急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的概念2的定义年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（,）和定义:是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。和具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的或的最终严重阶段被定义为。3的定义根据柏林定义，是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理无效腔增加，肺顺应性降低。急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜或出血）。4的历史年，二战时军医首次记载临床与线表现与病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭”“湿肺综合征”等。年，观察例患者临床表现、线胸片与病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合（）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“”)。年，欧美联席会议提出以“”代替“”，并将急性肺损伤（）引入前期，而为重度概念。5ＡＲＤＳ的临床表现与诊断6的临床表现临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻与湿啰音或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影(弥漫性肺浸润影)无心功能不全证据7根据患者的临床表现,影像学特点与动脉血气检查的结果,用的方法将其分为四期:第一期:又称急性损伤期():原发病如创伤,败血症,休克,误吸,急性胰腺炎发病后,出现呼吸增加。由于症状隐匿,急性损伤期容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。第二期又称稳定期或潜伏期():继急性损伤期后内,呼吸逐渐迫促,发绀,可无肺部体征或仅有少量细湿罗音。第三期又称急性呼吸衰竭期()此期进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症,发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸音,明显细湿罗音线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。第四期又称终末期()出现严重的肺功能与结构异常,,如明显缺氧,高碳酸血症,肺纤维化改变线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。

的临床分期的危险因素9急性发作的低氧血症氧合指数（≤），与水平无关胸片后前位示双肺的浸润病变肺动脉嵌楔压≤，没有左房高压的表现：氧合指数（≤），与水平无关年诊断标准10诊断标准的局限急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%ARDS有待完善11诊断标准的局限

氧合指数胸片PAWP氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的液体

复苏而使PAWP增加12诊断标准的局限标准局限性病程：急性起病无具体时间≤误解为氧合指数≤，未考虑水平不同的与，也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标≤,无左心房高压与高水平可同时存在，有不确定性危险因素无未考虑ARDS:PaO2/FiO2

<200ALI：PaO2/FiO2<

300诊断标准的局限标准

病程：急性起病确定具体时间≤是否有更科学的分类氧合指数≤，未考虑水平将机械通气状态考虑进来胸片双肺弥漫性浸润是否有更加量化的指标≤,无左心房高压还用考虑吗？危险因素无考虑进来柏林的诊断标准时限从已知临床损害，以与新发或加重呼吸系统症状至符合诊断标准时间，≤胸部影像双侧浸润影，不能用积液、大叶肺不张或结节来完全解释肺水肿原因呼吸衰竭不能用心力衰竭或液体过度负荷来完全解释；如无相关相关危险因素，需行客观检查（如超声心动图）以排除静水压增高型肺水肿氧合状态轻度中度重度≤≤

胸片或如海拔高高超过千米要做校正（大气压）轻型病人可考虑无创通气线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）16标准的变化．对“急性”的概念做出明确时间规定，从已知临床损害至符合诊断标准时间≤。．胸部影像学：标准只提线胸片“双侧浸润影”，过于笼统，在不同看片者之间对同一胸片常缺乏一致的可靠解释。柏林定义改为“双侧浸润影不能用积液、肺不张或结节来完全解释”，强调了鉴别诊断。附注中还提到“胸部影像学包括”，胸部有许多特殊征象对的诊断和鉴别诊断很有意义，对与严重肺炎、急性间质病等的鉴别提供帮助，在保证安全的情况下，应提倡多进行此项检查。标准的变化．肺水肿原因：规定要与心力衰竭或液体过度负荷进行鉴别；废除以前肺动脉楔压（）≤的规定。因为常规应用导管测定并发症发生率高，临床上已很少应用。柏林定义加上了“如有条件，需行超声心动图等客观检查”的内容。超声可床旁进行，又无创伤，可评价心脏各房室大小、左心功能（如射血分数）、有无肺动脉高压，对排除静水压增高型肺水肿很有意义。另外，型钠尿肽（）或尿钠肽前体（）的显著增加有助于心衰的诊断。中心静脉压（）进行性增加的趋势对液体过度负荷也颇有价值。这些检查对危重患者的心功能评价也是很有意义的。.柏林定义最重要的特征是基于氧合情况（），将分为轻度、中度和重度。这样分度的好处是：可更好地预测机械通气时间和病死率，并为选择治疗的某些新方法，如俯卧位、高频振荡通气（）、体外二氧化碳去除（）、体外膜氧合（）与神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。３ＡＲＤＳ的治疗19(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、等是导致的常见病因严重感染患者有～发生，而且在感染、创伤等导致的中，肺是最早发生衰竭的器官控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗的必要措施20(二)呼吸支持治疗.氧疗 氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段治疗目的是改善低氧血症，>～根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段21(二)呼吸支持治疗.无创机械通气预计病情能够短期缓解的早期患者可考虑应用无创机械通气当患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试治疗在治疗全身性感染引起的时，如果预计患者的病情能够在～内缓解，可以考虑应用22(二)呼吸支持治疗应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命体征与治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜应用无创机械通气治疗～后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示治疗失败，应与时改为有创通气禁忌症①神志不清②血流动力学不稳定③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管与上腹部手术⑥危与生命的低氧血症

