生殖系统疾病临本新余

导学案例患者，女性，43岁，农民，腰骶部疼痛、下腹坠胀、白带增多2个月余。妇检见宫颈肥大、分泌物增多，宫颈Ⅱ度糜烂。实验室检查：人类乳头瘤状病毒（HPV）检测16、18、31型阳性；病理检查：宫颈活检镜下见CINⅡ改变。问题思考：

子宫颈常见疾病有哪些？何谓CIN？试分析本例病变可能发展趋势。4/4/20231第一页，共139页。

第十三章

生殖系统和乳腺疾病4/4/20232第二页，共139页。正常的解剖结构图4/4/20233第三页，共139页。4/4/20234第四页，共139页。鳞柱交界4/4/20235第五页，共139页。

第一节子宫颈疾病

子宫颈疾病（炎症、肿瘤等）4/4/20236第六页，共139页。

一、慢性子宫颈炎病因：感染，分娩、机械损伤等诱发.病变：粘膜充血水肿；间质炎细胞浸润（如淋巴细胞等）；腺体增生、腺上皮可有增生及鳞化。常见的病理类型：1、子宫颈糜烂2、子宫颈腺囊肿3、子宫颈息肉4、子宫颈肥大（增生）育龄期女性最常见的妇科疾病﹖4/4/20237第七页，共139页。4/4/20238第八页，共139页。简要案例患者，女性，32岁，接触性出血2年，阴道排液半个月。妇检见宫颈有菜花状肿物，有接触性出血。病理检查：病理活检提示宫颈中分化鳞癌。问题思考：

子宫颈癌的诊断依据有哪些？需要和哪些疾病进行鉴别？确诊的手段和依据是什么？4/4/20239第九页，共139页。二、子宫颈上皮内肿瘤（CIN）和子宫颈癌

◆是子宫颈上皮增生并伴有不同程度的异型性，属癌前病变。◆镜下：细胞极性紊乱，大小形态不一，核大、浓染、染色质增粗、核大小不一、形状不规则、核分裂象增多。◆病变从基底层表层发展。子宫颈上皮非典型增生4/4/202310第十页，共139页。分级：◆

I级（轻度）：

异型细胞局限于上皮层的下1/3区。◆

II级（中度）：异型细胞占上皮层下的

1/3－2/3，细胞排列紊乱。◆

III级（重度）：异型细胞超过上皮层的下2/3，上皮细胞层次消失，仅表层可见某些成熟的扁平细胞覆盖表面。子宫颈上皮非典型增生4/4/202311第十一页，共139页。正常鳞状上皮轻度不典型增生：中度不典型增生：重度不典型增生4/4/202312第十二页，共139页。指癌细胞局限在上皮全层内，尚未突破基底膜。子宫颈原位癌但重度非典型增生与原位癌的鉴别诊断有一定的困难，二者的生物学行为亦无显著的差异。4/4/202313第十三页，共139页。

宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）子宫颈上皮非典型增生

原位癌子宫颈上皮内瘤变4/4/202314第十四页，共139页。

宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）◆

Ⅰ级（轻度）不典型增生为CINⅠ。◆

Ⅱ级（中度）不典型增生为CINⅡ。◆

Ⅲ级（重度）不典型增生及原位癌为CINⅢ。CINⅠ、Ⅱ级不一定发展成癌，但随病变加重癌变可能性增加；CINⅢ级可进一步演变为浸润癌。4/4/202315第十五页，共139页。梅艳芳勇敢承认患上子宫颈癌：我不是弱者！4/4/202316第十六页，共139页。（二）子宫颈癌是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤，40岁以上妇女多发。80-90%↑是鳞癌，腺癌占10-25%。病因为多因素，包括局部损伤、刺激等，与病毒（HPV，16、18、31等)感染可能有密切关系。鳞癌大体：常呈菜花状，可有坏死、溃疡。镜下：癌巢，角化珠（与分化有关）。腺癌大体：呈息肉状、菜花状等。镜下：癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构。4/4/202317第十七页，共139页。肉眼观，分为四型：糜烂型：粘膜潮红，易出血（多为原位癌）。外生菜花型：乳头、菜花状，常伴坏死。内生浸润型：向深部浸润，表面常光滑（易漏诊）。溃疡型：向深部浸润，表面坏死形成溃疡。病理变化4/4/202318第十八页，共139页。病理变化癌组织向宫颈表面生长，形成菜花状突起，表面有坏死。4/4/202319第十九页，共139页。（1）鳞状细胞癌病理变化：一般经过上皮不典型增生→原位癌→早期浸润癌→浸润癌。好发部位：宫颈外口鳞状上皮与柱状上皮交界处。镜下观：病理变化4/4/202320第二十页，共139页。

