅快呼吸---辅助呼吸肌活动增强，三凹征---呼吸节律改变，浅慢呼吸，潮式呼吸(陈-施呼吸)发绀：口唇、指甲发绀；外周性，中枢性精神神经症状：精神错乱、躁狂、抽搐、失眠、嗜睡、神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失、锥体束征阳性循环系统症状：心动过速，血压升高、脉搏洪大、头痛、周围循环衰竭、心律失常消化和泌尿系统：转氨酶高，尿素氮高；蛋白尿、血尿，管型；应急性溃疡、上消化道出血第二页，共145页。呼吸肌及辅助呼吸肌1、吸气运动：主动过程。膈肌收缩和舒张---腹式呼吸；肋间外肌收缩和舒张---胸式呼吸。2、呼气运动：平静时呼气被动；用力呼气时，呼气肌（肋间内肌和腹壁肌）收缩---胸腔缩小，膈肌上移

3、肺内压:即肺泡内的压力。平静吸气时，肺内压较大气压约低1-2mmHg；平静呼气时，肺内压较大气压约高1-2mmHg。用力呼吸或呼吸道不通畅时，肺内压的升降会更大。第三页，共145页。吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）第四页，共145页。无创(NPPV)与有创通气(IMV)NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代。NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。IMV连接方式：经口、经鼻、逆行气管插管；气切NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、VAP等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。第五页，共145页。第六页，共145页。单纯吸氧无创通气有创通气无创与有创通气的关系第七页，共145页。第八页，共145页。第九页，共145页。气道肺Paw=Vt/ti×R+Vt/2C+PEEPPaw第十页，共145页。NPPV的总体应用指征NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者。急性呼吸衰竭：（1）疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。（2）有需要辅助通气的指标：中至重度的呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者的呼吸频率>24次/min，充血性心力衰竭患者的呼吸频率>30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；血气异常[PH<7.35，PaCO2>45mmHg，或氧合指数<200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。（3）排除有应用NPPV禁忌证第十一页，共145页。疾病进展或急性发作早期呼吸衰竭严重呼吸衰竭有创通气撤机（稳定后）无创正压通气

无创正压通气的临床切入点(粗箭头代表应用指征与有创通气有一定的重叠)推荐意见：NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭，没有紧急插管指征、生命体征相对稳定和没有NPPV禁忌证的患者，用于呼吸衰竭早期干预和辅助撤机。第十二页，共145页。（一）、COPD急性加重期推荐意见：总体来说，NPPV是AECOPD的常规治疗手段[A级]。当存在NPPV应用指征，而没有NPPV禁忌证的患者，早期应用NPPV治疗可改善症状和动脉血气，降低气管插管的需要和病死率，缩短住院或住ICU的时间[A级]。对于病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者是否需要应用NPPV存在争议，需要综合考虑人力资源和患者对治疗的耐受性。对于出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，NPPV治疗的成功率相对较低，可以在严密观察的前提下短时间（1~2h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气。对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐常规使用NPPV。只有在患者及其家属明确拒绝气管插管的前提下，在一对一密切监护的条件下，作为一种替代治疗的措施[C级]。第十三页，共145页。（二）稳定期COPD美国指南：（1）伴有乏力、呼吸困难、嗜睡等症状；（2）气体交换异常：PaCO2≥55mmHg或低流量给氧时PaCO2为50～55mmHg,伴有夜间SaO2<88%的累计时间占监测时间>10%；(3)对支气管扩张剂/激素、氧疗等内科治疗无效。通常治疗2个月后重新评价,如依从性好(>4h/d)、治疗有效则继续应用。推荐意见：由于现有的研究结果不一致，尚未能得出统一建议。对于有应用指征的患者，可试用NPPV，如果有效和依从性好(>4h/d)，则继续应用[C级]。第十四页，共145页。（三）心源性肺水肿心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症，NPPV有可能改善氧合和呼吸困难的同时，可通过下列机制改善心功能：（1）胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经兴奋性、降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；（2）胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左心的前负荷。第十五页，共145页。（三）心源性肺水肿推荐意见：NPPV可改善心源性肺水肿患者的气促症状，改善心功能，降低气管插管率和死亡率[A级]。首选CPAP，而BiPAP应用于CPAP治疗失败和PaCO2＞45mmHg的患者。目前多数研究结果认为BiPAP不增加心肌梗塞的风险，但对于急性冠脉综合征合并心力衰竭患者仍应慎用BiPAP。第十六页，共145页。（四）免疫功能受损合并呼吸衰竭

