急性中毒各论

急性中毒各论第1页/共59页2理化特性有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。第2页/共59页3分类

一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）二、高毒类：敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷第3页/共59页4发病机制

抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第4页/共59页5乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶第5页/共59页6乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张

被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤第6页/共59页7毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑第7页/共59页8磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE自动恢复其活性。2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。第8页/共59页9临床表现毒蕈碱样表现平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹中枢神经系统表现头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷第9页/共59页10迟发性神经病少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。

第10页/共59页11IntermediateSyndrome

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”第11页/共59页12中间综合征发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。第12页/共59页13中毒程度分类一、轻度中毒主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。二、中度中毒中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。三、重度中毒出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%第13页/共59页14诊断

接触史呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低第14页/共59页15治疗迅速清除毒物应用特效药物对症支持第15页/共59页16特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂

碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物

阿托品第16页/共59页17胆碱酯酶复能剂及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射第17页/共59页18抗胆碱药原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品阶段（12h）维持阶段（12-72h）恢复阶段（2-7d）第18页/共59页19阿托品化

使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快第19页/共59页20阿托品中毒

高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速（＞140次/分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷第20页/共59页21有机磷农药中毒解毒药剂量表

药名目前阶段

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

氯磷定首剂稀释后缓慢iv0.25～0.50.5～0.75稀释后缓慢iv0.75～1.0稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次以后需要时2小时后重复0.5.iv稀释后缓慢ivg2h共3次0.5g1hiv.6小时后显著好转，可停药观察

解磷定首剂0.4稀释后iv0.8～1.2iv稀释后缓慢静脉注射1.0～1.6iv.半小时后视情况重复0.6~0.81次以后必要时g2h后重复一次0.4～0.8稀释后iv.g2h共3次0.4g1hiv6h后好转，可停药观察

双复磷首剂0.125~0.5im必要时g2-3h0.5im或iv2-3h后可重复0.250.5～0.75稀释后iv半小时后可重复0.5以后0.25酌情用药1～3次0.25g2-3h,共2～3次

阿托品开始1～2mg皮下注射g1～2h2～4mgiv.1～2mgg0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分钟一次阿托品化后0.5mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g2～6h第21页/共59页22（三）对症支持治疗

因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。第22页/共59页23（三）对症支持治疗1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。2、纠正酸中毒及电解质紊乱3、选用广谱抗生素，防止感染4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理5、防治重要脏器功能衰竭第23页/共59页24一氧化碳中毒

POISONINGOFCARBONMONOXIDES第24页/共59页25

CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生COCO浓度0.02％，吸入2小时，即可产生中毒症状CO浓度0.08％，吸入2小时，即可产生昏迷CO浓度0.1％时，半数Hb变为HbCOCO浓度12.5％时，即可发生爆炸第25页/共59页26中毒原因矿井采掘爆破作业时可产生大量CO有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，CO泄漏门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉家用煤气泄漏火灾发生时释放出大量的CO气流第26页/共59页27发病机制CO与Hb的亲和力比O2大240倍CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍COHb不能携带O2使组织缺氧第27页/共59页28临床表现轻度中毒（COHb＞10%—20%）

头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡

中度中毒（COHb＞30%—40%）

呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝重度中毒（COHb＞50%）

深昏迷、各种反射消失第28页/共59页29迟发性脑病

急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者：精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、继发性癫痫等周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。第29页/共59页30实验室检查血液COHb测定脑电图检查弥漫性低波幅慢波头部CT检查脑水肿时可见低密度区第30页/共59页31诊断诊断接触史、症状与体征、COHb测定鉴别诊断脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等第31页/共59页32治疗纠正缺氧防治脑水肿促进脑细胞代谢防治并发症第32页/共59页33一、脱离中毒环境：

对急性CO中毒患者，应立即使中毒者脱离中毒现场，转移至通风良好、空气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心肺脑复苏术。

第33页/共59页34二、迅速纠正缺氧：

大流量给氧6--8L／min。或吸入含5％--7％二氧化碳的氧气，对刺激呼吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较纯氧更为有效。危重病人应积极给予面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧治疗，可减少心肌及神经系统的并发症。

第34页/共59页35二、迅速纠正缺氧：

有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的绝对指征：①孕妇CO中毒；②CO中毒昏迷；③CO中毒有短暂意识丧失。第35页/共59页36三、防治脑水肿：

急性中毒后2--4小时已出现脑水肿，24--48小时达到高峰。应积极给予脱水剂治疗：20％甘露醇、速尿、糖皮质激素等。抽搐频繁者选用地西泮5--10mg静脉或肌肉注射。对于昏迷时间过长，给氧后10小时以上仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考虑使用人工冬眠疗法。

第36页/共59页37四、促进脑细胞功能恢复：应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C等；胞二磷胆碱500--1000mg加入5％葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。第37页/共59页38五、对症处理及防治并发症：应用抗生素防治感染；高热可予物理降温及冬眠疗法；如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应妥善处理，严防神经系统和心脏等并发症的发生。昏迷较久者，应注意补充营养及一般支持疗法。

第38页/共59页39急性毒鼠强中毒

第39页/共59页40危害2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。

2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。

2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。

2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。

2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。

2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。第40页/共59页41概述

毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。包装上多标为“闻到死”、“424”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“好猫鼠药”等。毒鼠强属剧毒类化学物。第41页/共59页42毒理毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞，拮抗g-氨基丁酸（GABA）作用，引起痫性放电。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制作用。第42页/共59页43第43页/共59页44临床表现

可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收，导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏力、意识丧失及抽搐，其临床表现和脑电图类似一般癫痫大发作，严重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒者常迅速死亡。第44页/共59页45第45页/共59页46第46页/共59页47第47页/共59页48第48页/共59页49第49页/共59页50第50页/共59页51第51页/共59页52

诊断1.毒鼠强误用或误服史，或职业接触史。另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除毒鼠强中毒。2.疾病的群发性灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病，且临床表现相似。第52页/共59页53诊断3.潜伏期毒鼠强一般为10--30分钟发病,少数发病可有一定延迟，我们曾观察到一例消化道毒物接触后14个小时发病的病例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接有关。4.癫痫大发作样惊厥表现5.毒物分析：毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个月的患者血中测出毒鼠强。第53页/共59页54急救处理1.立即清除毒物口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于10