关于子宫颈癌不同时期的分类4/4/202321第二十一页，共139页。1）原位癌指癌细胞局限在上皮全层内，尚未突破基底膜。4/4/202322第二十二页，共139页。原位癌4/4/202323第二十三页，共139页。2）早期浸润癌指癌细胞自上皮层内突破基底膜向深层浸润，但深度〈5mm范围。4/4/202324第二十四页，共139页。早期浸润癌4/4/202325第二十五页，共139页。3）浸润癌

指癌细胞突破基底膜向深层浸

润，超过5mm范围。4/4/202326第二十六页，共139页。浸润癌4/4/202327第二十七页，共139页。

关于子宫颈癌分化程度的分类4/4/202328第二十八页，共139页。子宫颈高分化鳞癌癌细胞呈巢状排列、浸润生长、可见癌珠。分化程度如何？角化珠4/4/202329第二十九页，共139页。正常轻度非典型增生中度非典型增生重度非典型增生或原位癌浸润癌（早期）4/4/202330第三十页，共139页。（2）子宫颈腺癌镜下癌细胞呈不规则的腺腔样结构；对化疗、放疗敏感性较差，预后不良。镜下观：病理变化子宫颈鳞癌4/4/202331第三十一页，共139页。扩散扩散途径主要是：1.直接蔓延2.转移:主要是淋巴道转移，少数经血道转移。4/4/202332第三十二页，共139页。临床病理联系阴道不规则流血、接触性出血等（破坏血管）；白带增多伴有恶臭（刺激腺体、坏死、感染等）；浸润邻近组织相应的症状（腰骶部疼痛、尿频急、肛门坠痛等）。

4/4/202333第三十三页，共139页。宫颈癌的鉴别宫颈良性病变如－宫颈重度糜烂、生长活跃的宫颈息肉、宫颈的粘膜下肌瘤等等，宫颈其他肿瘤如――宫颈乳头状瘤等宫颈的转移癌――常见的是阴道癌及子宫内膜癌转移到宫颈等最终的确诊还是要依赖于病理组织学检查。

4/4/202334第三十四页，共139页。解读病理诊断报告宫颈中分化鳞癌，侵及宫颈管浅层，未侵及子宫内膜及阴道，双宫旁血管未见癌，淋巴结未见癌，左侧淋巴结0/10,

右侧淋巴结0/7，左侧卵巢畸胎瘤。4/4/202335第三十五页，共139页。加强防治意识！积极治疗宫颈炎、适龄期的女性定期进行宫颈涂片的检查及HPV的检测筛查可以早发现、早诊断、早治疗！4/4/202336第三十六页，共139页。组织学结构从里至外分为：内膜层-平滑肌层-外膜（浆膜）.4/4/202337第三十七页，共139页。

第二节子宫体疾病

子宫体疾病（炎症、肿瘤等）4/4/202338第三十八页，共139页。子宫腺肌病：子宫肌层内子宫内膜异位.子宫内膜异位症：子宫外子宫内膜异位.一、子宫内膜异位症概念：当子宫内膜组织出现于正常子宫内膜以外的部位时，称为子宫内膜异位症。病因：不明.病变：异位的子宫内膜产生周期性、反复性出血.临床：主要可有痛经及月经不调等。4/4/202339第三十九页，共139页。肉眼：出血部位呈紫色或棕黄色结节状；如在卵巢可形成“巧克力囊肿”。镜下：与子宫内膜相似的内膜成分出现在子宫内膜以外的部位。