免疫功能受损患者，如：恶性血液病、AIDS、实质性器官或骨髓移植术后等，一旦气管插管后，容易继发呼吸机相关性肺炎和气道损伤。其感染病原体复杂，治疗难度大，病死率高。推荐意见：对于免疫功能受损合并呼吸衰竭患者，建议早期首先试用NPPV，可以减少气管插管的使用和病死率[A级]。因为此类患者总死亡率较高，建议在ICU密切监护的条件下使用。第十七页，共145页。（五）支气管哮喘急性严重发作哮喘急性严重发作时，气道黏膜严重充血、水肿，支气管平滑肌严重痉挛，可有支气管内广泛痰栓形成。由于呼气流速受限，常导致严重的肺动态过度充气和内源性呼气末正压(PEEPi)，是严重喘息的基础。常规药物治疗下，机械通气是挽救患者生命的重要措施。推荐意见：NPPV在哮喘严重急性发作中的应用存在争论,在没有应用禁忌证的前提下可以尝试应用[C级]。治疗过程中应该同时给予雾化吸入支气管舒张剂等治疗。如果NPPV治疗后无改善应及时气管插管有创通气。第十八页，共145页。第十九页，共145页。第二十页，共145页。第二十一页，共145页。内源性呼气末正压（PEEPI）:在正常情况下，呼气末肺容量处于功能残气位时，肺和胸廓的弹性回缩力大小相等、方向相反，呼吸系统的静态弹性回缩压为0，肺泡压为0；在病理情况下，呼气末肺容量位高于功能残气容量位，此时呼吸系统的静态弹性回缩压升高，肺泡压也升高，这种升高的肺泡压称为PEEPI哮喘和肺气肿病人功能残气量增高是由于最大呼气之末，呼吸性细支气管关闭所致第二十二页，共145页。COPD的PEEPi产生因素气道动态陷闭气道狭窄，分泌物增多用力呼吸浅快呼吸第二十三页，共145页。第二十四页，共145页。呼吸浅快死腔通气肺功能内源性（内源性呼气末正压）第二十五页，共145页。PEEPiCOPD患者气道阻力，肺弹性，呼气不完全，FRG致使肺弹性回缩，肺泡压上升，产生内源性呼气末正压。COPD患者自发呼吸时，吸气开始收缩，首先要克服呼气末肺弹性回缩力做工，产生一定负压抵消PEEPi方能产生触发负压。PEEPi增加机械通气者呼吸肌做工，过高PEEPi会促使呼吸肌疲劳，停机困难，COPD缓解期，PEEPi为2.41.6cmH2O，发作期4－8.9cmH2O，X7.13cmH2O第二十六页，共145页。机械通气病人PEEPi的发生率和压力范围诊断病例数发生率（％）PEEPi范围cmH2OCOPD4545/45(100)2.6-26囊性纤维化11/1（100）11哮喘33/3(100)13.5-20ARDS2815/28(58)1.0-8.1心源性肺水肿108/10(80)1.0-6.0其他105/10(50)1.0-4.1其他是指肺外其他器官疾病导致急性呼吸衰竭者第二十七页，共145页。第二十八页，共145页。PEEP对动脉血气和分流的影响基础值3cmH2O7cmH2OpH7.4330.0377.4750.023

*7.4630.039PaCO2mmHg42.34.839.73.839.95.0PaO2mmHg90.640.895.842.3

*94.637.8SaO2%95.52.596.42.4

*96.32.4Qs/Qt16.410.113.39.1

*12.58.9

*

*P<0.05第二十九页，共145页。PEEP对混合静脉血气的影响基础值3cmH2O7cmH2OpH7.3980.0357.4240.0367.4150.046PvCO2mmHg47.04.344.94.644.03.9PvO2mmHg39.55.3539.14.2

37.94.9

*SvO2%72.16.973.65.0

71.26.3

*P<0.05第三十页，共145页。PEEP对血流动力学的影响基础值3cmH2O7cmH2O平均动脉压mmHg76.311.772.49..571.610.15*平均肺动脉压mmHg24.44.425.13.125.37.6右房压mmHg9.44.89.53.58.12.8肺动脉嵌压mmHg8.14.59.33.19.33.2外周血管阻力dyne.S.cm-5140746013204101233251肺血管阻力dyne.S.cm-5510150529146501130心率次/分94.217.794.419.297.920.5心脏指数L/min.m22.630.582.630.702.740.63

*P<0.05第三十一页，共145页。选择适宜的PEEP

肺泡容积随PEEP增高而增加，但肺泡内压>10cmH2O，肺泡扩张逐减少，胸腔压力升高，>15cmH2O则肺泡扩张进入平坦段，而胸腔压力明显增加。PEEP5cmH2O，不影响血流动力学。PEEP为PEEPi50~85%PEEP达PaO2和SaO2最高，不影响心输出量，即供氧量DO2

