呼吸功能ICU监测课件

呼吸功能监测

在ＩＣＵ中的应用

黄思贤王首红

基本测定包括

一.呼吸运动、

压力、流速、容积、

阻力、顺应性及呼吸功等

三.压力-容积环,流速-容积环

四.气体交换

A吸气开始B吸气

C吸气末

D呼气开始

E呼气

F呼气末

图呼吸曲线组成

3．压力-容积曲线(P-V曲线)反映顺应性

①完全抑止自主呼吸，选择方波。②以FRC为基点，肺泡压力变化为横坐标，肺容量变化为纵坐标的关系曲线。二个平段，二个拐点。③确定低位拐点(LIP)和高位拐点(UIP)。两点之间为陡直段，压力与容积呈线性关系。较小压力改变可引起较大潮气量变化。

◆LIP反映陷闭肺泡扩张，是选择PEEP的参考，一般为

8-12

cmH2O。在LIP以下，肺循环阻力显著增加，一

旦达到LIP后肺循环阻力下降。

◆UIP则反映胸肺的最大弹性扩张程度，有助于指导通

气参数。机械通气时高压应低于UIP，如超过，易引

起气压伤和抑制循环功能。

◆

UIP相当肺容量占肺总量的85%-90%和跨肺压35-50

cmH2O的位置。机械通气时相当于35

cmH2O平台压，

吸气末肺容积20ml/kg的水平。

◆平台压35cmH2O为临界点。在应用PEEP时，特别是开

放肺，高PEEP时，其与峰压之压差不能>35cmH2O。

(八)流速-容积曲线

反映气道阻力的变化。

以FRC为基点，流量变化为横坐标，肺容积变化为纵坐标的关系曲线。

流速容积曲线图

一.基本测定：包括

呼吸频率

呼吸方式

压力

流速

容积

㈠呼吸运动

⒈呼吸频率：敏感但非特异性指标，

>30次／min常是通气肌失代偿先兆。

⒉呼吸方式：呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不

同步，胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，

增加呼吸肌负荷。

浅快呼吸指数(RSBI)＝f(/min)/VT(L)

f/VT<80

提示易于撤机

80-105谨慎撤机

>105难于撤机

⒉呼吸驱动力P0.1

气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始100毫秒吸气压力测

定。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力指标。P0.1

与呼吸阻力

及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。

测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25-0.3秒，计算0.1秒时

产生的气道压力。（见图1）

P0.1

正常值2-4cmH2O

P0.1<6cmH2O

脱机易成功

COPD患者P0.1>6cmH2O

图1P0.1测定

⒊正压通气气道压峰值

气道压峰值受气道阻力和胸肺弹性因素影响，如气流、

顺应性（胸壁、肺）、潮气量及PEEP水平等。

定容型通气时肺泡内压低于峰压,

定压型通气时峰压与平台压相等。

峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影

响循环功能。

峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、

肺纤维化、ARDS等。

保持峰压<40

cmH2O。超过此值易引起气压伤。

4.平台压（暂停压）

吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。

于近气道端短暂阻断3-5秒，则气道压迅速下降至气流停止，稳定3秒即为平台压。

平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸型。

适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。

平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35

cmH2O避免气压伤。

平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。

PPIP

Pplat

Pawmean

T

PressurevsTime

总之，

平台压、峰压增高可影响气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管舒张药的反应。

压力-容积曲线上，PEEP略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。

平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响(抑制作用)。平台压影响血液动力学。

平均气道压对循环功能有一定影响。

PEEP和平台压可改善换气功能。

6.PEEPi(内源性呼气末正压)或AutoPEEP(自发性PEEP)

肺泡内空气的滞留是构成PEEPi的主要原因。

正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气压。

反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全结束时下一次机械通气又开始。故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量监测PEEPi的意义