病理变化

巧克力囊肿：发生在卵巢的子宫内膜异位症，反复出血可致卵巢体积增大，形成囊腔，内含粘稠的咖啡色液体（80%）。输卵管内的子宫内膜异位症4/4/202340第四十页，共139页。概念：由于内源性或外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或间质增生(可转为癌)。临床表现（功能性子宫出血）：

月经不规则、经期延长和经量过多、绝经后流血等。发病年龄：育龄期和更年期妇女。

二、子宫内膜增生症

(1)单纯性增生：轻度增生，与正常增生期内膜相似（1%）。(2)复杂性增生：增生明显，但细胞无异型性（3%）。(3)非典型增生：在复杂性增生基础上，伴上皮细胞异型性（30%以上）。4/4/202341第四十一页，共139页。子宫内膜腺体增多，伴有扩张，上皮细胞复层化，无细胞异型性（单纯性增生）。复杂性性增生背靠背现象子宫内膜腺体增生明显，排列拥挤，上皮细胞呈轻至中度异型。（非典型增生）。4/4/202342第四十二页，共139页。（一)子宫体癌（又称子宫内膜腺癌）

发病情况:较常见，占女性生殖道恶性肿瘤的20％-30％，近年来发病率有上升趋势。发病年龄:50岁以上绝经期和绝经期后妇女，50-59岁为高峰。临床表现：不规则阴道流血。子宫体疾病（炎症、肿瘤等）4/4/202343第四十三页，共139页。病因:一般认为与雌激素长期持续作用有关，患者常有内分泌失调的表现。１、体质因素：肥胖超出正常体重的23kg的女性发生子宫内膜癌的风险增加10倍。２、终生未生产或无排卵性月经周期因体内孕酮处于较低水平，减弱了孕酮和雌二醇的拮抗作用。3、长期服用雌激素。4、遗传因素等。另有少部分与雌激素无关的，分化较差，预后较差！4/4/202344第四十四页，共139页。子宫内膜癌（弥漫型）癌组织切面灰白、质实、充满宫腔4/4/202345第四十五页，共139页。高分化中分化低分化随着分化程度的降低，腺腔样结构越来越少，甚至为实性癌巢状。4/4/202346第四十六页，共139页。早期:无自觉症状，最常见的临床表现是绝经后阴道不规则流血，阴道分泌物增多(呈淡红色或脓性，有腥臭味)。晚期：下腹部及腰骶部疼痛(由于侵犯腰、骶部神经所致)。临床病理联系4/4/202347第四十七页，共139页。案例思考患者，女性，38岁，自述有经期疼痛、月经量大，头晕、下腹坠胀、尿频等表现。如病理学检查如下，请思考可能为何种疾病？4/4/202348第四十八页，共139页。肉眼：切面见多个肿瘤，呈结节状，体积鸡蛋大到拳头大等大小不等，颜色灰白，质地较韧，与周围分界较清.如何描述？形状体积颜色质地数目分界等.病理变化镜下：肿瘤细胞与正常子宫平滑肌细胞相似，梭形，束状或漩涡状排列，胞质红染，核分裂少见，缺乏异型性。4/4/202349第四十九页，共139页。病理变化诊断可能为什么呢？4/4/202350第五十页，共139页。子宫平滑肌瘤（leiomyoma）是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤。多见于30-50岁妇女，20岁以下罕见，绝经后肌瘤可逐渐萎缩。发生可能与过度的雌激素刺激有关。临床上多数患者可无症状；可表现为月经过多及局部肿块等。（二）子宫平滑肌瘤子宫体疾病（炎症、肿瘤等）4/4/202351第五十一页，共139页。多发性子宫肌瘤4/4/202352第五十二页，共139页。诊断可能为什么呢？子宫平滑肌肉瘤4/4/202353第五十三页，共139页。第三节滋养层细胞疾病4/4/202354第五十四页，共139页。滋养层细胞疾病滋养层细胞：受精卵卵裂后形成中空的胚泡，胚泡壁细胞即滋养层细胞，植入子宫后分化成内外两层（细胞滋养层细胞，合体滋养层细胞）。绒毛：滋养层细胞等向外增生形成许多指状突起，即绒毛（包括绒毛膜上皮及绒毛间质）。4/4/202355第五十五页，共139页。滋养层细胞疾病绒毛膜上皮疾病主要有：葡萄胎侵蚀性/恶性葡萄胎绒毛膜上皮癌4/4/202356第五十六页，共139页。思考：

葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒癌之间有何区别与联系？4/4/202357第五十七页，共139页。葡萄胎与侵蚀性葡萄胎

葡萄胎

侵袭性葡萄胎病变

镜下绒毛血管消失＋

绒毛水肿＋

滋养叶细胞不同程度增生＋、异型

大体绒毛肿大似葡萄串＋

-

浸润到子宫壁

转移到阴道壁、肺、脑

4/4/202358第五十八页，共139页。侵蚀性葡萄胎与绒癌的比较

侵蚀性葡萄胎

绒癌病变

共同浸润＋

转移（但不继续生长）

＋

坏死出血＋不同

有绒毛

无绒毛

4/4/202359第五十九页，共139页。4/4/202360第六十页，共139页。1.

葡萄胎2.侵袭性葡萄胎3.绒毛膜上皮癌1234/4/202361第六十一页，共139页。2、子宫颈囊肿在长期慢性子宫颈的炎症过程中，受损处重新长出鳞状上皮，使子宫颈管腺体的开口被覆盖与阻塞，粘液潴留，腺体逐渐扩大呈囊，称之为子宫颈腺囊肿（纳博特囊肿）。4/4/202362第六十二页，共139页。3.子宫颈息肉长期慢性炎症引起子宫颈增生形成一带蒂的肿物，称之为子宫颈息肉。主要由增生的子宫颈粘膜、腺体、炎性肉芽组织、慢性炎性细胞浸润所组成，其间可见有明显的炎性充血。4/4/202363第六十三页，共139页。宫颈息肉4/4/202364第六十四页，共139页。宫颈息肉4/4/202365第六十五页，共139页。4.子宫颈肥大在长期慢性子宫颈的炎症刺激下，子宫颈结缔组织和腺体明显增生致子宫颈增大，称为子宫颈肥大。4/4/202366第六十六页，共139页。1.子宫颈糜烂真性糜烂：子宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落，形成浅表的缺损。假性糜烂（更常见）：指子宫颈损伤的鳞状上皮被子宫颈管粘膜的柱状上皮增生下移取代（由于柱状上皮较薄，上皮下血管较易显露而呈红色，故作妇科检查时病变粘膜呈边界清楚的红色糜烂区）。4/4/202367第六十七页，共139页。1.子宫颈糜烂宫颈糜烂病因消除后，该受损处重新长出鳞状上皮，称之为子宫颈糜烂的愈合。4/4/202368第六十八页，共139页。肿瘤组织起源组织组织结构细胞形态差异异型性(atypia)4/4/202369第六十九页，共139页。肿瘤细胞的异型性

正常细胞肿瘤细胞

细胞形状

正常多形性核形状正常多形性粗、深细、均1:2~1:11:4~6核浆比染色质核仁核分裂像1个多、肥大少、正常多、病理性胞浆可呈嗜碱性嗜酸性4/4/202370第七十页，共139页。胞浆可呈嗜碱性瘤细胞及核大小不一，形态各异（多形性），核大深染。4/4/202371第七十一页，共139页。肿瘤组织结构的异型性排列紊乱4/4/202372第七十二页，共139页。分化程度低高

异型性

大

小恶性程度高低肿瘤的异型性、分化及恶性程度的关系4/4/202373第七十三页，共139页。扩散直接蔓延：向上向下双侧向前向后4/4/202374第七十四页，共139页。子宫颈癌直接蔓延膀胱癌直肠癌子宫颈癌4/4/202375第七十五页，共139页。病理变化大体：绒毛肿大呈半透明水泡，相连呈串，状似葡萄，局限在宫腔内生长。4/4/202376第七十六页，共139页。葡萄串大体：病变局限于宫腔，不侵入肌层。绒毛肿大呈半透明水泡，内含清亮液体，相连呈串，状似葡萄。4/4/202377第七十七页，共139页。肉眼观可见大小不等的透明水泡4/4/202378第七十八页，共139页。4/4/202379第七十九页，共139页。4/4/202380第八十页，共139页。正常绒毛结构绒毛间质绒毛上皮4/4/202381第八十一页，共139页。镜下①绒毛间质高度水肿；②绒毛间质内血管消失；③绒毛膜滋养叶上皮细胞增生。4/4/202382第八十二页，共139页。4-101.绒毛间质高度水肿。2.绒毛间质血管减少甚至消失。3.滋养层细胞不同程度增生。4/4/202383第八十三页，共139页。滋养层细胞增生绒毛间质水肿；血管消失4/4/202384第八十四页，共139页。葡萄胎镜下绒毛结构4/4/202385第八十五页，共139页。