最高第三十二页，共145页。P－V曲线第三十三页，共145页。正常肺的容量压力曲线,休息时肺的FRC是2升。第三十四页，共145页。肺容量低和肺僵硬顺应性差时需要非常高的呼吸作功以使肺容量达到FRC水平来获得合理的顺应性。第三十五页，共145页。肺顺应性降低时，为了达到500ml目标潮气量，呼吸作功仍然很高P3。给吸气时压力支持以减低呼吸作功负荷，减低胸内压(P4),第三十六页，共145页。（六）NPPV辅助撤机NPPV辅助撤机策略的应用指征：（1）患者在COPD急性发作前生活基本可以自理；（2）感染是AECOPD的原因；（3）经过治疗后肺部感染得到有效控制；（4）全身的一般状态比较好，神智清晰；（5）痰液不多和气道清除能力较好；（6）需要的通气参数：吸入氧浓度<40%、压力支持<12cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）、SIMV频率<12次/min。第三十七页，共145页。COPD早期拔管撤机的策略第一阶段：感染和严重通气不良第二阶段：感染一旦有效控制（感染窗出现），通气不良成为主因，特别是呼吸肌疲劳，拔管改用NPPV，可预防VAP等。肺部感染控制窗（PICwindow）：支气管-肺部感染常经人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素治疗3-5日后，临床表现为：痰量减少、色转白，体温下降，白细胞降低，胸片上支气管-肺部感染影消退等第三十八页，共145页。呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳的定义根据1988年美国心肺和血液研究所(NHLBI)制定的定义，呼吸肌疲劳是指呼吸肌在承担负荷时所产生的收缩力和(或)收缩速度的能力降低，这种降低可以经休息而恢复。临床表现：呼吸频率加快，呼吸不同步，以及胸腹矛盾呼吸等。并发症：并发隔肌疲劳。第三十九页，共145页。第四十页，共145页。第四十一页，共145页。（六）NPPV辅助撤机推荐意见：建议在合适的病例中，可以应用NPPV辅助早期撤机拔管，尤其是在COPD合并高碳酸性呼吸衰竭的患者[A级]。此策略的应用需要掌握其应用指征，注意密切监护和做好再插管的准备。在非COPD患者中，NPPV辅助撤机拔管策略的有效性依据尚不足[C级]，指征也不明确，不宜常规应用，尤其是不适合用于气管插管操作难度大的患者。第四十二页，共145页。（七）辅助支气管纤维镜检查对于基础肺功能差、呼吸困难或低氧血症等患者，纤维支气管镜检查过程可能导致严重的呼吸困难和呼吸衰竭加重，无法耐受检查。面罩CPAP可减少支气管纤维镜检查期间的低氧血症和检查后呼吸衰竭的风险。推荐意见：对于有呼吸困难和低氧血症和高碳酸血症患者，NPPV辅助支气管纤维镜检查操作过程可以改善低氧血症和降低气管插管风险[B级]，但应做好紧急气管插管的准备。第四十三页，共145页。（八）手术后呼吸衰竭胸部外科手术后肺部并发症（如肺部感染、肺不张和急性呼吸衰竭等）仍是临床上常见的问题。NPPV可通过压力支持作用改善胸肺顺应性和对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺气容积增加，而PEEP的应用有利于肺复张，增加呼气末肺容积增加并改善病变区气体的分布，从而增加有效肺泡通气量和通气/血流比值（V/Q），防治术后呼吸衰竭。第四十四页，共145页。第四十五页，共145页。（八）手术后呼吸衰竭推荐意见：NPPV可应用于防治手术后呼吸衰竭，在COPD或充血性心衰患者行肺切除术后的作用尤为明显[B级]，但不建议在上呼吸道、食道、胃和小肠术后的呼吸功能不全中应用。第四十六页，共145页。（九）肺炎肺部炎症渗出和实变，可直接导致气体交换面积减少和通气血流比例失调。严重的肺炎也可合并ALI/ARDS而导致呼吸困难和低氧血症。当肺炎患者出现呼吸困难和低氧血症时，NPPV的治疗价值存在争论。推荐意见：NPPV治疗肺炎导致的低氧血症的失败率较高，应用需要综合考虑患者的临床状况和疾病的进展，权衡NPPV治疗的利弊。对于合适的患者，可以常用在ICU中密切监护下实施NPPV治疗[C级]。一旦NPPV治疗失败，应及时气管插管。第四十七页，共145页。（十）急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）可试行治疗：（1）患者清醒合作，病情相对稳定；（2）无痰或痰液清除能力好；（3）无多器官功能衰竭；（4）简化急性生理评分SAPSⅡ≤34；（5）NPPV治疗1~2h后PaO2/FiO2＞175mmHg；（6）基础疾病容易控制和可逆（如：手术后，创伤等）。

推荐意见：不建议常规用NPPV治疗ALI/ARDS，但对于特别适合者可在密切监护下试行治疗[C级]。如NPPV治疗1～2h后低氧血症不能改善或全身情况恶化，应及时气管插管有创通气。第四十八页，共145页。（十一）胸壁畸形或神经肌肉疾病胸壁畸形或神经肌肉疾病使呼吸动力不足和胸壁顺应性降低导致肺泡通气量下降和CO2潴留。应用参考指征：（1）症状：疲劳、晨起头痛、嗜睡、恶梦、遗尿、呼吸困难等；（2）体征：肺心病；（3）气体交换指标：白天PaCO2≥45mmHg；或夜间SaO2下降（SaO2<90%的持续时间超过5min，或累计的时间>10%的总监测时间）；（4）急性呼吸衰竭恢复期但存在CO2潴留或因急性呼吸衰竭反复住院；（5）

用力肺活量（FVC）<50%预计值。第四十九页，共145页。注意！单独供氧可能有可怕的结果！在神经肌肉疾病的病人面罩单独给氧可加重急性呼吸衰竭。对低氧水平的反应必须增加通气支持和分泌物处理。第五十页，共145页。如单纯给氧，必须除外：1、存在另外的肺部情况，如肺炎，COPD或肺栓塞，和2、氧饱和度低于90%和3、分泌物处理，如CoughAssist®（无创经气道咳痰机）或airstacking（促进排痰的一种措施）都不能改善氧饱和度水平，和4、机械通气随时使用有保证。

但仅提供低水平氧气，监测二氧化碳水平。优先测定血氧和呼末二氧化碳。第五十一页，共145页。通气是关键。神经肌肉疾病病人需要通气支持。只要神经肌肉疾病病人还有其他的肺部疾病，分泌物堆积或不适当的通气引起的低氧信号，就要立即进行通气和分泌物处理。1、用机控的呼吸频率通过面罩或接口器或气管导管进行无创通气。如果无创通气不能马上有效进行，在紧急情况下需要短暂的气管插管。第五十二页，共145页。2、在首先保证通气的情况下，用病人习惯的方法进行分泌物处理，如人工辅助咳嗽（腹部挤压），用人工呼吸袋或通气出口，或CoughAssist®（无创经气道咳痰机）（见下）。如果分泌物太多，看护或家庭没有使用无创经气道咳痰机，吸痰和/或需要气管插管直到病人改善至能胜任无创通气为止。3、无创（经气道）咳痰机是一种可移动的设备，戴气管导管的或其他的需要家庭机械通气的病人咳嗽能力都弱，需要帮助分泌物清除。一有需要就必须床旁频繁使用，一小时几次直到分泌物得到控制。病人和看护知道如何使用，宁愿自己使用。第五十三页，共145页。注意！对神经肌肉疾病病人，麻醉和镇静剂是危险的会减弱呼吸。呼吸肌肉减弱的神经肌肉疾病病人因低通气会发展为呼吸衰竭。任何会抑制呼吸驱动的药物，如鸦片和苯二氮卓类都将加重低通气和呼吸衰竭。在无创通气的病人镇静药物能减低病人对空气泄漏的反应。第五十四页，共145页。通气可避免镇静剂的使用。当病人出现呼吸困难，焦虑，不舒服，或“对抗呼吸机”时，药物如麻醉品和苯二氮卓类常常用到。如有需要而这些治疗重要又不能撤掉时，健康治疗师需要清楚知道病人的状况。对通常使用无创通气治疗的病人，常常可以使用无创通气支持来缓解呼吸困难和焦虑。第五十五页，共145页。如必须用麻醉品……

