微生物学霍乱厌氧

微生物学霍乱厌氧第1页/共29页2

医学微生物学

统编教材第6版

第11（续）、12章课件

第2页/共29页3霍乱弧菌

Vibeiocholerae

厌氧性细菌

anaerobicbacteria第3页/共29页4霍乱弧菌

Vcholerae

概述：霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体

该病发展猛、传播快、波及广、时间长

急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高

古典生物型：1817年耒6次均起源孟加拉盆地

El-tor生物型：1961年笫七次发生西奈半岛第4页/共29页5一

生物学性状：（一）形态染色：G一弧菌，单鞭毛，似穿梭流星（二）培养：碱性蛋白胨水（8.8-9.0）：菌膜碱性平板：透明、水滴样菌落（三）生化反应：多种糖⊕，靛基质＋，还原硝酸盐（四）抗原：

0抗原：200多群，01、0139群引起霍乱

01群含ABC抗原，分小川、稻叶、彦岛三型

01群每型两个生物型

H抗原：共同弧菌抗原（五）抵抗力：

河水1-3W，越冬，不耐酸第5页/共29页6第6页/共29页7第7页/共29页8二

致病性：

（一）致病物质：

1霍乱肠毒素：A、B亚单位

B亚单位与肠上皮GM1受体结合形成膜孔

A亚单位穿孔道被裂解，片段A1活化cAMP酶，使ATP

变成cAMP，主动大量分泌CL-，被动带出水，致严重水和电介质紊乱

2鞭毛、菌毛、其他毒性因子：

鞭毛：菌穿过粘液层

菌毛：粘附

0139群致病物质还有：

荚膜抗杀菌物质

LPS

粘附

第8页/共29页9（二）所致疾病：

1传播途径：污染水源

2所致疾病：霍乱菌粘附肠粘膜繁殖，不入细胞，肠毒素致病吞菌2-3d突然剧烈腹泻和呕吐，数十次／d～1L／h，排出粘膜、上皮细胞和大量弧菌，呈“米泔水”样，

12-24h死亡。

3免疫力：牢固

抗肠毒素抗体针对B亚单位

抗菌抗体针对0抗原，对H抗原无保护作用

SIgA：凝集菌失动力

结合粘附因子阻止菌粘附阻止B亚单位与GM1受体结合

01与0139群感染无交叉保护第9页/共29页10三微检：（一）标本：粪便、肛拭、水样（二）直接镜检：悬滴法（三）培养：碱性平板

（可疑菌落生化反应凝集反应）四

防治原则：（一）三管：管水、粪便、食品（二）疫苗：口服疫苗

B亚单位-全菌灭活口服疫苗基因工程(去除01群野生株毒性基因)减毒活菌苗（三）治疗：补足水、电介质、抗生素第10页/共29页11副溶血弧菌

Vibrioparahemolyticus嗜盐菌，存于海产品G一弧菌，3.5％Nacl生长，56℃5min杀灭肠毒素（耐热溶血毒素）：氯离子分泌细胞毒性心脏毒害食不熟海产品，食物中毒

病菌6-8h发病呕吐、发热1-7d恢复第11页/共29页12第12页/共29页13厌氧性细菌anaerobicbacteira厌氧芽胞菌：

G+，无氧芽胞菌存在土壤、人和动物肠道

少数产生强烈外毒素和酶致病（破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等）厌氧无芽胞菌：

G+－球菌和杆菌人和动物占绝对优势正常菌群分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道

占厌氧菌感染90％

第13页/共29页14破伤风梭菌

Clostridiumtetani一生物学性状：（一）形态染色：G＋杆菌，周鞭毛，顶端大芽胞（二）培养：48h见膜状物，β溶血环（三）抵抗力：土壤芽胞生存数十年第14页/共29页15二