1）20岁前和40岁后多见，发生率1/1000孕妇.2）停经3个月时阴道出血.3）子宫大于正常妊娠月份.4）超声：无胚胎.5）血和尿hCG明显升高.治疗

彻底清宫，直到hCG降至正常.

临床病理联系4/4/202386第八十六页，共139页。二、侵蚀性（恶性）葡萄胎约16％葡萄胎可恶变→恶性葡萄胎病理诊断依据：在子宫肌层内有完整的葡萄状绒毛侵入。滋养层细胞具有很强的侵袭血管能力，可致子宫肌层出血坏死。还可向子宫外侵袭（阴道、肺、脑等),但绒毛不会在栓塞部位继续生长，并可自然消退，和转移有明显区别。临床表现除与葡萄胎类似表现外，可伴有侵袭器官的表现（如咯血等），诊断主要结合病理学检查。因认为其属于界于葡萄胎和绒癌之间的交界性肿瘤，所以诊断明确后往往在彻底清宫的基础上结合化疗，预后良好。4/4/202387第八十七页，共139页。侵袭性葡萄胎水泡状绒毛侵入子宫肌层内4/4/202388第八十八页，共139页。滋养层细胞增生及异型较良性葡萄胎显著4/4/202389第八十九页，共139页。三、绒毛膜上皮癌（绒癌）来源于绒毛膜滋养层细胞的高度恶性肿瘤，20岁以下和40岁以上为高危年龄。绝大多数与妊娠有关，约50%继发于葡萄胎，25%继发于自然流产，20%发生于正常分娩后，5%发生于早产和异位妊娠等.4/4/202390第九十页，共139页。

病理变化大体：多发生于子宫壁顶部，为暗红色出血性肿块，常突出于子宫腔内并浸润宫壁。4/4/202391第九十一页，共139页。1）肿瘤呈结节状,暗红色,质脆,形似血肿。2）多位于宫体后上部，突入宫腔，常穿透肌层。4/4/202392第九十二页，共139页。镜下

1）癌不形成绒毛结构。2）癌组织由分化不良的两种滋养层肿瘤细胞组成（滋养层细胞、合体滋养层细胞）3）癌组织无间质血管，常呈广泛出血坏死。4/4/202393第九十三页，共139页。无绒毛、无血管、无间质。癌组织常伴出血和坏死。侵袭宿主血管获取营养，故有很多的出血、坏死4/4/202394第九十四页，共139页。绒毛膜上皮癌肿瘤组织由似滋养层细胞的两种肿瘤细胞组成，可见细胞异型性，肿瘤无间质及血管。4/4/202395第九十五页，共139页。

扩散⑴直接蔓延⑵转移：A.血道转移：早期即可发生。其中以肺和阴道壁最为常见。B.淋巴道转移4/4/202396第九十六页，共139页。第三节滋养层细胞疾病4/4/202397第九十七页，共139页。第四节卵巢肿瘤（自学为主）4/4/202398第九十八页，共139页。卵巢肿瘤卵巢浆液性囊腺瘤卵巢粘液性囊腺瘤畸胎瘤卵巢癌4/4/202399第九十九页，共139页。卵巢肿瘤学习主要内容1.卵巢常见的肿瘤有哪些？2.卵巢浆液性囊腺瘤与粘液性有何不同？3.何为畸胎瘤？4.从病理变化上卵巢恶性肿瘤可能有何特点？4/4/2023100第一百页，共139页。思考：卵巢浆液性肿瘤和粘液性肿瘤病变有何不同？