①它与外源PEEP有同样效应，如降低心排；影响血液动力

学参数的判断。例如过高估计PCWP影响液体的补充。

②增加近端气道压，包括峰压和平台压。

③可用于测定支气管扩张药的反应。

④由于呼吸功增加，减低撤机的能力。

⑤容量控制通气易致肺损伤。

⑥影响肺顺应性的测定。如未从平台压中减去PEEPi，则

所测顺应性减少。

处理

目的:促使气体完全排空达到降低PEEPi

①减少充气容量，

②增加吸气流速以增加气体排空时间，

③降低呼吸频率，

④COPD患者使用外源PEEP，即增加下游阻力，平衡PEEPi

上游阻力以减轻吸气负荷。

PEEP<75%PEEPi，如>85%PEEPi反而加重肺的过度充气。

PEEPi<3cmH2O视为正常。（见图4）

图4气道压PAW,肺泡压PA,气流V

A波示在PA曲线呼气末PEEPi明显可见.在降低气道压前,必须先克服PEEPi

才能触发辅助通气(a点至b点是延迟期)

B波示少量的外源性PEEP(PEEPe,低于PEEPi)用于抵销动态气道萎陷.于呼

气末引起PAW升高,但不引起PA改变.

C波示降低了触发PA的压力.

㈣肺容量

正常VC65－75ml/Kg左右，

低于10ml/Kg，多不能维持自主呼吸，脱机困难。

NormalPIPRaw

PIP

PawPIPAirwayResistance

PplatPplat(Normal)

NormalPIPCompliance

PawPIP

Pplat

Pplat

Time(sec)

◆

气道阻力与顺应性

2.动态顺应性

潮气容积

Cdyn＝────────

峰压－Ppeep

正常值50－80

ml/cmH2O

较Cst低10％－20％

Cst是指在呼吸周期中气流暂时阻断所测的顺应性，代表肺组织弹性。Cdyn是指呼吸周期中，气流未阻断，通常在吸气之末或呼气之末气流降至零点同时测定的压力值来计算顺应性，它包括气道阻力和顺应性两个成分。图6气道阻力和顺应性

在压力-容量曲线上

动态和静态的曲线

◆平行右移

代表肺实质病变，如肺炎、肺不张、肺水肿、张力性气胸。

◆若静态曲线不变而动态曲线右移

则考虑气道内阻塞，如支气管痉挛、分泌物潴留等。见图8,9）

呼吸窘迫前呼吸窘迫前

呼吸窘迫后呼吸窘迫后

Cdys右移超过Cst右移Cst与Cdys平行右移

1.分泌物潴留1.张力性气胸2.肺不张

2.支气管痉挛3.肺水肿

3.支气管插管4.肺炎

图8呼吸窘迫前后压力-容量关系的变化

急性呼吸窘迫

吸气峰压

减少增加不变

↓│↓

漏气平台压肺栓塞

过度通气↓胸外因素

┌───────────────┐

不变增加

↓↓

气道阻塞

顺应性下降

误吸腹胀

气道痉挛呼吸不同步

分泌物肺不张

气管插管引起的问题内源性PEEP

阻塞肺炎

气胸

肺水肿

图9急性呼吸窘迫时峰压平台压变化原因判断流程图

㈦呼吸功测定(WOBp)

自主呼吸或机械辅助呼吸时，呼吸肌克服气道阻力和

顺应性产生潮气量所作的功。

功率＝胸腔压力差×容量的改变(力×距离)

可在压力-容量环上计算环的面积求得。（见图10）

WOBp正常值0.3-0.6J/L(焦耳/升)

<0.75J/L撤机易成功

>0.75J/L可导致呼吸肌疲劳

0.85-1.15J/L相当运动负荷

>1.25J/L可导致严重呼吸肌疲劳负荷

气道阻力增加，顺应性减低，PEEPi，机械通气时

触发水平不当等均可使呼吸作功增加。OYC为肺泡压力/容量曲线,OAC为肺充气时口腔压/容量曲线垂直线阴影面积示克服气流阻力所作的吸气功.具有高阻力的患者吸气功增加见(b).点状阴影面积代表克服弹性阻力作的功.XY代表扩张肺的压力;YA代表克服气道阻力的压力;XA为该时的充气压力.