应该在密切地监护下仅由有非常有经验的人来实施进行。在抢救室应使用病人家庭通气系统（无创或有创）的常用的设置，并密切气道监护。第五十六页，共145页。（十一）胸壁畸形或神经肌肉疾病推荐意见：对于适合的患者，NPPV可以改善胸壁畸形或神经肌肉疾病患者的动脉血气、生活治疗和减缓肺功能下降趋势[C级]。但不适合于咳嗽无力和吞咽功能异常者。第五十七页，共145页。（十二）胸部创伤胸部创伤导致多发性肋骨骨折（连枷胸）和肺挫伤，均可导致呼吸困难和低氧血症。肺挫伤的治疗策略与肺损伤类似，而连枷胸对机体的影响主要是导致胸壁的稳定性下降，胸壁反常呼吸运动。反常呼吸运动与胸膜腔的负压有关，呼吸困难导致呼吸努力增加，胸膜腔内负压越明显，反常呼吸运动则越严重。气道内正压可以减轻吸气过程中的胸膜腔负压变化幅度，有利于减轻反常呼吸，维持胸壁的稳定。第五十八页，共145页。第五十九页，共145页。（十二）胸部创伤首选CPAP治疗。治疗时需要注意肺创伤的其他并发症（如气胸等）的风险，建议开始治疗在ICU中监护下进行。推荐意见：胸部创伤的患者予以足够的局部镇痛和高流量吸氧后，如仍存在低氧血症，且没有其他并发症和无创通气的禁忌证者，应选用NPPV治疗[B级]。第六十页，共145页。（十三）拒绝气管插管的呼吸衰竭部分患者或其家属拒绝气管插管有创通气治疗时，NPPV作为有创通气的替代治疗。与NPPV成功的相关因素有：（1）患者基础PaCO2较高（而与基础PaO2和pH无关）；（2）基础疾病为充血性心衰和COPD；（3）患者清醒且咳嗽能力较好。推荐意见：对于拒绝气管插管的呼吸衰竭患者，NPPV可以作为一种有效的替代治疗[C]。第六十一页，共145页。（十四）其他疾病NPPV也有应用于多种疾病导致的呼吸衰竭的治疗报道，包括肺囊性纤维化、支气管扩张症、气管插管前改善氧合、辅助纤维支气管镜检查及辅助麻醉手术等。推荐意见：尽管NPPV有应用于多种疾病导致的呼吸衰竭或短暂的辅助通气支持，但临床上需要综合考虑，权衡利弊来选择应用NPPV[D级]。第六十二页，共145页。急性呼吸衰竭的原因

证据水平

应用场所———————————————AECOPDA病房、呼吸科过渡ICU、ICUAECOPD脱机A呼吸科过渡ICU、ICU心源性肺水肿A呼吸科过渡ICU、ICU免疫功能受损患者A呼吸科过渡ICU、ICU手术后呼吸衰竭BICU气管插管前的氧合BICU内窥镜检查B根据病情严重程度支气管哮喘急性发作期C呼吸科过渡ICU、ICUALI/ARDSCICU拔管失败的补救治疗CICU拒绝气管插管C病房、呼吸科过渡ICU肺炎C呼吸科过渡ICU、ICUNPPV在各种原因导致的急性呼吸衰竭的效果第六十三页，共145页。积极的常规治疗鼻罩或面罩通气插管通气常规脱机鼻罩或面罩辅助通气脱机有效继续应用

无效动态观察选择应用NPPV和有创通气的策略第六十四页，共145页。如出现下列指征，应及时气管插管1、神志恶化或烦躁不安2、不能清除分泌物3、无法耐受连接方法4、血流动力学不稳定5、氧合功能恶化6、CO2潴留加重7、治疗1~4h后如无改善[PaCO2无改善或加重、出现严重的呼吸性酸中毒（pH<7.20）或严重的低氧血症（FiO2≥0.5条件下，PaO2≤60mmHg或氧合指数（OI=PaO2/FiO2)<120mmHg)]

推荐意见：对于没有NPPV禁忌证的呼吸衰竭患者，可采用“试验治疗-观察反应”的策略[D级]。治疗观察1～2h后，根据治疗后的反应来决定是否继续应用NPPV或改为有创通气。第六十五页，共145页。NPPV的禁忌证1、心跳或呼吸停止2、自主呼吸微弱、昏迷3、误吸危险性高及不能清除口咽及上呼吸道分泌物、呼吸道保护能力差4、合并其他器官功能衰竭（血流动力学及心律失常不稳定、消化道大出血/穿孔、严重脑部疾病等）*5、未引流的气胸*6、颈部面部创伤、烧伤及畸形7、近期面部、颈部、口腔、咽腔、食道及胃部手术*