什么是畸胎瘤？4/4/2023101第一百零一页，共139页。卵巢浆液性囊腺瘤

4/4/2023102第一百零二页，共139页。浆液性囊腺瘤4/4/2023103第一百零三页，共139页。浆液性囊腺癌4/4/2023104第一百零四页，共139页。浆液性囊腺癌4/4/2023105第一百零五页，共139页。粘液性囊腺瘤4/4/2023106第一百零六页，共139页。卵巢粘液性囊腺癌4/4/2023107第一百零七页，共139页。成熟囊性畸胎瘤肉眼观4/4/2023108第一百零八页，共139页。第七节乳腺疾病

（自学为主）4/4/2023109第一百零九页，共139页。腺泡叶间导管小叶间结缔组织脂肪组织乳腺结构4/4/2023110第一百一十页，共139页。女性乳腺最常见的良性肿瘤，30-40岁女性多见。发生机制：

雌激素增高起一定作用组织发生：乳腺间质+导管上皮病理特点：

肉眼：单发结节状肿物，包膜完整，切面灰白，质韧。

镜下：疏松黏液样间质+形状各异的腺体。

乳腺肿瘤(扩展)乳腺纤维腺瘤4/4/2023111第一百一十一页，共139页。肉眼：结节状肿物，可呈分叶，包膜完整，界清，切面灰白，质韧.

4/4/2023112第一百一十二页，共139页。镜下：增生的纤维间质+形状各异的腺体（圆形、卵圆形、或被挤压呈裂隙状）。裂隙状腺体增生的纤维4/4/2023113第一百一十三页，共139页。乳腺癌P295发病：

1）40岁以后妇女多见。2）来源于乳腺导管上皮和腺泡上皮。

病因：与以下因素有一定关系

1）激素、生殖、遗传因素。2）环境因素。4/4/2023114第一百一十四页，共139页。外上象限内上象限乳腺癌的好发部位：外上象限4/4/2023115第一百一十五页，共139页。乳腺癌的组织学类型非浸润性癌：

1）导管内原位癌2）小叶原位癌浸润性癌：

1）浸润性导管癌（最常见）2）浸润性小叶癌3）特殊类型癌：髓样癌、小管癌、粘液癌、佩吉特病（Pagetdisease).4/4/2023116第一百一十六页，共139页。直接浸润：

脂肪、胸肌、皮肤。淋巴道转移：最常见，如同侧腋窝淋巴结。血道转移：如肺、骨、肝、脑等。乳腺癌的扩散4/4/2023117第一百一十七页，共139页。乳腺癌与雌、孕激素受体雌激素受体(estrogenreceptor,ER)孕激素受体(progesteronereceptor,PR)c-erbB-2(Her-2)肿瘤基因蛋白ER、PR阳性对内分泌治疗敏感，转移率低，存活时间长；c-erbB-2阳性易转移，预后差。4/4/2023118第一百一十八页，共139页。本章重点内容1.宫颈上皮内瘤变(CINI、II、III级)；子宫颈癌的发病、病变、病理临床联系。2.子宫内膜癌的发病、病变、病理临床联系。3.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的病理特点及比较。4.乳腺癌的组织学类型、病理临床联系。4/4/2023119第一百一十九页，共139页。导管内原位癌分类：粉刺癌非粉刺型4/4/2023120第一百二十页，共139页。粉刺癌起源：乳腺导管，特别是末梢导管.眼观：多在乳腺中央部位,切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管溢出，状如皮肤粉刺，故称“粉刺癌”。镜观：

1）癌细胞位于扩张的导管内,基底膜完整.2）癌细胞排列成筛状、乳头状、小管状.3）癌组织中央常有大片的坏死.4/4/2023121第一百二十一页，共139页。

1）癌细胞位于导管内,基底膜完整.4/4/2023122第一百二十二页，共139页。2）癌细胞排列成筛状、乳头状、小管状.3）癌组织中央常有大片的坏死.4/4/2023123第一百二十三页，共139页。所以，肿块质地硬，明显，易查见。大量坏死间质纤维化伴钙化4/4/2023124第一百二十四页，共139页。非粉刺癌眼观：切面导管内挤压无粉刺样物溢出。镜观：

1）癌细胞位于扩张的导管内,基底膜完整.2）癌细胞异型性较小，排列多样.