图10被动充气时用于克服气流阻力的呼吸功呼吸功图示二.气体交换功能测定

㈠血气分析仪pH、PaO2、PaCO2

㈡脉博血氧测定仪测SaO2

㈢经皮氧和二氧化碳测定仪

PtcCO2、PtcO2

㈣呼气末二氧化碳测定PetCO2

㈤反映氧交换效率

㈤反映氧交换效率

⒈P(A－a)O2

正常值<15mmHg(1.33kPa)，老年人可

达30

mmHg(4.0kPa)

P(A－a)O2(mmHg)＝年龄×0.4(吸空气时)

P(A－a)O2增宽有三种可能性：

①分流增加

②弥散障碍

③V/Q比率失调

吸入100％氧后PaO2升高，P(A－a)O2约25-65mmHg左右。

②和③特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正；如系分流，

则PaO2上升有限，P(A－a)O2增宽明显。

⒉PaO2/FiO2，正常值>400，PaO2＝FiO2×(4－5)

PaO2/FiO2Qs/Qt

<200>20%

>200<20%

⒊PaO2/PAO2正常值0.93

FiO2

正常a/APO2

0.210.74-0.77

1.00.80-0.82

⒋静脉血掺杂(肺内分流)QS/QT采混合静脉血及动脉血测定。

QSCcO2－CaO2

──＝──────

QTCcO2－CvO2

（注：CcO2＝1.39×(1—0.015)Hb＋0.003PAO2）

吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2及PaCO2

QS0.0031(PAO2－PaO2)

───％＝───────────

QT5＋0.0031(PAO2－PaO2)

（注：吸纯氧后PAO2＝当日大气压－47-PaCO2×1.25）

吸纯氧半小时粗略估计法：

QS700－PaO2(FiO2＝1)

───%＝──────────×5％

QT100

正常QS/QT<7%

⒌通气/血流比率

V(VT-VD)f

──＝─────正常0.8

QCO

⒍DO2、氧运输或组织供氧

氧运输DO2＝CO×CaO2(正常520-720ml/min.m2)

摄氧量VO2＝CO×(CaO2-CvO2)(正常110-160ml/min.m2)

VO2CaO2-CvO2

氧提取率ER＝───＝────────(正常22-32%)

DO2CaO2

>25%输送到组织的氧不能满足组织代谢需要。

<25%心排出量过高，血液分流。

⒎SvO2

VO2

SvO2＝SaO2－──────────

CO×Hb×1.36×10

SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测，在氧离曲

线上与PvO2成线性关系。SvO2有其局限性，SvO2水

平不能完全反映组织氧合；SvO2增高并不能排除组织

缺氧。应结合PaO2、C(a-v)O2

综合分析。

正常值75％(60－80％)

表混合静脉氧饱和度的影响因素

(60%)减少←SvO2＝75%→增加(80-95%)

O2耗↑O2输送↓O2耗↓O2输送↑

应激反应PaO2↓降温PaO2↑

疼痛刺激*通气不足麻醉*FiO2↑

复温*弥散功能↓脓毒症*过度通气

过敏反应*通气/灌注失衡*PEEP(SvO2

达最大值时

即为最佳

PEEP)