8、上呼吸道梗阻9、明显不合作或极度紧张*10、严重低氧血症（PaO2<45mmHg）、严重酸中毒（pH≤7.20）*11、严重感染*12、气道分泌物多或排痰障碍*第六十六页，共145页。67同步性能---全自动吸呼转换（最好同时具备压力上升时间、呼气阈值可调）动力来源---电动，涡轮性能最大压力，最大漏气补偿能力（OSA—20cmH2O,COPD—20-30cmH2O)模式选择(OSA—CPAP/S,COPD---S/T)监测和报警(近心端压力监测---IPAP,EPAP,VT,LEAK)（一）呼吸机的选用(基本要求）：FlotonST20/25/33第六十七页，共145页。无创呼吸机的通气模式推荐意见：多种类型呼吸机均有成功用于NPPV治疗，临床常用无创专用呼吸机[D级]。需要熟练掌握每一种呼吸机的特点，利用其长处，避免其短处。S：自主呼吸模式T：时间控制模式S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式CPAP：持续气道正压通气模式APCV：辅助压力控制模式第六十八页，共145页。NPPV常用的通气参数的参考值潮气量6～12ml/kg呼吸频率16～30次/min吸气流量

自动调节或递减型，峰值：40～60L/分（排除漏气量后）吸气时间0.8～1.2s吸气压力10～25cmH2O呼气压力(PEEP)常用：4～5cmH2O，Ⅰ型呼吸衰竭时需要增加持续气道内正压（CPAP）6～10cmH2O第六十九页，共145页。总体的意见：目前最常用的模式是BiPAP，I型呼吸衰竭可首选CPAP[D级]。一些新的通气模式在NPPV中的地位有待进一步探讨。吸气压力的调节主要根据患者的耐受性逐渐从低往高调节[D级]。第七十页，共145页。什么是S模式?用于哪些病人?Spontaneous自主呼吸模式病人有自主呼吸或能自主触发呼吸机送气，呼吸机仅提供IPAP和EPAP，病人自主控制呼吸频率和吸呼比/吸气时间相当于PSV+PEEP/CPAP用于自主呼吸良好的病人/OSAHS。第七十一页，共145页。正常肺的容量压力曲线,休息时肺的FRC是2升。第七十二页，共145页。肺容量低和肺僵硬顺应性差时需要非常高的呼吸作功以使肺容量达到FRC水平来获得合理的顺应性。第七十三页，共145页。肺顺应性降低时，为了达到500ml目标潮气量，呼吸作功仍然很高P3。给吸气时压力支持以减低呼吸作功负荷，减低胸内压(P4),第七十四页，共145页。压力支持通气（PSV）是指当病人的自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当病人触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。气流以减速波的形式释放，流量切换应用PSV，不需要设定VT

，VT

由病人的吸气力量和所使的压力、顺应性和阻力等共同决定。PSV+PEEP/CPAP同时应用时，吸气峰压（PIP）等于PSV水平加上PEEP的水平。第七十五页，共145页。

吸气流速的波型第七十六页，共145页。S模式的优缺点和补救措施S模式）使病人的自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。病人对二氧化碳分压（PaCO2）和酸碱平衡的控制较好。平均气道压力较低。潮气量是多变的，因而不能确保适当的肺泡通气。如COPD时肺顺应性降低或气道阻力增加时，潮气量则下降。第七十七页，共145页。潮气量降低如有大量气体泄漏，或病人呼吸微弱，特别是在合并有睡眠呼吸暂停时，更存在潜在的窒息危险。呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与S模式的支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。为了解决这个问题，呼吸机就需要在这种情况下，自动地切换到时间控制模式，即T模式。第七十八页，共145页。什么是T模式?用于哪些病人?Timed时间控制模式病人无自主呼吸或不能自主触发呼吸机送气，呼吸机完全控制病人的呼吸，提供IPAP、EPAP、BPM、Ti相当于PCV-C主要用于无自主呼吸或自主呼吸弱的病人在多数情况下呼吸机提供后备最小呼吸频率以预防病人呼吸暂停的发生。第七十九页，共145页。压力控制通气(PCV)呼吸机完全代替患者的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速，呼吸机提供全部的呼吸功，即（CV）。也能使用设定的灵敏度而由病人来触发通气，这些自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持，也称为压力辅助/控制通气（A/C）。气流以减速波的形式，可使肺内气体分布较均匀，同时使气道阻力明显下降，肺顺应性改善，无效腔减少以增加氧合。无需设定VT