23(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()机械通气的时机选择患者应积极进行机械通气治疗气管插管和有创机械通气优点：有效地改善低氧血症降低呼吸功缓解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能损害24(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()肺保护性通气对患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过～由于患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气（～）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺与肺外器官的损伤25(二)呼吸支持治疗气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤

正常肺组织峰压45cmH2O，5min峰压45cmH2O，20min26允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非的治疗目标。肺容积明显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低急性二氧化碳升高导致酸血症：脑与外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等禁忌证：颅内压增高目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持值>。(二)呼吸支持治疗27(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()肺复张（）可采用肺复张手法促进患者塌陷肺泡复张，改善氧合充分复张塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证效应的重要手段为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于塌陷肺泡的膨胀肺外源性的对肺复张手法的反应优于肺内源性的病程也影响肺复张手法的效应，早期肺复张效果较好肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态28：以或模式调节气道正压，维持。设置吸气压在，按住吸气()保持法：保持吸气压与差值不变，每递增,直到达，维持，随后吸气压与每递减法：不中断通气；提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张(二)呼吸支持治疗29(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()的选择呼气末气道正压（）可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气血流比例失调，降低肺内动静脉分流。应使用能防止肺泡塌陷的最低，有条件情况下，应根据静态曲线低位转折点压力来确定30(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()的选择充分复张塌陷肺泡后应用适当水平防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。应用应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输31(二)呼吸支持治疗静态曲线高、位转折点32(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()自主呼吸患者机械通气时应尽量保留自主呼吸VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VT自主呼吸控制机械通气膈肌主动收缩可增加患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和住院时间均明显减少33(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()半卧位若无禁忌证，机械通气的患者应采用～°半卧位机械通气患者平卧位易发生由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致低于°角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素34(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重度患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度患者，可考虑采用俯卧位通气相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤与未处理的不稳定性骨折35俯卧位通气36俯卧位通气改善氧合可能的机制：调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例()更加匹配；血流与水肿的重分布功能残气量的增加减少心脏的压迫局部膈肌运动改变更利于肺内分泌物的引流俯卧位通气37俯卧位通气俯卧位通气治疗的适应证和应用时机：并非所有的患者对俯卧位通气均有反应,

因此,

辨别出哪种患者对俯卧位通气治疗反应性较好对临床治疗非常有意义。对于严重低氧血症（在吸氧浓度>，>情况下，氧合指数<）的患者，早期、相对长时间的俯卧位治疗能够带来益处（即降低病死率）“早期”实施俯卧位具体时机为何时仍未确定，尚需进一步研究38(二)呼吸支持治疗早期与晚期机械通气策略的不同早期晚期水平较高较低低水平更低水平～更低水平肺复张可尝试应用一般不用俯卧位通气可尝试应用一般不用39(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()镇静镇痛与肌松对机械通气的患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗机械通气时以评分～分作为镇静目标，并实施每日唤醒与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量与医疗费用均有所下降40

镇静深度评分

状态临床症状分值清醒焦虑或易激惹，或不安，或两者都有清醒能合作，定位感好，平静清醒只对指令应答睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激反应轻快睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激反应迟缓睡眠对眉间轻叩或大的听觉刺激无反应41(二)呼吸支持治疗.有创机械通气()镇静镇痛与肌松对机械通气的患者，不推荐常规使用肌松剂危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加发生率，并可能延长住院时间。机械通气的患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和的发生42(二)呼吸支持治疗.体外膜氧合技术()建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复随着技术的改进，研究证明若肺损伤病理生理过程可逆，则可降低患者死亡率需要进一步的大规模研究结果来证实在治疗中的地位43(二)呼吸支持治疗机械通气策略：、改善氧合与通气、肺休息（低气道压力～；低呼吸频率～；低吸入氧浓度<；完全断开呼吸机）、维持肺泡开放（加重肺泡萎陷，加大肺复张难度，自主呼吸增加呼吸频率和氧耗）、辅助早期拔除气管导管（避免，减少镇静药物，利用肠道功能恢复）44(二)呼吸支持治疗

重度中度轻度低潮气量通气无创通气低中等水平损伤程度逐渐增加高水平神经肌肉阻滞剂高频通气俯卧位通气体外清除治疗措施逐步加强氧合指数45(三)药物治疗.液体管理在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善患者的氧合和肺损伤高通透性肺水肿是的病理生理特征应用利尿剂减轻