寒战发热Hb↓Hb↑

代谢亢进CO↓CO↑

SaO2↓*交感N↑

*外源性儿茶酚胺

㈥通气效应

VDPaCO2-PeCO2

⒈──＝─────────

VTPaCO2

死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT增加见于

①肺泡过度膨胀如COPD和PEEP通气

②低血流状态如心衰(左心或右心)、急性肺梗塞

正常值0.3-0.35

⒉PetCO2与P(et－a)CO2（见图11）

PetCO2

1.呼出死腔气,不含CO2

2.排出肺泡气,CO2迅速升高

3.肺泡气平台

4.呼气末CO2

5.吸气开始,CO2迅速下降

图11CO2

呼吸曲线

◆

PetCO2

正常值38mmHg（5kPa），FetCO25％。

◆

PetCO2≈PACO2≈PaCO2(正常肺泡死腔量很小，三者

数值非常接近)。

◆

PetCO2受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量

的影响。

◆

PetCO2增加：心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射,

肺泡通气不足，CO2生成增加等。

◆

PetCO2

降低：过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，

空气栓塞，呼吸机管道脱落，气管内插管阻塞，呼

吸机管道漏气等。

P(a－et)CO2

◆P(a－et)CO2

反映V/Q比率，其正常说明V/Q比率适当。◆

P(a－et)CO2↑

V/Q增加，死腔通气，肺血流减少，分布不均或肺血

管阻塞时PetCO2↓。肺梗塞，休克和心衰时PetCO2

可突然降低，而PaCO2则可升高。

◆

P(a－et)CO2一般情况下PaCO2和PetCO2相同，但肺

部有严重阻塞性或气体交换性障碍，二者相差很大，

此差值一般小于0.66KPa(5mmHg)。应对照PaCO2判

断，特别注重动态观察PetCO2。

PetCO2图示不同情况下PetCO2（七）低血氧原因

血气分析

pH、PaO2、PaCO2、HCO3-

死腔通气低血氧症静-动脉分流

V/QV/Q

VD/VTQs/Qt

P(a-et)C02P(A-a)02

危重患者血气分析显示低血氧症，应尽可能查其原因。是属静-动脉分

流抑或死腔通气。

静-动脉分流常见于ARDS，肺不张,肺实变,肺水肿。注意V/Q降低,可

能是V,也可能是Q。

死腔通气常见于COPD,肺血管阻塞,心排出量降低。V/Q增加可能是V,

也可能是Q。

此外，低血氧症可能是中枢神经系统病变(#Pimax正常)或神经肌肉病

变(Pimax低)造成肺泡低通气所致。[#Pimax(最大吸气压力)]

VolumevsTimeInspirationExpirationTime(sec)Volume(ml)InspiratoryTidalVolumeTI

PressureversusTimeInspirationExpirationPaw(cmH2O)Time(sec)}TIPeakInspiratoryPressurePIPPEEPTEFlowversusTimeACCELERATINGDECELERATINGSINESQUARE

Pressure-VolumeLoopControlledAssistedSpontaneousVol(ml)Paw(cmH2O)I:InspirationE:ExpirationIEEEIIFlow-VolumeLoopVolume(ml)PEFRFRCInspirationExpirationFlow(L/min)PIFRVTAirTrappingInspirationExpirationNormalPatientTime(sec)Flow(L/min)AirTrappingAuto-PEEP}AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalResponsetoBronchodilatorBeforeTime(sec)Flow(L/min)PEFRAfterLongTEHigherPEFRShorterTE

Paw(cmH2O)NormalNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPIP}IncreasedPTA(increasedAirwayResistance)NormalPIPPPlatHighRawPIPPPlatIncreasedAirwayResistanceIncreasedRawPressure(cmH2O)HigherPTANormalSlopeVol(mL)LowerSlopeIncreasedAirwayResistanceInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DecreasedPEFRNormalAbnormal“Scoopedout”patternWorkofBreathing

A:ResistiveWork

B:ElasticWorkPressure(cmH2O)Volume(ml)BAOverdistensionVolume(ml)Pressure(cmH2O)WithlittleornochangeinVTPawrisesNormalAbnormalInadequateInspiratoryFlow

AdequateFlowTime(sec)InadequateFlowPaw

(cmH2O)InadequateInspiratoryFlowFlow

(L/min)Time(sec)NormalAbnormalActiveInspirationorAsynchronyPatient’seffortInadequateInspiratoryFlowPaw(cmH2O)Volume(ml)NormalAbnormalActiveInspirationInappropriateFlowInadequateSensitivityVolume(mL)Paw(cmH2O)IncreasedWOB

DECREASEDCOMPLIANCETime(sec)Paw(cmH2O)LowCompliancePIPPPlatNormalPIPPPlatNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPPlat(DecreasedCompliance)NormalPIPLungComplianceChangesandtheP-VLoopVolume(mL)PresetPIPVTlevelsPaw(cmH2O)COMPLIANCEIncreasedNormalDecreasedPressureTargetedVentilationAirLeakVolume(