，VT

由设定的吸气压力、呼吸频率、吸气时间、肺顺应性以及气道阻力等共同决定。PCV/C时，PIP应等于PC水平加PEEP。第八十页，共145页。什么是S/T模式?用于哪些病人?Spontaneous/Timed自主呼吸与时间控制自动切换模式当病人的呼吸周期小于后备通气频率对应的周期时，为S模式；当病人的呼吸周期大于后备通气频率时，为T模式自动切换点：后备通气频率对应的周期如：BPM=12次/分，呼吸周期=60秒/12=5秒，则呼吸机等待5秒，如病人在5秒内能触发呼吸机，呼吸机则为S工作模式，相反为T模式相当于PSV+PEEP/CPAP+PCV/C使用最普遍，用于各种病人第八十一页，共145页。ST模式需注意的问题ST模式时呼吸机的设定是按照S模式，总潮气量由病人自主呼吸潮气量和呼吸机潮气量构成，一旦病人呼吸停止或微弱则病人自主呼吸潮气量消失，仅有呼吸机潮气量，总潮气量不足。此时就应该及时转为T模式重新设定呼吸机参数。ST模式时的T模式主要是在病人呼吸停止或微弱时提供一定的后备通气以避免病人立即发生严重窒息ST模式时T模式的频率最好不要设得太高，一般设为10-12次/分，以低于病人的呼吸频率为佳。第八十二页，共145页。ST模式需注意的问题在病情重的时候，可以设得相对较高，如18次左右。此时病人不能触发呼吸机，呼吸机就自动转为T模式控制病人呼吸，这样就可以保障必要的通气。但随着病人呼吸困难的缓解，呼吸频率就会变慢（比如14次/分）低于设定的频率，就会自动转为T模式变为控制通气，这样就会出现人机对抗，病人会很难受可能使无创通气治疗失败。一旦发生这种情况应该及时检查，把呼吸机设定频率降低。第八十三页，共145页。什么是APCV模式?用于哪些病人?APCV辅助压力控制模式呼吸机完全代替患者的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速，呼吸机提供全部的呼吸功；其除IPAP和EPAP外，还控制病人的吸气时间，但不控制呼气时间；当病人的呼吸频率小于后备通气频率时，为T模式相当与PCV-A/C主要用于呼吸频率快、潮气量低、低氧血症的病人第八十四页，共145页。什么是CPAP模式?用于哪些病人?ContinueousPositiveAirwayPressure持续气道正压通气病人有自主呼吸，呼吸机在吸气相和呼气相均提供一个相同的压力，帮助病人打开气道病人需要完成全部的呼吸功，其生理作用等于PEEP(同时要结合应用其它的通气模式）。CPAP本身并不是一种通气模式，因为它并没有形成一定的吸呼压力差，所以也就不具备辅助通气的能力。主要用于OSAHS病人。第八十五页，共145页。PEEP为呼气末气流停止时，气道肺泡压处于预定正压的一种机械通气方式防止小气道陷闭，肺泡萎缩不张，改善气体分布和Va/Qa、Qs/Qt、PaO2Qs/Qt（分流）：正常值3～5％，不超过7%，ARDS时＞7%。第八十六页，共145页。肺顺应性降低时，为了达到500ml目标潮气量，呼吸作功仍然很高P3。给吸气时压力支持以减低呼吸作功负荷，减低胸内压(P4),第八十七页，共145页。PEEP的作用扩张陷闭气道，降低PEEPi

减少吸气肌负荷作功利MV同步

Ti↓，Ti/Ttot↓

扩张萎陷气道和肺泡，利分泌物排出气体分布均匀，改善VA/QA比例失调，QA/QT↓PaO2↑SaO2↑

增加肺泡压、食道压，中心静脉压，低血容量患者，心输出量↓，血压↓，中心静脉SaO2↓,动静脉血氧饱和度差↑第八十八页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用1.吸气触发：吸气触发是呼吸机的重要性能之一。灵敏的触发机制可改善人机协调性，增加患者的舒适性。吸气信号包括有压力和流量等。近年来，流量衍生的触发信号，如：流量、容量和流量自动追踪（Auto-Track）等，成为了NPPV吸气触发的主流方式，因为可以提高灵敏度和减少误触发。第八十九页，共145页。动态呼吸追踪技术

dynamicrespirationtracking，DRT智能化动态呼吸追踪技术和病人每次呼吸完全同步令呼吸倍感轻松自然。

1、全自动漏气侦测和瞬态呼吸基线调整

2、三重吸气触发

3、同步呼气触发无创核心技术一：DRT90第九十页，共145页。

自动漏气侦测和瞬态呼吸基线调整

无创通气时，除排气阀漏气外，还存在面罩和病人口鼻部不可避免的漏气且漏气量随时变化。如果不能准确识别和确定漏气量，就不可能从复杂的漏气中识别病人呼吸信号。因此快速准确地追踪不断变化的漏气量并及时确定呼吸触发的基线是无创呼吸机良好人机同步的前提。DRT采用复杂的数字信号处理和专用的处理程序快速精确地追踪漏气变化，瞬时调整呼吸基线以保证每次呼吸的完美触发。无创核心技术一：DRT91第九十一页，共145页。无创核心技术一：DRT92第九十二页，共145页。三重吸气触发

流速触发：吸气引起的流速3L/分达到一定量时，完成吸气触发。容量触发：吸气累积容积达3ml时，完成吸气触发。压力触发：在吸气引起压力下降1cmH2O时，完成吸气触发。

无创核心技术一：DRT93第九十三页，共145页。流量（Flow）压力（Pressur）流速触发容量触发压力触发无创核心技术一：DRT94第九十四页，共145页。第九十五页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用2.吸呼切换（吸气终止）：呼气切换信号通常采用流量相关的信号或时间。目前多数采用吸气峰流速降至设定的阀值（如30%的峰流速）或预置的吸气流量或流量自动追踪技术。一些新型呼吸机可调整呼气切换的阀值以满足更好的呼气同步。第九十六页，共145页。同步呼气触发