致病性与免疫力：（一）致病物质：

1破伤风痉挛毒素：

嗜神经毒素，质粒编码蛋白质，小鼠

LD500.015ng

重链结合神经细胞和转运毒素；轻链毒性部分

重链C端与运动神经元膜受体结合，促轻链进入胞内

小泡，并沿神经轴突上行至运动神经元，跨突触，至中

枢神经系统；N端膜转位使轻链入胞质

轻链为锌内肽酶，裂解储存有抑制介质（γ-氨基丁

酸、甘氨酸）小泡膜肽键，阻止介质释放，肌肉的兴奋与抑制失调，骨骼肌强直痉挛

2破伤风溶血毒素：

不清第15页/共29页16（二）过程：咀嚼肌痉挛：牙关紧闭创口

深外口小

神经轴突

脑干

咽肌痉挛：吞咽困难声嘶窒息

病菌异物痉挛毒素面肌痉挛：苦笑

化脓感染

（需氧菌）脊髓前角：角弓反张

（三）免疫力：

体液免疫，弱三防治原则：（一）人工自动免疫：破伤风类毒素（二）人工被动免疫：

1紧急预防：TAT1500μ2特异性治疗：早期足量TAT，青霉素第16页/共29页17产气荚膜梭菌Clostridiuperfringens一生物学性状：(一)形态染色：G+大杆菌，芽胞次极端，体内形成荚膜(二)培养：双溶血环内环Q毒素β溶血外环α毒素α溶血

“汹涌发酵”现象乳糖＋，酪蛋白凝固乳糖⊕，冲散凝固酪蛋白

(三)分型：主要毒素抗原分产气荚膜梭菌A-E五型第17页/共29页18第18页/共29页19二致病性：（一）致病物质：12种毒素

主要α毒素分解胞膜磷脂蛋白

β毒素组织坏死

ε毒素胃肠壁通透性

ι毒素血管壁通透性

（二）所致疾病：

1气性坏疽：

创口

深而小

α毒素胞膜卵磷脂病菌

异物

18-48h

化脓感染

β毒素

组织坏死，毒血症，全身中毒

（需氧菌）

糖⊕组织肿胀，血运障碍第19页/共29页20（二）食物中毒：食A型菌株污染食品腹痛、腹胀、水样泻，1-2d自愈（三）坏死性肠炎：食C型菌株(β毒素)污染食品三微检：（一）涂片镜检：

G+大杆菌，有荚膜（二）培养：牛奶培养基“汹涌发酵”（三）动物试验“泡沫肝”四防治原则：扩创、抗毒素、抗生素、高压氧舱第20页/共29页21肉毒梭菌Clostridiumbotulinum一生物学性状：（一）形态染色：G+大杆菌，次极端大芽胞（二）培养：厌氧普碟不规则菌落（三）抵抗力：毒素100℃，20min破坏芽胞100℃，3-5h杀灭第21页/共29页22二致病性：（一）致病物质：肉毒毒素(比氰化钾强1万倍，人致死量1μg)

毒素作用肌肉神经接头处和自主神经末梢，阻止释放乙酰胆碱（二）所致疾病：食物中毒

潜伏期数h：乏力、头痛

病菌污染罐头肉毒毒素

眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂

咽肌麻痹：吞咽咀嚼难、口齿不清

膈肌麻痹：窒息三微检：（一）分离鉴定：可疑食物80℃10min杀繁殖体，厌氧培养（二）动物试验：四预防原则：

加强食品管理，多价抗毒素

第22页/共29页23艰难梭菌ClostridiumdifficileG+大杆菌，芽胞次极端，鞭毛肠道正常菌群，抗生素不正规使用致微生态失调，耐药艰难梭菌产毒，致假膜性结肠炎假膜性肠炎致病机制：

A毒素：趋化中粒致肠壁释放CK，分泌液体、出血坏死

B毒素：肌动蛋白解聚，细胞骨架损坏，肠壁细胞坏死抗生素相关腹泻：

氨苄青霉素、克林霉素使用不当出现的水样腹泻，轻于假膜性结肠炎，25％与艰难梭菌有关第23页/共29页24第24页/共29页25脆弱类杆菌BacteroidesfragilisG一杆菌，两端浓染，荚膜，菌毛培养：心脑浸出液平板呈细小灰色菌落致病物质：

菌毛：粘附