DRT快速精确地自动追踪每次吸气的峰值流量，当峰值流量降到一定值后，就转为呼气。针对不同病人的治疗需要，可设置不同的呼气触发灵敏度。无创核心技术一：DRT97第九十七页，共145页。流量（Flow）呼气触发ETS水平增加,潮气量(Vt)减少,呼吸频率(RR)ETS对患者吸气时间及人机同步性有较大影响COPD患者ETS在25%FEF左右时人-机呼气同步性无创核心技术一：DRT98第九十八页，共145页。第九十九页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用3.吸气的压力和流量：（1）可以提供的最高吸气压力。通常建议NPPV呼吸机起码能够提供30cmH2O的吸气压力；（2）能够维持预设压力的最大吸气流量。这是决定呼吸机对漏气补偿能力的重要性能指标之一，可以提供120L/min以上为宜。（3）吸气压力上升时间。可以根据患者的需求来调节，呼吸费力和呼吸频率快时，则缩短上升时间；相反则可以适当延长上升时间。第一百页，共145页。福通ST双水平系列性能特点家用Floton20Floton25医院用Floton25Floton33101第一百零一页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用4.氧气供给：多数NPPV呼吸机使用室内空气作为气源，需要向通气环路内或鼻（面）罩内供给氧气。最终的吸入气氧浓度取决于吸入气体中空气与氧气流量的比例。在不同的部位（呼吸机出口、管道或罩内）供给氧气、不同的管道连接方法（双流向或单流向）和不同的吸气流量（包括漏气量）均影响实际的吸入氧浓度。因此，多数NPPV应用时，通过血氧饱和度监测来调节吸入氧流量。第一百零二页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用5.气道湿化：吸入气体的湿化是影响气道分泌物清除的重要因素之一。加温湿化的优点是可温化、湿化管路的气体,稀释气道分泌物,促进分泌物的排出,同时提高患者舒适度和耐受性；缺点是导致管道冷凝水，可改变通气环路的顺应性及阻力，并影响吸气和呼气触发的功能。第一百零三页，共145页。（二）呼吸机的性能要求和选用6.报警：无创呼吸机可按照压力、流量或容量来报警。脱管报警是最基本的报警。部分新型无创呼吸机增加了多项报警功能。完善的监测数据和报警设置有利于NPPV的合理安全应用。推荐意见：NPPV呼吸机有其特定的要求，灵敏的吸气触发、吸呼切换机制、合适的压力和流量及其对漏气的补偿能力均是重要的性能参数。第一百零四页，共145页。（三）人机连接的方法推荐意见：应该提供不同大小型号的鼻罩、口鼻面罩、全面罩、鼻塞和鼻囊管，以备选用。鼻及口鼻面罩都已成功地用于急性呼吸衰竭的无创通气治疗，呼吸衰竭比较严重，尤其是有张口呼吸者，初始治疗时应选用口鼻面罩，待病情改善后可以更换为鼻罩[C级]。第一百零五页，共145页。无创通气的人机连接界面人机连接界面的好坏与否直接和病人是否舒适有关，进而关系到是否接受治疗。大致可以归为四类：鼻罩（NasalMask）、口鼻罩（全面罩）（FacialorFullFaceMask）、鼻枕（NasalPillow）和接口器（Mouthpiece）。界面应该质地柔软，密闭性好，无致敏性。临床上最常用的是鼻罩和口鼻罩。第一百零六页，共145页。第一百零七页，共145页。鼻罩和全面罩的比较鼻罩一般更舒适，同时还保留了病人咳嗽，与人交流以及饮食的能力，所以很多病人都喜欢使用。但无牙病人或张口呼吸的病人，因存在大量经口漏气影响疗效且病人也不舒适，所以此时鼻罩就不适合。全面罩不允许病人咳嗽、与人交流以及饮食，通常不太舒适，部分病人会有幽闭恐怖感，理论上说，当病人呕吐时也存在误吸的风险，但实际发生的可能性比较小。全面罩允许病人张口呼吸，因此存在经口漏气时全面罩尤其适合。如果病人用惯了全面罩，他并不会觉得不如鼻罩舒适。第一百零八页，共145页。界面的佩戴界面佩戴不宜太紧也不宜太松，以不漏气为准，一般固定界面的头带松紧以可容纳一、二手指为宜。太紧可能压迫病人引起不适，如果拉得太紧引起变形，反而可能漏气；太松则会漏气。如果仍然存在少量漏气，应注意千万不能让漏气吹病人的眼睛。第一百零九页，共145页。鼻罩和全面罩的附属结构排气阀或排气孔：是病人呼出废气的排出通道，千万不能堵塞，否则会造成重复呼吸，甚至窒息。使用无创通气前，一定要认真检查有无排气阀或排气孔，排气阀或排气孔是否通畅。氧气接口：界面上最好具备氧气接口，通常有一个或两个氧气接口，不用时有塞子塞住。如果界面不具备氧气接口，则需要使用外接氧气接口。氧气接口必要时可以当作排气阀使用。

第一百一十页，共145页。111漏气接头一次性漏气接头PEV平台漏气阀第一百一十一页，共145页。112漏气接头的漏气量漏气接头的漏气量随呼吸机压力的上升而增加一体化漏气口漏气量与压力的关系第一百一十二页，共145页。113漏气接头的漏气量一体化漏气口漏气量最小，普通OSAS病人使用尚可，但CO2潴留病人需再接一次性漏气接头或静音漏气接头PEV的漏气量最大，且压力上升到一定水平，漏气量不再增大。且可以提高呼吸机触发敏感度，延长涡轮寿命，CO2潴留病人使用效果最佳，建议所有患者使用。第一百一十三页，共145页。鼻罩和全面罩的附属结构固定头带：界面需要头带固定，一般都随界面配备。

下颌托带：下颌托带起强制病人闭口呼吸的作用。使用鼻罩时，病人如果张口呼吸，可以考虑使用下颌托带。

第一百一十四页，共145页。头带和鼻罩平台阀下颌托带第一百一十五页，共145页。NPPV的基本操作程序1、患者的评估：适应证和禁忌证2、选择治疗场所和监护的强度3、患者的教育4、患者的体位：常用半卧位(30～45)5、选择和试配带合适的连接器6、选择呼吸机7、开动呼吸机﹑参数的初始化和连接患者第一百一十六页，共145页。NPPV的基本操作程序8、逐渐增加辅助通气的压力和潮气量(适应过程)9、密切的监护(漏气﹑咳痰等)10、治疗1～4h后评估疗效11、决定治疗的时间和疗程12、监控和防治并发症和不良反应13、辅助治疗（湿化，雾化等）第一百一十七页，共145页。（一）患者的教育需要患者的合作和强调患者的舒适感，可以消除恐惧，争取配合，提高依从性，也有利于提高患者的应急能力。在紧急情况下（如咳嗽、咳痰或呕吐时）患者能够迅速拆除连接，提高安全性。教育的内容包括：讲述治疗的作用和目的（缓解症状、帮助康复）；连接和拆除的方法；讲解在治疗过程中可能会出现的各种感觉，帮助患者正确区分和客观评价所出现的症状；NPPV治理过程中可能出现的问题及相应措施,如鼻/面罩可能使面部有不适感,使用鼻罩时要闭口呼吸以及注意咳痰和减少漏气等；指导患者有规律地放松呼吸，以便与呼吸机协调；鼓励主动排痰和指导吐痰的方法；嘱咐患者（或家人）有不适时及时通知医务人员等。第一百一十八页，共145页。（二）连接方法的选择与佩戴患者的体位：常用半卧位(30～45)。(1)协助患者摆好体位，选择好给氧的通路；(2)选择适合患者脸型的鼻/面罩,将鼻/面罩正确置于患者面部，鼓励患者扶持鼻/面罩，用头带将面罩固定；(3)调整好鼻/面罩的位置和固定带的松紧度，要求头带下可插入1或2根手指，使之佩带舒适，漏气量最小。对于自理能力较强的患者，应该鼓励患者自己掌握佩戴和拆除的方法。第一百一十九页，共145页。（三）通气参数的初始化和适应性调节具体方法：从CPAP（4~5cmH2O）或低压力水平（吸气压：6~8cmH2O﹑呼气压：4cmH2O）开始，经过5~20min逐渐增加到合适的治疗水平（如上述）。当然，整个NPPV治疗过程还需要根据患者的病情的变化随时调整通气参数。最终以达到缓解气促，减慢呼吸频率，增加潮气量和改善动脉血气为目标。第一百二十页，共145页。（四）密切监测

基本的监测应该包括：生命体征、气促程度、呼吸频率、呼吸音、血氧饱和度、心电图、潮气量、通气频率、吸气压力和呼气压力，以及定期的动脉血气检测。所有患者在NPPV治疗1~2h后应对临床病情及血气分析再次进行评估，后续的监测频率取决于病情的变化情况。第一百二十一页，共145页。无创通气呼吸循环监指标CO2O2无创通气病人治疗搜集&分析病人反应指导通气指导治疗呼吸循环多参数监护第一百二十二页，共145页。呼吸监测RR、呼未二氧化碳循环监测血氧、血压、心电无创通气监测压力-时间波形流速-时间波形漏气量、潮气量、分钟通气量病人主观反应、舒适性、呼吸节律、深度无创通气呼吸循环监测第一百二十三页，共145页。（五）疗效判断

NPPV属于呼吸支持，而不是病因的治疗。1.起始治疗时的评估：起始治疗后1~2h时评价NPPV是否起到辅助通气的作用：

(1)临床表现：气促改善﹑辅助呼吸肌肉动用减轻和反常呼吸消失﹑呼吸频率减慢﹑血氧饱和度增加，心率改善等；（2）血气标准：PaCO2，pH和PaO2改善。2.最终治疗效果的评估：最终评估指标通常用气管插管率和病死率。第一百二十四页，共145页。（六）NPPV的治疗时间和撤除NPPV不是强制性或持续性的，可以暂时停止而接受其他治疗，例如雾化吸入或进食。NPPV在初始24h内实施的时间（4~20h/d）以及整个NPPV治疗疗程的变化很大。AECOPD的治疗时间3～6h/次，1～3次/天。而肺炎导致的低氧性呼吸衰竭和ALI的治疗倾向于持续的治疗。疗程方面，多数文献报道急性呼吸衰竭治疗3～7d。慢性呼吸衰竭治疗>4h/d，2个月后作疗效评价。如果有效者，可以长期应用。第一百二十五页，共145页。NPPV撤离目前主要依据患者临床症状及病情是否稳定改善。撒除的方法有：（1）逐渐降低压力支持水平；（2）逐渐减少通气时间（先减少昼间通气时间，再减少夜间通气时间）；（3）以上两者联合使用。撤机的程序如下：第一百二十六页，共145页。患者是否满足以下标准：呼吸频率＜24次/min,心率＜100次/min，PH＞7.35，吸入氧浓度＜50%时SaO2＞90％是否逐渐调低压力支持水平，每次2~3cmH2O暂停NPPV治疗，改予氧疗继续进行NPPV治疗患者是否有呼吸窘迫？是否以原来的参数进行NPPV治疗停止NPPV治疗，给予氧疗如果病情无改善，气管插管第一百二十七页，共145页。推荐意见[D级]：NPPV应用需要遵从一定的操作程序，才能提高耐受性和疗效[D级]。同时，应该重视患者的指导和教育，治疗过程中应该密切监测。疗效的临床评价指标包括临床指标、生理学指标和辅助通气的指标等。NPPV每天的治疗时间和总体疗程因人而异，可以允许间歇进行其他治疗和进食等。总体疗程主要取决于患者病情的改善。第一百二十八页，